Главная Стоматология Вирусология Хирургия Генетика Диетология Гинекология Гомеопатия Иммунология Гематология Аллергология Венерология
Логин:  
Пароль:
Диеты секс Фитнес Роды питание аборт тело Кожа Глаза Макияж Похудение Климакс Лекарства Волосы Мужчины
Интересное на сайте
ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ
Как правильно варить яйца вкрутую и не только

Как правильно варить яйца вкрутую и не только

Казалось бы нет ничего проще, чем приготовить яичницу себе на завтрак или сварить яйцо в дополнение к бутерброду. Но, как показывает мировая практика, далеко не все знают как правильно варить яйца. Итак, как правильно варить яйца вкрутую, "в
22.10.18

Партнеры

Вирусы обычно рассматриваются как паразиты — воз­будители инфекционных болезней, наносящих вред челове­ку, животным, растениям. Однако такой подход нельзя признать правильным. Была высказана гипотеза [Жда­нов В. М., 1974], согласно которой вирусы являются важ­ным фактором эволюции органического мира. Преодоле­вая видовые барьеры, вирусы могут переносить отдельные гены или группы генов, а интеграция вирусной ДНК с хромосомами клеток может приводить к тому, что вирус­ные гены становятся клеточными генами, выполняющими важные функции.

Поскольку вирусы, будучи особыми формами жизни, не являются микроорганизмами, то и вирусология является не разделом микробиологии, а самостоятельной научной дисциплиной, имеющей свой объект изучения и свои методы исследования.



Просто организованные вирусы представляют собой нуклеопротеиды или нуклеокапсиды и состоят из нуклеи­новой кислоты (РНК или ДНК) и нескольких кодируе­мых ею белков, формирующих вирусную оболочку вокруг нуклеиновой кислоты — капсид.

Сложно организованные вирусы содержат дополнитель­ные оболочки, белковые или липопротеидные, и имеют более сложный химический состав. Помимо нуклеиновой кислоты и белков, они содержат липиды в наружных обо­лочках и углеводы в составе белков' наружных оболочек (гликопротеидов). Обычно липиды и углеводы имеют кле­точное происхождение. В составе некоторых вирусов об­наруживаются также клеточные нуклеиновые кислоты и белки.

Клетки всех живых организмов содержат два вида нуклеиновой кисло­ты — ДНК и РНК. ДНК представляет собой дву-нитчатую молекулу, а РНК — однонитчатую. Двунитчатая ДНК — это клеточный геном, выпол­няющий функции хране­ния и репликации наслед­ственной информации. Однонитчатая РНК пред­ставлена 3 классами мо­лекул: 1) информацион­ные РНК (иРНК), обра­зующиеся в результате транскрипции генома и передающие заложенную в геноме информацию на белок-синтезирующий аппарат клетки; 2) рибо-сомальные РНК, являю­щиеся структурным эле­ментом рибосомы; 3) тРНК, доставляющие аминокислоты к белок-синтезирующему аппара­ту.

В отличие от клеток вирусы содержат лишь один вид нуклеиновой кислоты — либо РНК, либо ДНК. И та, и другая может быть храни­телем наследственной информации, выполняя таким обра­зом функции генома.

Вирусные нуклеиновые кислоты характеризуются пора­зительным разнообразием форм. Вирусный геном может быть представлен как однонитчатыми, так и двунитчатыми молекулами РНК и ДНК. ДНК может быть как линейной, так и кольцевой молекулой (табл. 1), РНК — как непре--рывной, так и фрагментированной и кольцевой молеку­лой.



БЕЛКИ

09.05.13 | Раздел: Вирусология

В зараженной клетке вирусный геном кодирует синтез двух групп белков: 1) структурных, которые входят в со­став вирусных частиц потомства, и 2) неструктурных, которые обслуживают процесс внутриклеточной репродук­ции вируса на разных его этапах, но в состав вирусных частиц не входят.

Структурные белки. Количество структурных белков в составе вирусной частицы варьирует в широких пределах в зависимости от сложности организации вириона. Наибо­лее просто организованный вирус табачной мозаики со­держит всего один небольшой белок с молекулярной массой 17—18- 103, некоторые фаги содержат 2—3 белка, просто организованные вирусы животных — 3—4 белка. Сложно устроенные вирусы, такие как вирусы оспы, содержат более 30 структурных белков.

Структурные белки делятся на 2 группы:

1)         капсидные белки, образующие капсид, т. е. футляр для нуклеиновой кислоты вируса (от лат. сарза — вме­стилище), и входящие в состав капсида геномные белки, и ферменты;

2)    суперкапсидные белки, входящие в состав суперкап-сида, т. е. наружной вирусной оболочки.

Поскольку суперкапсид называют также «пеплос» (от греч. рер1оз — покров, мантия), эти белки называют пепло-мерами.

Просто организованные вирусы, представляющие собой нуклеокапсид, содержат только капсидные белки. Сложно организованные вирусы содержат капсидные и суперкап-слдные белки.

Капсидные белки. Первоначальное представление о том, что капсидные белки являются всего лишь инерт­ной оболочкой для вирусной нуклеиновой кислоты, сложи­лось на основании изучения наиболее просто организо­ванного вируса табачной мозаики, частица которого со­стоит из одной молекулы РНК и одного типа белка, образующего чехол для РНК. Однако такое представление неправильно. Хотя основной функцией капсидных белков

является функция защиты вирусного генома от неблаго­приятных воздействий внешней среды, у многих вирусов в составе капсида есть белки и с другими функциями. Поэтому термин «капсид» далеко выходит за пределы представления о нем как о футляре или чехле для вирус­ной нуклеиновой кислоты.

В составе капсида некоторых вирусов (пикорнавирусы, паповавирусы, аденовирусы) содержатся белки, ковалент-но связанные с вирусным геномом (геномные белки). Эти белки являются терминальными, т. е. соединенными с концом вирусной нуклеиновой кислоты. Функции их неразрывно связаны с функциями генома и их регуля­цией.

У ряда сложно организованных вирусов в составе кап­сида имеются ферменты, осуществляющие транскрипцию и репликацию вирусного генома — РНК и ДНК (РНК-и ДНК-полимеразы), а также ферменты, модифицирую­щие концы иРНК. Если ферменты и геномные белки представлены единичными молекулами, то капсидные бел­ки представлены множественными молекулами. Эти белки и формируют капсидную оболочку, в которую у сложно организованных вирусов вставлены молекулы белков с дру­гими функциями.

Основным принципом строения капсидной оболочки вирусов является принцип субьединичности, т. е. построе­ние капсидной оболочки из субъединиц-капсомеров, обра­зованных идентичными полипептидными цепями. Пра­вильно построенные белковые субъединицы — капсомеры возникают благодаря способности вирусных капсидных белков к самосборке. Самосборка объясняется тем, что упорядоченная структура — капсид имеет наименьшую свободную энергию по сравнению с неупорядоченными белковыми молекулами. Сборка капсидной оболочки из субъединиц запрограммирована в первичной структуре белка и происходит самопроизвольно или при взаимо­действии с нуклеиновой кислотой.

Принцип субъединичности в строении вирусного капси­да является универсальным свойством капсидных белков и имеет огромное значение для вирусов. Благодаря этому свойству достигается огромная экономия генетического материала. Если бы капсидная оболочка была построена из разных белков, то на кодирование ее потребовалась бы основная часть генетической информации, заложенной в вирусном геноме. В действительности на кодирование, например,   одной   полипептидной   цепи   вируса   табачной

мозаики, расходуется менее 10% генома. Далее, в меха­низме самосборки заложена возможность контроля за полноценностью вирусных полипептидов: дефектные и чу­жеродные полипептидные цепи при таком способе сборки вирионов будут автоматически отбрасываться.

Описанная способность к самосборке в пробирке и в зараженной клетке характерна только для простых виру­сов. Сборка сложно организованных вирусов является го­раздо более сложным многоступенчатым процессом, хотя отдельные ее этапы, например формирование капсидов и нуклеокапсидов, также основаны на самосборке.

Суперкапсидные белки. Гликопротеиды. Суперкапсидные белки, или пепломеры, располагаются в липопротеидной оболочке (суперкапсиде или пеплосе) сложно устроенных вирусов. Они либо пронизывают насквозь липидный бислой как, например, гликопротеиды альфа-вирусов (вируса леса Семлики), либо не доходят до внутренней поверхности. Эти белки являются типичны­ми внутримембранными белками и имеют много общего с клеточными мембранными белками. Как и последние, суперкапсидные белки обычно гликозилированы. Углевод­ные цепочки прикреплены к молекуле полипептида в опре­деленных участках. Гликозилирование осуществляют кле­точные ферменты, поэтому один и тот же вирус, проду­цируемый разными видами клеток, может иметь разные у углеводные остатки: может варьировать как состав угле­водов, так и длина углеводной цепочки и место прикреп­ления ее к полипептидному остову.

У большинства вирусов гликопротеиды формируют «шипы» на поверхности вирусной частицы, длина которых достигает 7—10 им. Шипы представляют собой морфоло­гические субъединицы, построенные из нескольких моле­кул одного и того же белка. Вирусы гриппа имеют два типа шипов, построенных соответственно из гемагглютини-на и нейраминидазы. Парамиксовирусы также имеют два типа шипов, построенных соответственно из двух глико-протеидов (НИ и Р), рабдовирусы имеют только один гликопротеид и, соответственно, один тип шипов, а альфа-вирусы имеют два или три гликопротеида, формирующих один тип шипов.

Гликопротеиды являются амфипатическими молекула­ми: они состоят из наружной, гидрофильной части, кото­рая содержит на конце аминогруппу ДО -конец), и погру­женной в липидный бислой, гидрофобной части, которая содержит на погруженном конце гидроксильную группу

(С-конец). С-концом полипетид «заякоривается» в липид ном бислое. Есть, однако, и исключения из этого общего положения: нейраминидаза вируса гриппа взаимодействует с липидным бислоем не С-, а г4-концом.

Основной функцией гликопротеидов является взаимо­действие со специфическими рецепторами клеточной поверхности. Благодаря этим белкам осуществляется рас­познавание специфических клеточных рецепторов и прик­репление к ним вирусной частицы, т. е. адсорбция вируса на клетке. Поэтому гликопротеиды, выполняющие эту функцию, называют вирусными прикрепительными белка­ми.

Другой функцией гликопротеидов является участие в слиянии вирусной и клеточной мембран, т. е. в событии, ведущем к проникновению вирусных частиц в клетку. Ви­русные белки слияния ответственны за такие процессы, как гемолиз и слияние плазматических мембран соседних кле­ток, приводящие к образованию гигантских клеток, синци-тиев и симпластов.

«Адресная   функция»   вирусных   белков. Вирусы вызывают инфекционный процесс у относительно небольшого круга хозяев. Вирус должен «узнать» чувст­вительную клетку, которая сможет обеспечить продукцию полноценного вирусного потомства. Если бы вирус прони­кал в любую клетку, которая встретилась на его пути, это привело бы к исчезновению вирусов в результате деструк­ции "«родительской» вирусной частицы и отсутствия вирус­ного потомства. В процессе эволюции у вирусов выраба­тывалась так называемая адресная функция, т. е. поиск чувствительного хозяина среди бесконечного числа нечув­ствительных клеток. Эта функция реализуется путем на­личия специальных белков на поверхности вирусной ча­стицы,  которые узнают специфический рецептор на по­верхности чувствительной клетки.

Неструктурные белки. Неструктурные белки изучены гораздо хуже, чем структурные, поскольку их выделяют не из очищенных препаратов вирусов, а из зараженных клеток, и возникают трудности в их идентификации и очи­стке от клеточных белков.

К неструктурным белкам относятся:

1)           предшественники вирусных белков, которые отлича­ются от других неструктурных белков нестабильностью в зараженной клетке в результате быстрого нарезания на структурные белки;

2)     ферменты синтеза РНК и ДНК (РНК- и ДНК-26

полимеразы), обеспечивающие транскрипцию и реплика­цию вирусного генома;

3)           белки-регуляторы;

4)     ферменты,  модифицирующие вирусные  белки,  на­пример протеиназы и протеинкиназы.

Однако многие неструктурные белки при ряде вирус­ных   инфекций   еще   не   идентифицированы   и   функции их не  определены.  Типы  структурных  и  неструктурных белков просто и сложно устроенных вирусов и их функ-' ции показаны на схеме



При внутриклеточной репродукции вирусов формиру­ется структуры, отсутствующие в незараженных вирусом клетках. Эти образования — места синтеза и сборки "3?бвирусных структур (компонентов дочерних вирионов) ЙОлучили разные наименования — клеточные матриксы, "«фабрики», виропласты, включения. Эти структуры явля-рггся продуктами кооперативных процессов клетки и арруса, где главенствующая роль принадлежит клетке. ч; Морфологически матриксы выглядят по-разному ^разных вирусов. Обычно это места синтеза белков, ^$ поэтому в матриксах обнаруживаются значительные Ц&опления рибосом (полисомы). В их состав входят Цвкже разные клеточные структуры — мембраны, микро-^рубочки, осмиофильные волокна и т. п. (рис. 8). При

 

М матриксы проделывают определенный цикл развития, ш вначале в них превалируют полисомы, то позже Щвявляются субвирусные компоненты, которые можно

 

 

а — «фабрики» реовируса в культуре клеток почек обезьян; б — «фабрики» орбивируса в глиальной клетке головного моз­га мышей-сосунков; в — очаг иммунофлюоресценции в куль­туре клеток почек человека, за­раженной вирусом Сендай.

выявить при использова­нии серологических ме­тодов исследования типа ИФ (рис. 8, в) или ИЭМ, а нередко и при обычной ЭМ. При ряде инфекций матриксы связаны с мембранами эндоплаз-матической сети, аппа­ратом Гольджи и други­ми клеточными структу­рами, куда транспорти­руются все вирусные компоненты.

Образования, сход­ные с цитоплазматичес-кими матриксами, обна­ружены также в ядрах,где происходит репро­дукция большинстваДНК-содержащих виру­сов. При окрашиванииклеток они имеют видвнутриядерных включе­ний. На поздних стади­ях инфекции в мйтрик-сах или по соседству сними накапливаетсябольшое число вирио-нов, часто образующихкристаллоподобныеформирования. Внут­риядерные кристал-лоподобные включения

9. Скопление нуклеокапсидов 8У5 в цитоплазме (электронно-скопическое изображение).

 

обнаружены, например, у реовирусов, аденовирусов, папо-вавирусов, парвовирусов. Процесс формирования вирионов у вирусов, имеющих липопротеидные оболочки, значительно более сложен, чем у просто устроенных вирусов, и про­текает многоступенчато. Так, например, изометрические нуклеокапсиды вируса герпеса формируются в ядрах и в дальнейшем транспортируются в цитоплазму путем почко­вания через ядерную мембрану. После этого вирионы транспортируются к аппарату Гольджи, проходя через мем­брану эндоплазматической сети и захватывая ее, как это было при прохождении через ядерную мембрану. Поэтому внеклеточный вирус имеет две оболочки, одна из которых формируется из ядерной, вторая — из цитоплазматической мембраны (см. рис. 7, е).

Формирование РНП вирионов парамиксовирусов про­исходит в цитоплазме, где они накапливаются в виде тяжей (рис 9) и затем транспортируются к плазмати­ческой мембране. В это время плазматическая мембрана клетки уже модифицирована, так как в нее встроены с наружной стороны вирусные гликопротеиды, а с внут­ренней стороны — матриксный белок. При приближении к таким модифицированным участкам плазматической мембраны рибонуклеопротеидные тяжи свертываются в плотно упакованные клубки и, проходя через плазмати­ческую мембрану, покрываются ею, приобретая таким путем внешнюю оболочку (рис. 10, а). Этот тип форми­рования вирионов называется почкованием. Почкование может происходить и во внутриклеточные вакуоли (рис. 10, б).

Морфогенез вируса оспы еще более сложен. В цито­плазме образуются сложные матриксы, в которых про­исходит синтез многочисленных вирусспецифических структур. Здесь же происходит и формирование вирионов, которые вначале представляют пузырчатые образования (рис. 11), и лишь позже из этих предшественников формируются зрелые вирионы. Выход вирусных частиц из клетки осуществляется либо путем почкования через мембраны во внутриклеточные вакуоли, либо при разру­шении клетки.



Транскрипция — это переписывание ДНК на РНК по законам генетического кода. Это означает, что РНК сос­тоит из нуклеотидных последовательностей, комплемен­тарных ДНК. Нити ДНК в участке транскрипции разде­ляются и функционируют как матрицы, к которым при­соединяются комплементарные нуклеотиды благодаря спариванию комплементарных оснований (аденин связы­вается с тимином, урацил — с аденином, гуанин — с цито-зином и цитозин — с гуанином) (рис. 16). Транскрипция осуществляется с помощью специального фермента — РНК-полимеразы, который связывает нуклеотиды путем образования 3'-5'-фосфодиэфирных мостиков. Такое связывание происходит лишь в присутствии ДНК-матри­цы.

Продуктами транскрипции в клетке являются иРНК. Сама клеточная ДНК, являющаяся носителем генети­ческой информации, не может непосредственно програм­мировать синтез белка. Передачу генетической информа­ции от ДНК к рибосомам осуществляет РНК-посредник. На этом основана центральная догма молекулярной биологии, которая выражается следующей формулой:

транскрипция            трансляцияДНК —----- -------- * РНК —----------- ►белок,

где стрелки показывают направление переноса генети­ческой информации.

Реализация генетической информации у вирусов. Стра­тегия вирусного генома в отношении синтеза иРНК у разных вирусов различна. У ДНК-содержащих вирусов иРНК синтезируется на матрице одной из нитей ДНК. Формула переноса генетической информации у них такая же, как и в клетке.

транскрипция            трансляцияДНК—------ -------- >- РНК —----------- >• белок.

ДНК-содержащие вирусы, репродукция которых происхо­дит в ядре, используют для транскрипции клеточную полимеразу. К этим вирусам относятся паповавирусы, аденовирусы, вирусы герпеса. ДНК-содержащие вирусы


Разные группы вирусов обладают неодинаковой устой­чивостью во внешней среде. Наименее устойчивыми явля­ются вирусы, имеющие липопротеидные оболочки, на­иболее устойчивыми — изометрические вирусы. Так, на­пример, ортомиксовирусы и парамиксовирусы инактиви-

руются на поверхностях в течение нескольких часов, тогда как вирусы полиомиелита, аденовирусы, реовирусы сохраняют инфекционную активность в течение несколь­ких дней.

Однако из этого общего правила имеются и исклю­чения. Так, вирус оспы устойчив к высыханию и сохраняется в экскретах в течение многих недель и месяцев. Вирус гепатита В устойчив к действию неблаго­приятных внешних факторов и сохраняет свою активность в сыворотке даже при кратковременном кипячении.

Чувствительность вирусов к ультрафиолетовому и рентгеновскому облучению зависит преимущественно от размеров их генома. Поэтому, например, вирус оспо-вакцины (молекулярная масса генома около 2 • 108) инактивируется при. рентгеновском облучении около 5 • Ю4 рад, в то время как мелкий вирус папилломы (молекулярная масса генома 3* Ю6) для инактивации требует облучения 4 • 105 рад.

Чувствительность вирусов к инактивации формаль­дегидом и другими химическими веществами, инакти-вирующими генетический материал, зависит от многих условий, среди которых следует назвать плотность упа­ковки нуклеиновой кислоты в белковый футляр, размеры генома, наличие или отсутствие внешних оболочек и т. п. Вирусы, имеющие липопротеидные оболочки, чувствитель­ны к эфиру, хлороформу и детергентам, в то время как просто устроенные изометрические и палочковидные вирусы устойчивы к их действию.

Наконец, важной особенностью вирусов является чувствительность к рН. Есть вирусы, устойчивые к кислым значениям рН (2,2—3,0), например вирусы, вызывающие кишечные инфекции и проникающие в организм алимен­тарным путем. Однако большинство вирусов инактиви­руется при кислых и щелочных значениях рН.



Афтозный стоматит: афтозные язвы представляют собой поражения слизистой оболочки рта, включая щеки, язык и небо. Язвочки состоят из очень болезненного, желтовато-белого кратера, окруженного красной полоской воспаления. Если ребенок попадает в стрессовую ситуацию отдельно расположенные язвочки могут сливаться. Период заживления составляет 1-2 недели. Причины появления афтозных язв точно не установлены. К ним относят вирусную инфекцию, эндокринные нарушения, хронический запор, эмоциональные расстройства, нарушения иммунитета.

Симптомы: недомогание, слюнотечение, отказ от пищи, гиперемия слизистой оболочки рта, образование на щеках, языке, губах, небе, афт-болезненных элементов округлой формы с беловато-серым налетом и ярко-красным ободком. Температура тела до 40 гр. С. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. В тяжелых случаях афты сливаются, изъязвляются. Могут быть “отсевы” на коже. Заболевание длится 7- 14 дней. Выздоровление полное. Иммунитет нестойкий.

Заживление афт начинается после самостоятельного отслаивания налета фибрина и заканчивается полным исчезновением дефекта. В отличие от острого афтозного стоматита хроническая форма обычно связана с наличием общего хронического заболевания, чаще всего толстого кишечника, которая проявляется вместе с его обострениями. Клиника не столь ярка и характеризуется последовательной сменой фаз: продромальной, афтозной, язвенной и заживления. Лечение афтозного стоматита аналогично язвенному, но местно могут применяться также антибиотики и противогрибковые препараты. Общее лечение дополнительно может включать антибиотики, противовоспалительные, антигистаминные и др. препараты.



Биофизические свойства вирусов характеризуются многими показателями — седиментацией, плотностью, вязкостью вирусных суспензий, диффузионными свойст-

 

Седиментационные свойства вирусов и субвирусных компонентов измеряют с помощью центрифугирования в аналитических и препаративных ультрацентрифугах. Коэффициент седиментации выражают в единицах Свед-РГЗ ,?0ереводе на станДартные условия — при темпе­ратуре 20 С в воде и обозначают как 82<ш.

Коэффициенты седиментации вирионов зависят от многих факторов: от их размера и массы, плотности, формы. Для определения плотности вирионов и субви­русных структур применяют равновесное центрифугиро­вание в градиентах плотности. Для вирионов и вирусных нуклеопротеидов обычно используют градиенты плотности сахарозы и хлорида цезия.

Плотность вирионов и субвирусных структур зависит прежде всего от их состава. Она увеличивается с увели­чением процента содержания нуклеиновых кислот и уменьшается при повышении содержания белков и липи-дов (табл. 6)

 

 

 

 

вами. Все эти характеристики относятся также к суб­вирусным компонентам. Наиболее важными биофизи­ческими характеристиками вирусов являются седимента-ционные и плотностные свойства. Они чаще всего изме­ряются при исследовании вирусов.



Быстрый прогресс в области вирусологических знаний, основанный в значительной мере на достижениях смеж­ных естественных наук, обусловил возможность углублен­ного познания природы вирусов. Как ни в одной другой науке, в вирусологии прослеживается быстрая и четкая смена уровней познания — от уровня организма до суб­молекулярного.

Приведенные периоды развития вирусологии отражают те уровни, которые являлись доминирующими в течение одного — двух десятилетий.

Уровень организма (30-40-е годы XX века). Основ­ной экспериментальной моделью являются лабораторные

животные (белые мыши, крысы, кролики, хомяки и т. д.), основным модельным вирусом — вирус гриппа.

В 40-е годы в вирусологию в качестве эксперименталь­ной модели прочно входят куриные эмбрионы в связи с их высокой чувствительностью к вирусам гриппа, оспы и некоторым другим. Использование этой модели стало возможным благодаря исследованиям австралийского ви­русолога и иммунолога Ф. М. Бернета, автора пособия по вирусологии «Вирус как организм».

Открытие в . американским вирусологом Херс-том феномена гемагглютинации немало способствовало изучению взаимодействия вируса с клеткой на модели вируса гриппа и эритроцитов.

Большим вкладом отечественных вирусологов в меди­цинскую вирусологию явилось изучение природна-очаго-вых заболеваний — эпидемических энцефалитов. В . была организована первая экспедиция, возглавляемая Л. А. Зильбером, в составе которой были Б. Н. Левкович, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаков, В. Д. Соловьев и др. Благодаря проведенным исследованиям был открыт вирус клещевого энцефалита, выявлены его переносчики — ик-содовые клещи, разработаны методы лабораторной диаг­ностики, профилактики и лечения. Советскими вирусоло­гами были изучены вирусные геморрагические лихорадки, разработаны препараты для диагностических и лечебно-профилактических целей.

Уровень клетки (50-е годы). В . происходит значительное событие в истории вирусологии — открытие возможности культивировать клетки в искусственных условиях. В . Дж. Эндерс, Т. Уэллер, Ф. Роббинс получили Нобелевскую премию за разработку метода куль­туры клеток. Использование культуры клеток в вирусоло­гии явилось подлинно революционным событием, послу­жившим основой для выделения многочисленных новых вирусов, их идентификации, клонирования, изучения их взаимодействия с клеткой. Появилась возможность полу­чения культуральных вакцин. Эта возможность была до­казана на примере вакцины против полиомиелита. В со­дружестве с американскими вирусологами Дж. Солком и А. Сейбином, советскими вирусологами М. П. Чумаковым, А. А. Смородинцевым и др. была разработана технология производства, апробирована и внедрена в практику убитая и живая вакцины против полиомиелита. В . была проведена массовая иммунизация детского населения в СССР  (около 15 млн.)  живой полиомиелитной вакциной,

7

в результате резко снизилась заболеваемость полиомиели том и практически исчезли паралитические формы заболе­вания. В . за разработку и внедрение в практику живой полиомиелитной вакцины М. П. Чумакову и А. А. Смородинцеву была присуждена Ленинская премия. Другим важным приложением техники выращивания виру­сов явилось получение Дж. Эндерсом и А. А. Смородинце-вым живой коревой вакцины, широкое применение кото­рой обусловило значительное снижение заболеваемости корью и является основой для искоренения этой инфек­ции.

Широко внедрялись в практику и другие культураль-ные вакцины — энцефалитная, ящурная, антирабическая и т. д.

Молекулярный уровень (60-е годы). В вирусологии широко стали использовать методы молекулярной биоло­гии, а вирусы благодаря простой организации их генома стали распространенной моделью для молекулярной био­логии. Ни одно открытие молекулярной биологии не об­ходится без вирусной модели, включая генетический код, весь механизм внутриклеточной экспрессии генома, реп­ликацию ДНК, процессинг (созревание) информационных РНК и т. д. В свою очередь использование молекуляр­ных методов в вирусологии позволило установить прин­ципы строения (архитектуры) вирусных индивидуумов — вирионов (термин, введенный французским микробиоло­гом А. Львовом), способы проникновения вирусов в клетку и их репродукции.

Субмолекулярный уровень (70-е годы). Стремительное развитие молекулярной биологии открывает возможности изучения первичной структуры нуклеиновых кислот и бел­ков. Появляются методы секвенирования ДНК, определе­ния аминокислотных последовательностей белка. Полу­чают первые генетические карты геномов ДНК-содержа-щих вирусов.

В . Д. Балтимором и одновременно Г. Теминым и С. Мизутани была открыта обратная транскриптаза в составе РНК-содержащих онкогенных вирусов, фермент, переписывающий РНК на ДНК. Становится реальным синтез гена с помощью этого фермента на матрице, вы­деленной из полисом иРНК. Появляется возможность переписать РНК в ДНК и провести ее секвенирование.

В . возникает новый раздел молекулярной био­логии — генная инженерия. В этом году публикуется со­общение  П.  Берга в  США  о  создании  рекомбинантной

молекулы ДНК, которое положило начало эре генной инженерии. Появляется возможность получения большого количества нуклеиновых кислот и белков путем введения рекомбинантных ДНК в состав генома прокариот и прос­тых эукариот. Одним из основных практических прило­жений нового метода является получение дешевых препа­ратов белков, имеющих значение в медицине (инсулин, интерферон) и сельском хозяйстве (дешевые белковые корма для скота).

Этот период характеризуется важными открытиями в области медицинской вирусологии. В фокусе изучения — три наиболее массовых болезни, наносящих огромный ущерб здоровью людей и народному хозяйству,— грипп, рак, гепатит.

Установлены причины регулярно повторяющихся пан­демий гриппа. Детально изучены вирусы рака животных (птиц, грызунов), установлена структура их генома и идентифицирован ген, ответственный за злокачественную трансформацию клеток — онкоген. Установлено, что при­чиной гепатитов А и В являются разные вирусы: гепатит А вызывает РНК-содержащий вирус, отнесенный к се­мейству пикорнавирусов, а гепатит В — ДНК-содержащий вирус, отнесенный к семейству гепаднавирусов. В . Г. Бламберг, исследуя антигены крови у аборигенов Австралии, обнаружил так называемый австралийский ан­тиген, который он принял за один из антигенов крови. Позже было выявлено, что этот антиген является анти­геном гепатита В, носительство которого распространено во всех странах мира. За открытие австралийского анти­гена Г. Бламбергу в . была присуждена Нобелевская премия.

Другая Нобелевская премия в . присуждена аме­риканскому ученому К. Гаидушеку, который установил вирусную этиологию, одной из медленных инфекций че­ловека — куру, наблюдающейся в одном из туземных пле­мен на острове Новая Гвинея и связанной с ритуальным обрядом — поеданием зараженного мозга умерших род­ственников. Благодаря усилиям К. Гайдушека, поселивше­гося на острове Новая Гвинея, эта традиция была иско­ренена и число больных резко сократилось.

 


Грипп - это инфекционное вирусное заболевание, вызываемое несколькими возбудителями. Все вирусы гриппа делятся на три типа, обозначаемые литерами А, В и С. Вирус гриппа типа А отличается чрезвычайной изменчивостью (т.е. он с легкостью меняет свою структуру, а значит, всякий раз воспринимается организмом как новый, неизвестный), тип В изменчив, но в меньшей степени, а тип С наиболее стабилен. Именно поэтому можно за одну и ту же зиму несколько раз переболеть гриппом. Вирус гриппа размножается в клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей - носовых раковин, зева, гортани.

У беременных женщин иммунитет часто ослаблен, поэтому вероятность заразиться повышается по сравнению с небеременным состоянием. Чтобы этого не произошло, врачи рекомендуют перед прогнозируемой эпидемией сделать прививку от гриппа. Современные прививки содержат инактивированный (убитый) вирус гриппа, поэтому считается, что он безопасен для ребенка.

Однако, если срок вашей беременности меньше, чем 14 недель, то прививку от гриппа делать не следует. Кроме того, ни одна прививка от гриппа не гарантирует, что вы точно не заболеете этой болезнью. Все равно остается пусть маленькая, но неприятная возможность перенести грипп, часто в стертой форме. Поэтому повышение иммунитета лишним не будет. А это и закаливание, и здоровый образ жизни, и правильное питание, и физическая активность.

Если Вы чувствуете себя очень плохо, обязательно вызовите врача. Только врач может решить, чем Вы больны и в каком лечении Вы нуждаетесь. Если Вы думаете, что заболели гриппом, вызывайте врача при появлении первых симптомов (в первые 2 дня).

Те, кто болеет хроническими болезнями, а также лица старше 50 лет составляют особую группу риска и при заболевании гриппом всегда должны сразу же обращаться к врачу.

Иногда грипп вызывает такие серьезные инфекционные осложнения, как воспаление легких (пневмония), бронхит, синусит и воспаление среднего уха (отит). Немедленно проконсультируйтесь с врачом, если у Вас появились следующие симптомы: кашель с густой мокротой, окрашенной или с прожилками крови повторяющаяся лихорадка, боли в грудной клетке, отечность лица, боли в ухе или резкие боли в области лица или лба.





Мое женское здоровье © 2012-2018 Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mywomanhealth.ru/". Мое женское здоровье


Яндекс.Метрика