Относительно недавно разработанный электронный прибор пульсоксиметр нашел активное применение в диагностике различных заболеваний, вызванных кислородной недостаточностью. Прибор помогает измерить насыщение крови кислородом, поэтому он так необходим людям, страдающим дыхательной недостаточностью, с помощью него они могут контролировать свое состояние. Пульсоксиметры бывают разные: для однократного применения и для длительного пользования. Приборы для длительного мониторинга имеют связь с компьютером и память до 24 часов, благодаря чему вы получаете возможность самостоятельно контролировать свое лечение.Прибор можно использовать в любых условиях. Он достаточно прост в употреблении, так что пользоваться им могут не только работники медицины, но и обычные люди в домашних условиях. За несколько минут вы сможете получить точные данные об изменениях характеристик кровотока. Причем вся процедура производится без вторжения в человеческий организм. Использование прибора возможно даже тогда, когда пациент находится в бессознательном состоянии. Перед тем, как начать использовать прибор, проверьте уровень заряда батареи и при необходимости зарядите ее. После того, как вы включите пульсоксиметр, необходимо подождать, когда закончится самотестирование прибора.Этот процесс займет всего лишь несколько секунд. Закрепите датчик прибора на пальце так, чтобы не ощущалось излишнее давление на палец. Помните, что ноготь пальца должен быть чистым и без лака, иначе результаты могут быть искаженными. Сам процесс замера данных займет от 5 до 20 секунд, и результаты будут показаны на дисплее. Как и любой электронный прибор пульсоксиметр может давать сбои. Если вы сомневаетесь в данных, полученных с помощью данного прибора, следует обратиться к врачу и перепроверить их в клинических условиях. Материал подготовлен специально для сайта: Мое женское здоровье

О том, что некоторые спинномозговые заболевания могут вызывать проявления в висцеральной области, известно давно: как мы уже отмечали, были сигнализированы кишечные расстройства, появившиеся при миелитах(Дежерин), висцеральные боли органопатического типа при спинномозговых опухолях (Гарсен), затем светобоязнь с глазной болью, акуфены, головокружение, астения после ранения шейного симпатического нерва (Лери), брюшные колики, желудочные кризы, рвоты при диссеминированном склерозе (Шеффер), острый брюшной синдром при ранении спинного мозга (Гаман), пищеварительные мегаспланхнии при спинномозговых заболеваниях и после спинномозговых травм (Гиллеманд, Савиньяк, Карассо), астма при спинальном арахноидите (Окухара), расширение желудка при амиотрофическом боковом склерозе (Барьети) и др.Что касается раздела висцеральной патологии позвоночного происхождения, он наметился особенно в последние десятилетия. Его развитие отмечено вехами трех моментов: киропрактика, странная доктрина, расположенная на периферии официальной медицины, утверждающая позвоночное происхождение (в "позвоночном подвывихе") многих висцеральных болезней вообще и рекомендующая лечение их путем позвоночных передвижений, привлекла внимание к этому вопросу; изоляция заднего позвоночного симпатического синдрома (Барре-Льеу, 1925) положила начало расчистки отражающих патологических аспектов спондилопатий, а раскрытие патологического влияния повреждений позвоночного столба на периферические нервы, с изоляцией понятия позвоночногенных периферических невралгий, и, особенно, позвоночного ишиаса (де Сез) принесло серьезную точку опоры понятию.Теперь понятие спондилогенных или позвоночногенных висцеропатий относительно хорошо известно врачам, опирающееся на богатую медицинскую литературу и поддерживаемое разработками особенно нескольких исследователей, сосредоточивших свое внимание на этом вопросе (Гутцейт, Юнгханс, Отто, Кунерт, у нас Пэунеску-Подяну, Чобану, Беркович), но в практике оно иногда (и не так уж редко) неглижируется, забывается.Этиологически, любое повреждение позвоночника может определить висцеральные страдания. По значению, на первом месте находятся заболевания воспалительного, дегенеративного, неопластического порядка, ревматического порядка (воспалительного или дегенеративного), особенно, в шейном участке позвоночника, а неопластического и бациаллярного порядка в дорзальном и поясничном участках позвоночника.Невровисцеральные недомогания могут быть вызваны и перемещением позвонков (Кост, Ковач, Мерл), пороками позвоночника (Лабож, Эузье, Варембур), иногда сочетанные с шейными ребрами (Кушелевский, Барре). Как отмечает Отто, важно то, что небольшие повреждения и массивные передвижения, а, в особенности, малые вывихи, легкие скольжения, спокойные выпадения диска, относительные остеохондрозы определяют такие страдания (по каковой причине затрудняют диагноз, приводят к ошибкам).Клинические проявления бывают чрезмерной многоструктурности. Они связаны со страданиями разных внутренних органов (включительно мозг и органы чувств) метамерически, сосудисто, нервно зависящих от соответствующего позвоночного сегмента.Душевые кабины для многих из нас не просто средство принятия душа, но и место, где можно расслабиться и отдохнуть. При выборе душевой кабины ориентируйтесь, прежде всего, на свои пожелания. По своему назначению душевые кабины бывают простые и многофункциональные. Простая кабина представляет собой поддон со шторами или створками и непосредственно сам душ. Несмотря на легкость конструкции, выбрать простую душевую кабину для многих людей представляет большую сложность. Во-первых, душевые кабины могут быть выполнены и различных материалов, таких как: стекло, пластик, металл.Во-вторых, важно подобрать кабину необходимого размера и формы. Наиболее популярные в последнее время душевые кабины, изготовленные из смешанных материалов. Например, поддон может быть из металла, дверцы стеклянные с металлическими ободками. Вся комплекция такой душевой кабины будет зависеть исключительно от вашего кошелька.В отличие от простых моделей многофункциональные душевые кабины могут обладать несколькими функциями помимо душа: обогрев, водопад, головной и ручной душ, массажные форсунки и генератор пара, регулировка расхода и температуры воды, ароматерапия, ингаляция, гидромассаж, звукотерапия, паровая баня и мн. др. Внешний вид многофункциональных душевых кабин разнообразный. Стоимость такой кабины рассчитывается в зависимости от функциональной начинки и стоимости материалов. Разнообразные модели душевых кабин на любой вкус и кошелек можно найти в интернет-магазине Wikimart. Внимательно читайте информацию о понравившихся моделях душевых кабин, чтобы сделать правильный выбор, и чтобы покупка долгое время радовала вас и ваших близких. Материал подготовлен специально для сайта: Мое женское здоровье

Определение мочевины используется для диагностики, определения прогноза и тяжести течения заболевания, а также для контроля за лечением.Определение мочевины в клинико-диагностических лабораториях проводится различными методами, однако все их многообразие можно разделить на три основные группы:• газометрические;• прямые фотометрические;• ферментативные (уреазные).Каждая из вышеперечисленных групп, в свою очередь, включает в себя разнообразные методы, объединяемые общим принципом, но отличающиеся друг от друга применяемыми реактивами, ходом исследования и т. д. При этом каждый метод имеет свои преимущества и недостатки и может предъявлять особые требования к сбору биологического материала для исследования.Как правило, сейчас большинство лабораторий для определения мочевины использует готовые наборы различных фирм-производителей. В инструкциях к набору обычно указываются требования при сборе биологического материала, условия проведения исследования, влияющие факторы, а также референтные значения для данного метода. При переходе с одного набора (метода) для определения мочевины на другой, необходимо тщательно ознакомиться с инструкцией во избежание возможных ошибок на всех трех этапах лабораторного исследования.Биологический материал, используемый для определения мочевиныДля определения мочевины используют кровь (сыворотку или плазму) и суточную мочу. Важное внимание должно уделяться правильному сбору и хранению образцов для исследования.Кровь для исследования берут утром натощак. При заборе крови для определения мочевины в ряде случаев нельзя использовать фторидные или аммиачные антикоагулянты, а также цитрат натрия (при использовании уреазных методов). Концентрация мочевины в сыворотке или плазме крови устойчива в течение 1 недели при хранении при 4 °C или не менее 6 месяцев при –20°C.Нежелательно использовать гемолизированную, хилезную, липемическую или иктеричную сыворотку. Однако в ряде источников указывается, что на результаты исследований, проводимых в кинетическом варианте с большими разведениями образца, билирубин, гемоглобин или липемия, как правило, не влияют.Мочу для определения мочевины используют суточную, собирая ее соответственно основным правилам сбора суточной мочи. Хранить мочу до анализа следует при температуре 4–8 °C.Использовать для анализа мутные образцы крайне нежелательно. Для устранения мутности образцы желательно отцентрифугировать при 1500-3000 об/мин. При мутности мочи, связанной с бактериальным загрязнением образца или денатурацией белковых компонентов вследствие нарушения условий хранения, от анализа следует отказаться.Следует помнить, что концентрация мочевины в моче высокая, а потому образцы мочи необходимо разводить перед исследованием (обычно используется разведение в 20-50 раз), а после определения мочевины результат умножить на коэффициент разведения.При оценке результатов исследования следует учитывать, что в ряде случаев на определение уровня мочевины в материале in vitro могут влиять некоторые лекарственные препараты, применяемые пациентом, что в свою очередь может приводить к ложному занижению или завышению результатов (химическое влияние). Материал подготовлен специально для сайта: Мое женское здоровье

Базофилы имеют монолотентную клетку-предшественника 6азофилов (в культуре клеток КОЕ-Баз колониеобразующая единица базофилов). Есть доказательства того, что базофилы имеют общую с эозинофилами бипотентную клетку-предшественника, дифференцирующуюся из общей гранулоцитарной клетки-предшественника. Базофильный пласт — очень редкая клетка, которую обычно не удается увидеть в костном мозге здорового человека. Базофильный промиелоцит и миелоцит также очень редкие клетки. Миелограмма содержит всего 0,1-0,5% этих клеток. Базофильный промиелоцит и миелоцит имеют ядра округлой или овальной формы с трудноразличимой структурой ядерного хроматина, особенно когда гранулы покрывают ядро клетки. Зрелые базофилы в диаметре составляют 8-10 мкм, их ядра отличаются неопределенной формой, иногда билобулярной, лопастной и окрашены в фиолетово-розовый цвет. В клетках этой линии определяется специфическая крупная метахроматическая (отличная от цвета красителя) темно-фиолетовая, не обильная зернистость. По причине ее водорастворимости она частично теряется при окраске, и на месте гранул остаются пустоты, вакуоли. Базофилы, как и тканевые тучные клетки (мастоциты), являются гистаминсодержащими клепками. И процессе созревания базофилов и тучных клеток в зоне их пластинчатого комплекса происходит синтез гепарина и содержимое гранул формируется путем образования комплекса белок - гистамин - гепарин. Базофилы находятся в крови в течение 6 часов, после чего поступают в ткани, где по истечении 1-2 суток, после дегрануляции, выброса гистамина и других веществ погибают.В росте и созревании базофилов принимают участие ИЛ-3, 1М-КСФ, ИЛ-5. В регуляции базофилов особая роль отводится ИЛ-4, для которого на его клеточной мембране имеется много рецепторов. ИЛ-4 - мультипотентный лимфокин, он играет важную роль в регуляции иммунного ответа и во взаимодействии различных гемопоэтических клеток. Существуют доказательства, что ИЛ-4 является важным медиатором роста и активации базофилов и тучных клеток, регулируя продукцию IgE и В-клеток.Количество базофилов возрастает при миелопролиферативных заболеваниях (хроническом миелолейкозе, истинной полицитемии, базофильных лейкозах) и уменьшается в начале воспалительного процесса и особенно аллергических реакций типа крапивницы, бронхиальной астмы, характеризующихся гиперчувствительностью немедленного типа, за счет быстрого перехода базофилов в ткани. Тканевые тучные клетки очень варьируют в размерах (от 5 до 30 мкм). Они имеют неопределенное, скорее округлое ядро и большое количество довольно крупных красно-фиолетовых гранул. В них выявляют полисахариды, амины, металлы, ферменты, белки, ферменты триптазу и химазу. Триптаза снижает свертываемость крови и является маркером анафилактической реакции. Мастоциты содержат много органелл — рибосомы, митохондрии, эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи. Рецептор к IgE является главным рецептором на поверхности тучных клеток, которые, как и базофилы, отвечают секрецией гистамина на опосредованную IgE активацию. Кроме того, они экспрессируют рецепторы к IgG, CD28 и молекулам адгезии. Тучные клетки наряду с базофилами ведут свое начало от общей клетки-предшественника гранулоцитопоэза. Клетка-предшественник тканевых базофилов экспрессирует антиген CD34, маркер ранних миелоидных предшественников. Специфическим маркером мастоцитов является CD123. В развитии тучных клеток принимают участие ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-11, ИНФ-у (гамма-интерферон), TGF-b (трансформирующий рост фактор), ГМ-КСФ, IgE. В слизистых тканях описаны слизистые (атипичные) тучные клетки, которые называют глобулярными лейкоцитами. Тучная клетка представлена в тканях ЖКТ, легких, урогенитальном тракте, в соединительных тканях вблизи сосудов, в коже, дыхательных путях. Материал подготовлен специально для сайта: Мое женское здоровье

Гемморагический васкулит – геморрагический иммунный микротромбоваскулит или (болезнь Шенлейна -Геноха)- самое распространешюе геморрагическое заболевание в детском возрасте. В его основе лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов (капилляры, артериолы, венулы).Васкулитом болеют одинаково часто мальчики и девочки преимущественно весной и осенью.ЭтиологияГеморрагический васкулит - полиэтиологическое заболевание, развитию которого способствуют аллегизирующие факторы: стрептококковая и респираторная вирусная инфекция, с чем, по видимому, связана наибольшая заболеваемость в холодную пору года, а также прививки, пищевая и лекарственная аллергия. Все эти факторы выступают в роли антигенов, принимающих участие в формировании антигенной части комплекса антиген-антитело.На сегодняшний день Интернет очень востребован, потому что даже авиабилеты можно бронировать через него, скажу больше, вы также можете посмотреть стоимость авиабилета и купить его онлайн. Но есть и минусы, для того, чтобы найти недорогие авиабилеты вам понадобиться достаточно времени, чтобы изучить сайты. Но если вы обратитесь на наш сайт, который называется «Авиабилеты в Ижевск» вы без проблем сможете найти билеты и по выгодной цене. Стоимости авиабилетов:1. Москва – Ижевск – Москва – 130802. Рейсы Москва – Ижевск – 6680Если вы хотите заказать билет, вы можете позвонить нам или можете оставить заявку на нашем сайте. Наши специалисты подберут вам самый удобный вариант перелета, выберут вам рейс и забронируют вам авиабилет. От вас требуется только указание даты, на которую вам необходим билет и также возврат.На нашем сайте вы можете посмотреть расписание ежедневных рейсов в Ижевск, ещё расписание чартерных рейсов в Ижевск. Желаем вам отличных выходных и счастливого пути!Из пищевых продуктов большая роль как аллергенам отводится цитрусовым, землянике, клубнике, шоколаду; инициаторами аллергических проявлений могут быть яйца, мясо, рыба, грибы, икра, фасоль и др. продукты. После пищевой аллергии или интоксикации болезнь дебютирует абдоминальной пурпурой. Кроме того абдоминальный синдром может развиться у детей после употребления в пищу апельсинов, на фоне глистной интоксикации и лямблиоза кишечника а также ОРЗ и кариеса зубов.При кожном, кожно - суставном синдромах могут иметь место аллергизирующие факторы в виде респираторных и стрептококковых инфекций (ОРЗ, ангина, хр. тонзиллит, гайморит, отит, кариес зубов).Почечный сидром во всех случаях дебютирует после острых заболеваний (ОРЗ, ангина), переохлаждение или (и) на фоне хронических очагов в инфекции (тонзиллит, синусит, кариес зубов, холецистит), нередко с исходом в хронический гломерулонефрит. У 25% детей болезнь может возникнуть без видимых причин.ПатогенезРазвитие геморрагического васкулита сложное, нарушен иммунитет. Еще в 1961 г. ученые предположили, что комплекс антиген - антитело повреждает эндотелиальные клетки сосудов, а это ведет к отеку, геморрагиям и тромбозу. В дальнейшем эта гипотеза подтвердилась.В настоящее время нет убедительных данных о том, что геморрагический васкулит - аутоиммунное заболевание. Антигены различного происхождения и неспецифическая реакция антиген - антитело повреждающе воздействуют на капилляры, артериолы и венулы. Причем комплексы антиген - антитела, как известно, преципитируют и элиминируются из кровеносного русла фагоцитирующими клетками. Растворимые или циркулирующие иммунные комплексы образуются при значительном количественном преобладании антигена над антителами. Именно оно (ЦИКи) и активируемые ими комплименты вызывают васкулит с фибриноидным нефрозом, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, лейкоцитарной инфильтрацией, геморрагиями и дистрофическими изменениями в очаге поражения, вплоть до некрозов. Нарушенная поверхность стенки сосуда является инициатором процесса внутрисосудистого тромбообразования. Структурные элементы стенки сосуда при повреждении начинают способствовать адгезии тромбоцитов, активизировать реакцию высвобождения из них эндогенных факторов агрегации, участвовать в агрегации тромбоцитов и активировать контактную фазу процесса свертывания крови. Фибрин стабилизирующий фактор стенки сосудов способствует образования окончательного фибрина. Развивается микротромбоваскулит с гиперкоагуляцией которая преобладает на всех этапах заболевания.Наряду с комплексом антиген - антитела с комплементом на стенку кровеносных сосудов воздействуют гистамин и гистамнноподобные вещества, которые избыточно накапливаются в крови больных.Важное значение имеет нейрососудистый механизм, способствующий развитию микротромбозов.Для геморрагического васкулита характерна системность поражения кровеносных сосудов. Клинические и патологоанатомические данные свидетельствуют о более частом вовлечении в процесс микрососудов кожи, суставов, желудочно - кишечного тракта и почек. Если при васкулите наблюдаются деструктивные (некротические и язвенные) изменения, то преобладает отек, геморрагическая инфильтрация и фибриноидные изменения соединительно - тканной основы кожи. Все это осложняется гнойной инфекцией. В пищеварительном тракте часто обнаруживаются изменения в тонком кишечнике, где на фоне геморрагических инфарктов слизистой оболочки и подслизистого слоя развиваются обширные некротические и язвенные изменения. Воспалительный и деструктивный процесс могут переходить на мышечную и серозную оболочку, что приводит к перфорации кишечника, к разлитому фиброзно - гнойному перитониту.Поражение почек при ГВ может возникнуть в начале, середине и конце заболевания, когда другие признаки ГВ исчезают или исчезли. Прогрессирование почечной патологии как бы ослабляет тяжесть сосудистых изменений в других органах, в ЖКТ и коже. В почках часть капиллярных петель подвергается тромбозу и фибриноидному некрозу. Может развиться подострый и хронический гломерулонефрит с исходом в сморщенную почку и азотемию, однако чаще всего по исчезновению клинических признаков острого гломерулонефрита клубочки почек приобретают нормальную структуру.В 1984 г. А. А. Ильиным была предложена классификация геморрагического васкулита у детей, в которой он выделяет клинико - анатомические формы, синдромы, тяжесть процесса, фазы активности, течение болезни.Формы васкулита - невисцеральная, висцеральная, смешанная зависят от обширности поражения сосудов, с ним связаны и синдромы - кожный, кожно-суставной, абдоминальный, почечный и др., которые могут сочетаться или сменять друг друга. Острота заболевания определяется тяжестью процесса, его активностью и длительностью течения. По тяжести каждая из клинических форм может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. Фазы - активная и стиния - могут чередоваться, в этом заключается волнообразность течения васкулита. Материал подготовлен специально для сайта: Мое женское здоровье

Гипогликемия — состояние, которое развивается, когда содержание сахара в крови становится ниже уровня, необходимого для нормальной работы организма, то есть ниже 2,7—3,3 ммоль/ литр (50—60 мг %). Иногда гипогликемия возникает при резком падении сахара от высоких значений до нормальных и в некоторых других случаях.Сахар в крови снижается до низких цифр под влиянием избытка инсулина. И того, который больной вводит в инъекциях, и того, который вырабатывает поджелудочная железа под влиянием сахароснижающих таблеток.ТИПИЧНЫЕ ПРИЗНАКИ ГИПОГЛИКЕМИИ: ощущение сильного голода, слабость, потливость, дрожь в руках и ногах, учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, нарушение зрения (двоение в глазах, нечеткое видение предметов), невозможность сосредоточиться, раздражительность, повышенная возбудимость, агрессивность. Иногда появлению этих симптомов предшествуют своеобразные предвестники — онемение языка и губ, изменение вкуса, «блики» и мерцание в глазах. И возникают эти симптомы не обязательно все сразу и не всегда одновременно. Гипогликемия может проявиться лишь одним-двумя признаками из перечисленных.Если сахар в крови снижается быстро, например, под влиянием инсулина короткого действия, как правило, человек ощущает голод, дрожь в руках и ногах, потливость, учащенное сердцебиение. Если же сахар снижается постепенно (при введении избытка инсулина прод¬ленного действия или сахароснижающих таблеток), то гипогликемия чаще проявляется головной болью, слабостью, изменениями настроения.У некоторых больных, длительное время страдающих диабетом, чувство приближающейся гипогликемии может притупиться, и лишь окружающие замечают внезапные странности в его поведении: человек в сознании, но не отвечает на вопросы, беспричинно агрессивен или чрезмерно весел, движения его неуверенные, плохо координированные. Эти проявления гипогликемии иногда ошибочно расценивают как алкогольное опьянение.Если в такой ситуации вовремя не принять необходимых мер, содержание сахара в крови продолжает падать, и мозг не получает нужного ему количества питательных веществ. И тогда может развиться гипогликемическая кома. Больной теряет сознание, кожа у него становится бледной, влажной, мышцы напряжены, возможны судороги. Если и в этот момент больному не оказать помощи, он может погибнуть.Повторяющиеся тяжелые и длительные гипогликемии неблагоприятно отражаются на сосудах и деятельности центральной нервной системы, в первую очередь головного мозга. Вот по¬чему необходимо уметь своевременно распознать гипогликемию, иметь представление о том, как ее предупредить.ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ ГИПОГЛИКЕМИЯ ДАЕТ О СЕБЕ ЗНАТЬ? Съешьте любой из продуктов, богатых легкоусвояемыми углеводами. Это как раз то, что обычно запрещено больным диабетом: сахар (3—5 кусков) или конфеты, мед или варенье (3—4 чайные ложки). Хорошо, если вы запьете это водой или чаем, лучше теплым. Жидкость, тем более теплая, ускорит всасывание углеводов и подъем содержания сахара в крови, поэтому гипогликемия пройдет быстрее. Если есть под рукой, можно выпить стакан фруктового или ягодного сока (даже натурального — он содержит глюкозу), лимонада, «Фанты», «Пепси-колы»». После этого съешьте кусок хлеба или яблоко, так как содержащиеся в них углеводы всасываются медленно и предотвратят дальнейшее снижение сахара в крови.Как показывает опыт, человек не всегда успевает самостоятельно что-то съесть или выпить, чтобы снять гипогликемию. Поэтому родственники и коллеги по работе должны знать, как вам помочь. Расскажите им, каковы признаки гипогликемии. Главные из них — бледность и изменение поведения («странности»). В таких случаях окружающие должны дать вам съесть что-нибудь из перечисленных продуктов или, лучше, напоить сладким чаем. Объясните: если вы потеряли сознание, ни в коем случае нельзя пытаться влить в рот сладкий чай или другую жид¬кость! В бессознательном со¬стоянии человек не способен глотать, и жидкость может по¬пасть в дыхательное горло и затруднить или совсем остановить дыхание.КАКИЕ МЕРЫ ПРЕДПРИНЯТЬ, ЕСЛИ У БОЛЬНОГО РАЗВИЛАСЬ ТЯЖЕЛАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ С ПОТЕРЕЙ СОЗНАНИЯ? Его нужно уложить на бок (на спину класть нельзя, так как при этом язык западает и мешает дыханию), положить 1—2 куска сахара (твердого!) между зубами и внутренней поверхностью щеки и вызвать «Скорую». Сахар, находясь за щекой, не помешает дыханию, однако, постепенно растворяясь, будет всасываться в кровь. Это, конечно, не снимет гипогликемии, но воспрепятствует дальнейшему снижению сахара в крови. А врач «Скорой» введет глюкозу внутривенно.После того, как вы вышли из состояния гипогликемии, обдумайте, почему она возникла. Может быть, вы не поели вовремя или даже совсем не ели, или в пище было недостаточное количество углеводов. А может быть, вы ввели слишком большую дозу инсулина или приняли больше сахароснижающих таблеток по ошибке? Не выпили ли вы спиртного? Могла сказаться и большая, чем обычно, физическая нагрузка. Найдя причину, сделайте серьезные выводы на будущее.Не забывайте строго соблюдать режим питания. Надо быть предельно внимательным при приеме таблеток и наборе дозы инсулина, особенно если вы не¬давно перешли на новые препараты.Совершенно откажитесь от алкогольных напитков: во-первых, алкоголь при сахарном диабете оказывает особенно отрицательное влияние на печень, а во-вторых, гипогликемию, возникшую после выпитого спиртного или на фоне алкогольного опьянения, очень трудно распознать и лечить. Если же вы все- таки выпили некоторое количество алкоголя, необходимо обязательно после этого поесть, а на ночь дополнительно съесть 2-3 куска хлеба.Помните: алкогольная гипогликемия может возникнуть не сразу после того, как вы выпьете спиртное, а гораздо позже - ночью, когда вы спите (что особенно опасно), и даже на утро следующего дня.А как быть, если ни одна из указанных причин развития гипогликемии, о которых было рассказано выше, к вам, как говорится, не подходит? Посоветуйтесь с врачом, возможно, он найдет нужным уменьшить дозу инсулина или сахароснижающих таблеток.Если вы почувствовали надвигающуюся гипогликемию, находясь в стационаре, немедленно обратитесь к специалистам с просьбой взять анализ крови на сахар еще до приема пищи.Позже врач сопоставит результаты анализа с вашими ощущениями. Это поможет в дальнейшем лучше ориентироваться в своем самочувствии и вовремя замечать развитие гипогликемии.Тем, кто получает инсулин или сахароснижающие препараты, всегда надо иметь при себе 4—5 кусков сахара или 3—4 таблетки глюкозы (препарат глюкоза с аскорбиновой кислотой по 15—20 граммов продается в аптеке). Таблетки глюкозы по 0,5 грамма менее удобны, так как для повышения сахара в крови придется принять за один раз 15-20 таких таблеток.Старайтесь не выходить из дома без карточки больного диабетом (ее вы можете сделать сами), на которой указаны ваша фамилия, диагноз, вид лечения (инсулин, таблетки), домашний адрес, номер телефона. Положи¬те ее так, чтобы сразу бросалась в глаза. В случае, если тяжелая гипогликемия возникнет у вас на улице, в транспорте, в каком- либо общественном месте, карточка больного диабетом поможет окружающим оказать вам своевременную помощь. Материал подготовлен специально для сайта: Мое женское здоровье

«Продуктов, которые действуют направленно на снижение А/Д, нет. В какой-то мере таким свойством обладает черноплодная рябина, но она повышает вязкость крови, что для гипертоников опасно»Мне, как врачу отделения, где лечатся в основном страдающие гипертонической болезнью, пациенты задают самые различные вопросы по поводу их заболевания. Я выбрал наиболее типичные. И постараюсь дать ответы которые будут в равной мере интересны всем больным и их родственникам.1. Если артериальное давлениеповышается не всегда, а от случая к случаю, как часто следует принимать гипотензивные (снижающие А/Д) лекарства?— Есть люди, их даже не на¬зовешь больными, у которых А/Д неделями, месяцами нормальное. Но иногда, например, под воздействием сильного эмоционального стресса или резких изменений в атмосфере, оно может повыситься. Им нет нужды постоянно принимать лекарства. Однако в неблагоприятные по геофизическим факторам дни принимать препараты необходимо. Какие именно, посоветует врач.Если же А/Д у вас большей частью повышено, а в свободные от работы дни (когда вы отды¬хаете, бываете на воздухе) снижается до нормальных цифр, назначенное врачом лекарство принимайте систематически, не делая перерыва и в те дни, когда оно нормализуется. И, конечно, тем, у кого А/Д стабильно повышено и снижается только под воздействием лекарств, их следует принимать постоянно.2. Артериальное давление у меня обычно понижено. И подъем его до таких физиологически нормальных цифр, как 125—130/75—80, переношу тяжело: страдаю от головной боли, тошноты, головокружения. Надо ли в этот момент принимать снижающие артериальное давление средства?- Да, надо. Но если у гипертоника подъем А/Д до цифр, соответствующих нормальному давлению, не сопровождается никакими неприятными ощущениями, в приеме лекарств нет необходимости.3. Можно ли гипотензивное средство принимать годами? Или лекарство следует периодически менять?- Некоторые пациенты задают мне этот вопрос по-другому: «Доктор, а какова должна быть длительность курса приема назначенного вами лекарства?» И я обычно отвечаю, что на курс то или иное средство врач прописывает при пневмонии, инфекционном или любом другом заболевании, которое под воздействием лекарств можно вылечить. Гипертоническая болезнь, к сожалению,— заболевание пожизненное, и лекарства таким больным назначают не для излечения, а для того, чтобы постоянно, на протяжении всей жизни снижать А/Д, желательно до нормальных цифр. В этом залог хорошего самочувствия и профилактика тяжелых осложнений.Врач обычно подбирает больному лекарство в определенной дозе. Если это лекарство хорошо, снижает А/Д, не вызывает никаких побочных реакций, врач назначает его на 1—2 месяца. За¬тем пробует снизить дозу. Если после этого А/Д не повышается, пациент принимает препарат в уменьшенной дозе долгое время. Как только А/Д повышается, дозу лекарства специалист повышает до первоначальной.Но, конечно, пациент должен постоянно, лучше ежедневно, измерять А/Д. Постарайтесь купить тонометр и научитесь это делать сами или с помощью кого-либо из родных.Если через год-два препарат перестает оказывать терапевтическое действие (что может быть связано с прогрессированием заболевания, с привыканием организма к лекарству), врач либо увеличит дозу лекарства, либо заменит его другим, либо назначит дополнительно другие препараты.4. Как вести себя в неблагоприятные дни? В эти дни и накануне я себя чувствую неважно.— Накануне неблагоприятного дня или утром измерьте А/Д. Если оно повысилось, примите лекарство, которое вы пьете обычно, но в большей дозе. На¬сколько её надо увеличивать, скажет врач. А может быть, он посоветует вам в такие дни принимать какое – либо другое или дополнительное лекарство.Постарайтесь снизить или по крайней мере не увеличивать физическую или по крайней мере не увеличивать физическую и эмоциональную нагрузку. Если же это зависит от вас, не назначайте на благоприятные по геофизическим факторам дни очень ответственные дела, требующие значительного нервного напряжения. Больше отдыхайте, гуляйте на свежем воздухе.5. Какие лекарственные травы рекомендуются страдающим гипертонической болезнью?— Пустырник, боярышник, мочегонные сборы. Но особых надежд на травы не возлагайте, их можно использовать только в дополнение к лекарствам, но никак не заменяя ими лекарства.Вообще травы более показаны тем, у кого А/Д повышается периодически. Но и им в тот день, когда поднялось давление, нельзя отказываться от лекарств. Одним словом, принцип такой: «Травы — хорошо, но не вместо лекарства!»6. Посоветуйте, какие продукты гипертонику полезны, а какие лучше ограничивать.— Повторю то, что уже много раз говорилось. Ограничьте соль. Это значит, что надо исключить все соленые блюда и продукты — селедку, соленую рыбу, соленые огурцы и помидоры, соленые грибы и другие, а всю остальную пищу недосаливать.Ограничьте и животные жиры, поскольку они богаты холестерином, избыток которого в организме способствует развитию атеросклероза, а он, в свою очередь, усугубляет течение гипертонической болезни.Ешьте больше овощей, летом - зелени, ягод, фруктов.Продуктов, которые действуют направленно на снижение А/Д, нет. В какой-то мере таким свойством обладает черноплодная рябина, но она повышает вязкость крови, что для гипертоников опасно. Поэтому включать ее в больших количествах в ране следует.7. Врач настоятельно рекомендует мне похудеть. Говорит, что для страдающих гипертонической болезнью нежелательна избыточная масса тела. Почему?- У тучных возрастает нагрузка на сердце. Ведь чем больше масса тела, тем больше сосудов, снабжающих ткани кислородом. Тем больше и объем циркулирующей крови. Следовательно, сердцу приходится проталкивать по сосудам больше крови с большей нагрузкой. Поэтому у таких больных чаще и тяжелее страдает сердце, развивается ишемическая болезнь сердца(ИБС).Кроме того, у людей, имеющих избыточную массу тела, в тканях задерживается натрий (соль), а он притягивает жидкость. В результате не только возникают отеки, но и происходит спазм сосудов, что еще больше повышает А/Д.А вывод из всего этого такой: всем страдающим гипертонической болезнью и имеющим избыточный вес надо обязательно похудеть. Приучите себя есть только половину того, к чему вы привыкли, ограничьте белый хлеб, все мучные блюда, сахар и сладости. И больше двигайтесь.8. Не противопоказана ли больным физическая нагрузка?— Не только не противопоказана, но, наоборот, полезна, конечно, не в момент подъема А/Д или криза. Нагрузка должна соответствовать вашим возможностям. Наиболее подходит гипертоникам дозированная ходьба. Регулировать нагрузку может сам больной Вы должны пройти 1 километр за 10, 15 или 20 минут. Определите время, за которое вы пройдете дистанцию без одышки, легко, без каких-либо неприятных ощущений. И придерживайтесь этого для вас наиболее подходящего темпа.Можно обратиться во врачебно-физкультурный диспансер, где вам порекомендуют разные виды физической тренировки и точно (с помощью велоэргометра, других приборов) определят адекватную вашим возможностям нагрузку.9. Не чрезмерна ли для страдающих гипертонической болезнью физическая нагрузка во время интимной близости?Полагаю, что в те моменты, когда у больного высокое А/Д и он плохо себя чувствует, вряд ли его будет интересовать этот вопрос. А в периоды нормально¬го самочувствия такая нагрузка никому не возбраняется. Именно самочувствие больного и должно быть естественным регулятором его сексуальной активности.10. Можно ли самому себе, ориентируясь на показатели А/Д, подобрать лекарство?Уверен, что делать этого нельзя. Справиться с этой задачей может только врач. Он знает фармакологические особенности гипотензивных средств и, подбирая их больному, учитывает и эти данные, и индивидуальные особенности пациента. Например, один больной без каких-либо победных реакций может принять сразу 2 таблетки лекарства, а у другого и от одной развивается полуобморочное состояние. Всего этого, конечно, не может учитывать сам больной. Материал подготовлен специально для сайта: Мое женское здоровье

Система гемостазаГемостазиология (наука о гемостазе) выделилась в отдельную ветвь медицинских знаний.Гемостаз – это биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в организме в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла (т. е. свертывающая и противосвертывающая система крови).Изучение гемостаза все шире входит в клиническую практику. Эти знания необходимы для правильной диагностики, а, следовательно, для правильного лечения различного рода кровоточивости и тромбозов.Кровоизлияния, жизнеугрожающие кровотечения, эмболии и тромбозы – вот крайняя полоса гемостаза.Паритет между свертывающей и противосвертывающей системами позволяет поддерживать кровь в жидком состоянии. Текучесть крови – одно из важнейших условий жизнедеятельности организма.Равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами быстро нарушается в экстремальных ситуациях. Противосвертывающая система в процессе эволюции организма оказалась более слабой и быстрее истощимой.Труднодоступность вен и быстрое тромбирование иглы при венопункциях у пациента – первый сигнал о возможной катастрофе.В процессе свертывания крови принимают участие:1. Сосудистая стенка2. Клеточные элементы крови (наиболее изучена роль трпомбоцитов)3. Плазменные факторы крови.Процесс гемостаза разделяют на два:1) первичный гемостаз, сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;2) вторичный гемостаз, коагуляционный, или собственно свертывание крови, когда в процесс включаются плазменные факторы коагуляции.Сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, гемостаз играет большую роль в первичной остановке кровотечения путем образования тромбоцитарной пробки. Причем кроме свертывающих факторов, содержащихся в самих тромбоцитах, кровяные пластинки несут на себе ряд плазменных факторов свертывания, выполняя тем самым транспортную функцию.В настоящее время выделено ряд факторов тромбоцитарных, принимающих участие в гемостазе, оценить нарушение в первичном гемостазе можно по исследованию длительности кровотечения по Дьюке (в N до 4 мин, удлиняется при поражении первичного гемостаза).Фактор 1 (Р1) – ускоряет процесс превращения протромбина в тромбин; Фактор 2 (Р2) – ускоряет процесс превращения фибрина в фибрин; Фактор 3 (Р3) – тромбоцитарный тромбопластин, участвует в образовании тромбопластина (протромбиназы); фактор 4 (Р4) – антигепариновый фактор, который повышает чувствительность фибриногена к тромбину; Фактор 5 (Р5) – свертывающий фактор, или тромбоцитарный фибриноген, идентичен фибриногену; фактор 6 (Р6) – тромбостенин, сократительный белок кровяных пластинок, обеспечивает ретракцию кровяного сгустка и образование тромбоцитарной пробки; фактор 7 (Р7) – антифибринолитический фактор; Фактор 8 (Р8) – активатор фибринолиза; фактор 9 (Р9) – фибринстабилизирующий фактор; фактор 10 (Р10) – серотонин (5-гидрокситриптомин), сосудосуживающий фактор, обеспечивает стимуляцию агрегации; фактор 11 (Р11) – аденозиндифосфат (АДФ), является главным стимулятором агрегации.Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими функциями:1) ангиотрофической (тромбоциты путем “передачи” своей цитоплазмы питают эндотелиальные клетки);2) адгезивной (прилипание к месту повреждения эндотелия или чужеродной поверхности);3) агрегационной (склеивание тромбоцитов в виде сетки и образование тромбоцитарного тромба);4) ролью в плазменном гемостазе (тромбоциты выделяют фосфолипиды – пластиночный фактор 3 (ПФЗ), на котором идет сборка комплексов плазменных факторов свертывания);5) репаративной (кровяные пластинки выделяют тромбоцитарный фактор роста, заставляющий мигрировать к месту повреждения и делиться фибробласты, макрофаги и гладкомышечные клетки.Образование тромбоцитарной пробки является первичным механизмом гемостаза по остановке кровотечения и опережает по времени свертывание крови. В процессах агрегации и адгезии тромбоцитов также принимают участие плазменные кофакторы – соли магния и кальция, фактор Виллебранда, фибриноген и др.Основные механизмы тромбоцитарно – сосудистого гемостаза заключаются в следующем. На повреждение сосудистая стенка отвечает спазмом сосудов. Далее происходит адгезия тромбоцитов к субэндотелиальному слою поврежденного сосуда в течение 1-3" после травмы образуется гемостатический тромбоцитарный тромб. Первичная агрегация запускается АДФ выделяемой из поврежденных стенок сосудов и эритроцитов в процессе свертывания, также принимает участие и эритропластин выделяющийся из разрушенных эритроцитов. Первичная агрегация тромбоцитов в месте повреждения. В дальнейшем наблюдается освобождение тромбоцитарных гемостатических факторов, что ведет к наступлению второй волны агрегации тромбоцитов и образованию первичного гемостатического тромба. Затем происходит ретракция кровяного тромба. Увеличение времени кровотечения (проба Дьюка) подтверждает, что первичный гемостаз осуществляется в основном тромбоцитами, а не свертыванием крови.На ряду с тромбоцитами массу первичной гемостатической пробки составляют и эритроциты.Первичная тромбоцитарная пробка не может надежно остановить кровотечение, особенно из крупных сосудов и сосудов с достаточно высоким давлением крови. У здоровых людей первичная пробка через определенный промежуток времени стабилизируется фибрином, который образуется в результате вторичного коагуляционного гемостаза.Коагуляционный гемостаз представляет собой сложный биологический процесс, в котором в одинаковой степени важны как свертывающие, так и противосвертывающие механизмы.В настоящее время известно 13 плазменных факторов свертывания крови. Согласно международной номенклатуре, их обозначают римскими цифрами. Некоторые плазменные факторы являются проэнзимами и при превращении в активную форму – энзимы – их маркируют буквой А.Фактор I. Фибриноген – белок с высокой моллекулярной массой, синтезируется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин.Фактор II. Протромбин – гликопротеин, синтезируется в печени. Важную роль в его синтезе играет витамин К. Под влиянием протромбиназы превращается в активную форму – тромбин.Фактор III. Тканевой тромбопластин – липопротеин с высокой молекулярной массой, обладает свойствами микромембран. Образует комплекс участвующий во внешнем пути формирования протромбиназы.Фактор IV. Ионы кальция – активируют ряд факторов и входят в составкомплексов.Фактор V. Проакцелерин (Асглобулин, лабильный фактор) – синтезируется в печени. Входит в состав комплекса, формирующего протромбиназу, осуществляющую превращение протромбина в тромбин.Фактор VII. Проконвертин (стабильный фактор) – синтезируется в печени в присутствии витамина К.Фактор VIII. Антигемофильный глобулин (АГГ) – протеин, синтезируемый в печени. Состоит из нескольких компонентов, связан с молекулой фактора Виллебранда. Участвует в формировании протромбиназы по внутреннему пути. Время полужизни (ВПЖ) – 12-18 ч.Фактор IX. Плазменный тромбопластиновый компонент, фактор Кристмаса. Образуется в печени, К-витаминозависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 18-30 ч.Фактор X. Фактор Стюарта-Прауэра. Образуется в печени, гликопротеин, К – витаминзависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 48-60 ч.Фактор XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Место синтеза не установлено, глобулин, инактивируется при 56°С, сохраняется в плазме и сыворотке, активируется и сорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.Фактор XII. Фактор Хагемана, контактный фактор. Место синтеза не установлено. Сиалогликопротеин, адсорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.Фактор XIII. Фибриностабилизирующий фактор, фибринолиза. Место синтеза неизвестно. Глобулин, термолобилен, стабилен при хранении плазмы, в сыворотке отсутствует. ВПЖ 3-4 дня. В свертывающей системе различают внутренний и внешний механизмы, активирующие запуск гемостаза.Для внутреннего механизма необходим контакт белков плазмы с колагеном и другими субэндотелиальными структурами, при этом активируется контактный фактор (XII) с последующим запуском свертывания крови по внешнему механизму. Для внешнего механизма необходимо поступление из стенки сосуда и тканей в кровь тканевого тромбопластина (III), который в комплексе с фактором VII образует активатор X. Оба механизма необходимы для нормального гемостаза.В коагуляционном гемостазе выделяют четыре последовательные фазы:I - формирование активной протромбиназы;II – образование тромбина;III – образование фибрина;IV – послефаза, представленная процессами ретракции и фибринолиза.Взаимодействие между ферментными и неферментными факторами происходит в сложных белково – липоидных компонентах, которые образуются на различных ступенях коагуляционного каскада. В активации начальных этапов свертывания крови участвует калликреин-кининовая система.При внутреннем механизме активации протромбиназы в контакте с коллагеном или какой – либо другой чужеродной поверхностью активируется фактор XII, который через калликреин-кининовую систему вступает во взаимодействие с XI фактором и превращает его в активную форму. Эта начальная "контактная" фаза ускоряется фосфолипидным фактором тромбоцитов (3пф) и не требует ионов Са (фактор IV). Все последующие фазы коагуляционного каскада начиная с активации фактора IX нуждаются в ионизированном кальции. В первом комплексе факторов внутреннего механизма "XIIа+XI+3пф" активируется фактор IX; в комплексе "фактор IXа+VIIIСа+++3пф" – фактор X; в комплексе "фактор Xа+фактор V+Са+3пф" фактору, последний комплекс действует энзимотически на протромбин, превращая его в тромбин (протромбиновый комплекс, протромбиназа).Во внешнем механизме формирования протромбиновой активности образуется комплекс факторов "III + VII + Са++", направленный на активацию фактора X. Далее процесс свертывания происходит во вторую фазу – фазу превращения протромбина в тромбин. В третьей фазе тромбин отщепляет фибринопептиды А и В от молекулы фибриногена, превращая их в фибринмономеры, которые спонтанно полимеризуются в волокна фибрина. Тромбин активирует фактор XIII, который укрепляет фибрин – полимеры (фибринстабилизирующий фактор), переводит растворимый фибрин S (solubile) в нерастворимый фибрин J (insolubile).В сгустке фибрина задерживается ферментные элементы крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, последние вызывают уплотнение и ретракцию сгустка. Для оценки II фазы гемостаза: время свертывания по Ли – Уайту 5-7 мин. – удлиняется при гипокоаугуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. АПТВ – 35-45", удлиняется при гипокоагуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. При гиперкоагуляции увеличивается толерантность к гепарину.Фибринолиз. Свертывающая система функционально взаимосвязана с фибринолитической, кининовой и системой комплемента. Фибринолитическая система, обеспечивает лизис фибрина в кровяном русле, запускается теми же факторами, что и свертывание крови. Фактор XIIа взаимодействует с прекалликреином и высокомолекулярным кининогеном плазмы (ВМК) и активирует плазминоген. Фибринолиз идет тем быстрее, чем выше локальная концентрация плазминогена в сгустках. Кроме ферментной фибринолитической системы, в организме происходит неферментный фибринолиз, осуществляемый комплексом гепарин – антитромбин III – адреналин, функционирующим в физиологических условиях.Ингибиторы свертывания крови. Существенная сторона гемостаза – ингибирование процесса свертывания крови. Ингибиторы сохраняют жидкое состояние крови в циркуляции, препятствуют переходу локального тромбообразования в распространенное. Известны две группы естественных ингибиторов свертывания крови:1. Первичные, предшествующие свертыванию крови, и2. Вторичные, образующиеся в процессе свертывания крови, группа протеониза.Антитромбин III является наиболее мощным ингибитором свертывания, действующим не только как антитромбин, но и как инактиватор факторов Xа, IXа, XIа, XIIа, VIIа, V. На антитромбин III и его фактор – гепарин приходится 4/5 физиологической антикоагулянтной активности. В семьях с наследственным дефицитом антитромбина III имеется выраженная наклонность к тромбозам (тромбофилия). В процессе гемостаза образуются дополнительные антикоагулянты в виде " отработанных" факторов свертывания крови: мощный антикоагулянт фибрин ("антитромбин 1"), адсорбирующий и инактивирующий большое количество тромбина; продукты фибринолиза, также являющиеся антикоагулянтами, делают молекулы фибриногена недоступными воздействию тромбина. Поэтому, определение в плазме продуктов расщепления фибриногена и фибрина (ПДФ) имеет значение в распознавании ДВС – синдрома. В патологических условиях могут накапливаться мощные иммунные ингибиторы свертывания крови, специфические антитела против того или иного фактора, например ингибиторы факторов 8 и 9 при гемофилии. Материал подготовлен специально для сайта: Мое женское здоровье

Курантил – это препарат класса антиагрегантов  и ангиопротекторов. Курантил тормозит агрегацию тромбоцитов и препятствует тромбообразованию, что обусловлено стимуляцией синтеза простациклина и ингибицией биосинтеза тромбоксанов.

Когда назначают курантил?

Курантил применяется в комплексной терапии в сочетании с другими лекарствами для уменьшения риска образования тромбов после операций на сердце, в частности, протезирования сердечного клапана. Курантил – антиагрегант, то есть лекарственный препарат, уменьшающий тромбообразование путем торможения агрегации тромбоцитов.

Как применять курантил?

Курантил существует в форме таблеток и драже для приема внутрь. Его нужно принимать, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости (желательно молока). Пероральные лекарственные формы препарата желательно принимать на пустой желудок, за 1 час до еды. Тщательно соблюдайте инструкции по применению препарата, указанные на упаковке. Ни в коем случае не превышайте и не занижайте указанную или назначенную врачом дозу. Не прекращайте принимать курантил даже после появления улучшений, не проконсультировавшись с врачом.

Для чего еще применяют курантил?

Курантил также принимают в сочетании с аспирином для вторичной профилактики ишемического инсульта и транзиторных ишемических атак, что дает хорошие результаты, но может вызывать многочисленные побочные эффекты.

В каких случаях заболеваний применяется курантил?

• в профилактике тромбоэмболии сосудов;
• 
  
• при коронарной недостаточности;
• 
  
• при протезировании сердечных клапанов;
• 
  
• при кардиомиопатии;
• 
  
• в профилактике инфаркта миокарда;
• 
  
• при лечении транзиентных ишемических атак (ТИА)
• 
  
• при лечении порока сердечного клапана.
• 
  

  Какие меры предосторожности следует соблюдать при использовании курантила?

  
  

  Перед приемом курантила

  
  
• сообщите врачу об аллергии на курантил или другие лекарственные препараты;
• 
  
• сообщите врачу обо всех рецептурных и безрецептурных лекарствах, которые вы принимаете (особенно это касается аспирина и витаминов);
• 
  
• сообщите врачу, если страдаете гипотонией (низкое кровяное давление);
• 
  
• сообщите врачу, если вы беременны, планируете беременность или кормите ребенка грудью. Если во время лечения курантилом вы забеременели, как можно скорее сообщите об этом врачу.
• 
  
• проконсультируйтесь с врачом относительно возможных побочных эффектов и осложнений при приеме курантила (особенно это касается пожилых людей старше 65 лет). Пожилым людям не рекомендуется принимать курантил, потому что для этой возрастной группы существуют другие лекарства с аналогичным действием, но более безопасные.
• 
  
• перед любой операцией (в том числе стоматологической) сообщите хирургу о том, что принимаете курантил.
• 
  

  Что делать, если я забыл(а) принять курантил?

  
  

  Если вы пропустили прием препарата, примите его, как только появится возможность. Если вскоре нужно принимать следующую дозу, забудьте о пропущенном приеме и следуйте установленному режиму приема препарата. Ни в коем случае не удваивайте дозу.

  
  

  Какие побочные эффекты может вызывать курантил?

  
  

  Курантил может вызывать различные побочные эффекты. Обязательно сообщите врачу, если какие-либо из указанных ниже симптомов сохраняются в течение длительного времени:

  
  
• слабость;
• 
  
• головокружение;
• 
  
• головная боль;
• 
  
• ощущение заложенности уха, шум в голове;
• 
  
• учащенное сердцебиение;
• 
  
• тахикардия;
• 
  
• брадикардия;
• 
  
• приливы крови к лицу;
• 
  
• синдром коронарного обкрадывания;
• 
  
• снижение артериального давления;
• 
  
• тошнота;
• 
  
• рвота;
• 
  
• диарея;
• 
  
• боль в животе;
• 
  
• кожная сыпь, крапивница;
• 
  
• артрит;
• 
  
• миалгия;
• 
  
• ринит.
• 
  

  Некоторые побочные эффекты свидетельствуют о серьезных осложнениях. При появлении этих побочных эффектов следует немедленно обратиться к врачу:

  
  
• кровотечение;
• 
  
• повышенная кровоточивость;
• 
  
• пожелтение кожи или белка глаз;
• 
  
• боль в груди.
• 
  

  Как курантил взаимодействует с другими лекарствами?

  
  

  Курантил взаимодействует с другими лекарственными средствами, которые влияют на его действие. Аспирин и непрямые антикоагулянты усиливают эффект, производные ксантина ослабляют (особенно коронарорасширяющий), гепарин повышает риск развития геморрагических осложнений. Обязательно сообщите врачу обо всех лекарственных препаратах, которые вы принимаете, в том числе витамины, минералы, пищевые добавки, фитопрепараты. Ни в коем случае не принимайте курантил без назначения врача (и не начинайте принимать другие лекарства без его ведома).

  
  

  Какие лекарства противопоказаны тем, кто принимает курантил?

  
  

  Когда вы принимаете курантил, не принимайте аспирин или другие нестероидные противовоспалительные препараты без назначения врача. К нестероидным противовоспалительным препаратам также относятся: ибупрофен (мотрин, адвил), напроксен (алев, напросин), диклофенак (вольтарен), дифлунизал (долобид), этодолак (лодин), флурбипрофен (ансейд), индометацин (индоцин), кетопрофен (орудис), кеторолак (торадол), мефенамовая кислота (понсел), мелоксикам, набуметон (релафен), пироксикам (фелден) и другие.

  
  

  В каких условиях следует хранить курантил?

  
  

  Храните курантил в его оригинальной плотно закрытой упаковке, в сухом защищенном от света и недоступном для детей и животных месте при комнатной температуре. Не рекомендуется хранить препарат в ванной. Неиспользованный или просроченный препарат подлежит утилизации. После истечения срока годности утилизируйте препарат в соответствии с инструкцией.

  
  

  Что делать в случае передозировки курантилом?

  
  

  При передозировке могут усиливаться побочные эффекты препарата: усиленное потоотделение, жар или зуд, головокружение, слабость, беспокойство, учащенное сердцебиение, обморок. При быстром внутривенном введении возможно снижение артериального давления. При передозировке следует немедленно обратиться к врачу.

  
  

  Что еще мне нужно знать о курантиле?

  
  

  Для уменьшения тошноты и тяжести в желудке курантил рекомендуется принимать с молоком. Нарушение функции печени и обструкция желчевыводящих путей обусловливают необходимость уменьшения дозы. При беременности следует строго определить необходимость применения препарата, особенно во втором и третьем триместрах. Не делитесь препаратом с другими людьми и не принимайте препарат по рецепту третьих лиц. При парентеральном введении не следует допускать попадания препарата под кожу (возможно ирритативное действие). Нельзя вводить внутривенно при преколлаптоидном состоянии и коллапсе. У пожилых лиц могут быть снижены суточные дозы. Нельзя смешивать в одном шприце курантил с другими препаратами (возможно выпадение осадка). Составьте список всех лекарственных препаратов, которые вы принимаете, и носите его при себе, чтобы в случае экстренной госпитализации врачи могли назначить вам правильное лечение.

  
  

  Торговые наименования

  
  
• Пермол
• 
  
• Персантин
• 
  
• Курантил
• 
  
• Ангинал
• 
  
• Антистенокардин
• 
  
• Априкор
• 
  
• Кардиофлукс
• 
  
• Корибон
• 
  
• Стенокардил
• 
  
• Транкокард
• 
  
• Вадинар
• 
  
• Вискор
• 
  
• Тромбонин
• 
  
• Парседил
• 
  
• Пенселин
• Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/

Всем известно, что если понижен гемоглобин - это плохо, это значит, что человек страдает малокровием или анемией. А если наоборот, гемоглобин выше нормы - хорошо это или плохо? Стоит ли человеку беспокоиться, если у него повышен гемоглобин? Оказывается, все не так просто: нужно обследоваться и только тогда можно узнать, есть ли у вас какое-то заболевание или это один из вариантов нормы.

Высокий гемоглобин - плохо или хорошо?

Гемоглобин - это сложный белок в составе эритроцитов, который осуществляет перенос кислорода от легких к тканям и участвует в переносе углекислого газа от тканей в органы дыхания. В состав гемоглобина входит простой белок (глобин - 96%) и железосодержащая небелковая группа (гемм - 4%). При недостатке гемоглобина (а, значит, и кислорода) нарушаются обменные процессы в клетках тканей и органов. В норме гемоглобина в крови мужчин больше, чем в организме женщин (135-160 и 120-140 грамм на литр крови соответственно).

При некоторых заболеваниях количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина не всегда изменяются параллельно. Есть заболевания, при которых уменьшается количество эритроцитов, но повышается содержание в них гемоглобина. А есть такие, при которых одновременно увеличивается как число эритроцитов, так и гемоглобина.

Повышенное количество гемоглобина как вариант нормы

Повышенное содержание гемоглобина в крови характерно для жителей высокогорных районов и альпинистов. Это реакция компенсации - организм так приспосабливается к недостаточному количеству кислорода, содержащегося в воздухе.

Некоторое повышение гемоглобина может происходить после физической нагрузки или прогулки на свежем воздухе.

Пернициозная анемия

Одной из причин повышения количества гемоглобина в крови может быть недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты. Примером такого заболевания является пернициозная или злокачественная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера).

Пернициозная анемия может возникнуть на фоне семейной предрасположенности, при наличии заболевания желудка (атрофический гастрит - истончение слизистой желудка и уменьшение его секреторной способности) в сочетании с аутоиммунными (сбой иммунитета - выработка антител к собственным клеткам, в частности, с клетками слизистой оболочки желудка) процессами. Все это снижает возможность всасывания витамина В12. Особенно чувствительны к дефициту витамина В12 костный мозг и ткани нервной системы.

При пернициозной анемии у человека появляется повышенная утомляемость, сонливость, потеря аппетита, часто бывают боли во рту или в языке, неприятные ощущения (мурашки) в руках и ногах. Человек худеет, нарушается походка, могут возникнуть также нарушения зрения, и нарушения со стороны мочеполовых органов.

При обследовании обычно обнаруживают ярко-красный «лакированный» язык, бледность кожи, небольшая желтушность склер и ряд неврологических симптомов. При лабораторном исследовании обнаруживается пониженное количество измененных эритроцитов (клеток красной крови) при повышенном содержании в них гемоглобина.

Лечение пернициозной анемии проводится витамином В12. При правильном и своевременном лечении прогноз благоприятен. Но признаки поражения нервной системы могут сохраняться, если лечение пациента было начато позже, чем через полгода после начала заболевания.

Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/