Главная Стоматология Вирусология Хирургия Генетика Диетология Гинекология Гомеопатия Иммунология Гематология Аллергология Венерология
Логин:  
Пароль:
Диеты секс Фитнес Роды питание аборт тело Кожа Глаза Макияж Похудение Климакс Лекарства Волосы Мужчины
Интересное на сайте
ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ
Салат с тунцом и руколой

Салат с тунцом и руколой

Многие салаты готовятся достаточно просто и из достаточно доступных ингредиентов. Среди таких салатов следует отметить салат с тунцом и руколой, который идеально подойдет и для разнообразия в ежедневном меню и особенно шикарно будет выглядеть на
07.06.18

Партнеры
Виды диет
Бессолевые диеты - против болезней сердца

Бессолевые диеты - против болезней сердца

Услышав рекомендацию перейти на бессолевую диету, мало кто испытывает энтузиазм. Может показаться, что пища без соли - это пища без вкуса, и еда отныне станет совершенно унылым занятием. Тем не менее, когда приходится выбирать между здоровьем и
11.10.18

скальпеля скальпеля

Кандидат медицинских наук, врач-фитотерапевт Е.И.Мингинович www.fito-center.boom.ru

Гипофункция или гипотиреоз-заболевание организма, обусловленное или недостаточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов, или полным выпадением ее функции. Гипотиреоз встречается у женщин чаще, чем у мужчин. Несмотря на большую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто - боли в мышцах, суставах. Онемение в руках, часто наблюдаемое у пациентов, обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных - ломкими. Наряду с физической заторможенностью, у больных наблюдается и умственная заторможенность и частая забывчивость. При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос - из-за отека голосовых связок - становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к частым запорам. Повышенная масса тела так же является проявлением недостаточности выработки гормонов щитовидной железой. Одним из самых серьезных проявлений гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца - менее 60 ударов в минуту. Другими сердечно-сосудистыми проявлениями гипотиреоза являются повышение уровня холестерина в крови. Это может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца и ишемической болезни (отложение бляшек холестерина в сосудах, сужение их просвета и уменьшение доставки кислорода к сердцу), основным проявлением которой является стенокардия - резкая боль за грудиной или затруднение дыхания при ходьбе, подъеме по лестнице. Другим проявлением атеросклероза может быть боль в ногах при ходьбе - "перемежающаяся хромота", также вызванная недостаточным кислородным обеспечением мышц нижних конечностей. У большинства женщин наблюдается расстройства менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие. Гипотиреоз может сопровождаться малокровием - анемией. Наряду с нарушением превращения, в печени бета-каротина - оранжевого пигмента - это может придать коже бледный и слегка желтоватый оттенок. Одним из самых распространенных симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные часто направляются к психологу или психиатру. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом "депрессия". Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом. В 99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз), в 1 % - поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). При обследовании щитовидной железы выявляют ее увеличение, образование узлов, кист или аденомы. В официальной медицине назначение гормональной (заместительной терапии), а не редко и операции, обязательны. Но проблема заболевания часто остается не разрешенной. При радикальном решении – операции, человек обречен на пожизненное принятие гормональной терапии, вследствие удаления гормонопродуцирующего участка щитовидной железы, а порой и возвращению к первоначальной ситуации, только уже к возникновению процесса в другом участке органа. Поэтому люди, страдающие этим заболеванием, часто ищут другие безмедикаментозные и безоперационные пути. И здесь на помощь приходят методы традиционной народной медицины. Фитотерапия является важным компонентом терапии при всех заболеваниях щитовидной железы. Опосредованное нормализующее действие на тиреоидный обмен оказывают тонизирующие растительные средства: настойка женьшеня или биоженьшеня по 15 капель утром и днем, экстракт элеутерококка, настойка левзеи, аралии, заманихи, лимонника, стеркулии по 20-30 капель утром и днем до еды. Фитотерапия при гипотиреозе предусматривает назначение фитопрепаратов, содержащих витамины группы В-тиамина (злаки, бобовые, помидоры, морковь и др.), пиридоксина (дрожжи, зародыши зерновых, бобы, фасоль, кукуруза и др.): цианокобаламина (грибы, морская капуста и др.), провитамина А (тысячелистник, чистотел, зверобой, крапива, гречиха, абрикосы, салат, капуста, морковь и др.), аскорбиновой кислоты (капуста, морковь, смородина, облепиха, рябина и др.). При развитии гипохромной анемии показаны лекарственные растения такие, как: крапива, гранат, гречиха, орех грецкий, кипрей, морковь и другие. При выраженных отеках назначают настой листьев или почек березы, травы хвоща, брусники, толокнянки и др. Одновременно с растениями, регулирующими уровень тиреоидных гормонов в организме, устраняющими метаболические нарушения у больных, желательно рекомендовать фитопрепараты, стимулирующие функцию коры надпочечников (солодка голая, крапива двудомная, череда, паслен сладко-горький и др.). При инфекционном процессе или для его предупреждения назначают препараты с выраженными противомикробными, противовоспалительными свойствами: настой шалфея 5,0:200,0; настой листьев шалфея 5,0:200,0; цветов календулы 10,0:200,0 по 2 столовые ложки 3 раза в день; ротокан по 10 капель 3 раза в день; хлорофиллипт по 10-20 капель 3 раза в день и др. При гипотиреозе наряду с лечебным применением препаратов растительного происхождения желательно, особенно в летне-осеннем периоде, широко употреблять овощи, фрукты и лекарственные растения в пищу. При гипотиреозе в диете увеличивают содержание белков до 120 г, ограничивают жиры до 80 г, уменьшают до 350 г углеводы. Учеными установлено, что суточная потребность человека в йоде находится в косточках двух яблок, которые необходимо тщательно разжевывать. При недостаточном содержании йода, когда имеет место заместительная йодная терапия, не следует злоупотреблять свежей белокочанной капустой, так как в соке содержатся так называемые струмогены, вещества, которые препятствуют усвоению йода. Большое количество макро- и микроэлементов, в том числе и йода, содержат продукты моря (в 10 тысяч раз больше чем в мясе) - это креветки, кальмары, крабы, морская рыба. Диетологами рекомендовано использование йодированной соли, которую можно приобрести в аптеках города, особенно это актуально для местностей с эндемической нехваткой данного микроэлемента. Уверенно можно сказать, что целебные свойства лекарственных растений и правильное питание способны избавить человека от этого заболевания, не прибегнув к лечению гормонами и скальпелю хирурга.

Источник http://nedug.ru


Щитовидная железа: без лекарств и скальпеля
Гипофункция или гипотиреоз - заболевание организма, обусловленное или недостаточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов, или полным выпадением ее функции. Гипотиреоз встречается у женщин чаще, чем у мужчин. Несмотря на большую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности.При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто - боли в мышцах, суставах. Онемение в руках, часто наблюдаемое у пациентов, обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных - ломкими. Наряду с физической заторможенностью, у больных наблюдается и умственная заторможенность и частая забывчивость.

При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос - из-за отека голосовых связок - становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к частым запорам. Повышенная масса тела так же является проявлением недостаточности выработки гормонов щитовидной железой.

Одним из самых серьезных проявлений гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца - менее 60 ударов в минуту. Другими сердечно-сосудистыми проявлениями гипотиреоза являются повышение уровня холестерина в крови. Это может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца и ишемической болезни (отложение бляшек холестерина в сосудах, сужение их просвета и уменьшение доставки кислорода к сердцу), основным проявлением которой является стенокардия - резкая боль за грудиной или затруднение дыхания при ходьбе, подъеме по лестнице. Другим проявлением атеросклероза может быть боль в ногах при ходьбе - "перемежающаяся хромота", также вызванная недостаточным кислородным обеспечением мышц нижних конечностей.

У большинства женщин наблюдается расстройства менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие. Гипотиреоз может сопровождаться малокровием - анемией. Наряду с нарушением превращения, в печени бета-каротина - оранжевого пигмента - это может придать коже бледный и слегка желтоватый оттенок.

Одним из самых распространенных симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные часто направляются к психологу или психиатру. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом "депрессия". Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом. В 99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз), в 1 % - поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз).

При обследовании щитовидной железы выявляют ее увеличение, образование узлов, кист или аденомы. В официальной медицине назначение гормональной (заместительной терапии), а не редко и операции, обязательны. Но проблема заболевания часто остается не разрешенной. При радикальном решении – операции, человек обречен на пожизненное принятие гормональной терапии, вследствие удаления гормонопродуцирующего участка щитовидной железы, а порой и возвращению к первоначальной ситуации, только уже к возникновению процесса в другом участке органа. Поэтому люди, страдающие этим заболеванием, часто ищут другие безмедикаментозные и безоперационные пути. И здесь на помощь приходят методы традиционной народной медицины.

Фитотерапия является важным компонентом терапии при всех заболеваниях щитовидной железы. Опосредованное нормализующее действие на тиреоидный обмен оказывают тонизирующие растительные средства: настойка женьшеня или биоженьшеня по 15 капель утром и днем, экстракт элеутерококка, настойка левзеи, аралии, заманихи, лимонника, стеркулии по 20-30 капель утром и днем до еды.

Фитотерапия при гипотиреозе предусматривает назначение фитопрепаратов, содержащих витамины группы В-тиамина (злаки, бобовые, помидоры, морковь и др.), пиридоксина (дрожжи, зародыши зерновых, бобы, фасоль, кукуруза и др.): цианокобаламина (грибы, морская капуста и др.), провитамина А (тысячелистник, чистотел, зверобой, крапива, гречиха, абрикосы, салат, капуста, морковь и др.), аскорбиновой кислоты (капуста, морковь, смородина, облепиха, рябина и др.). При развитии гипохромной анемии показаны лекарственные растения такие, как: крапива, гранат, гречиха, орех грецкий, кипрей, морковь и другие. При выраженных отеках назначают настой листьев или почек березы, травы хвоща, брусники, толокнянки и др. Одновременно с растениями, регулирующими уровень тиреоидных гормонов в организме, устраняющими метаболические нарушения у больных, желательно рекомендовать фитопрепараты, стимулирующие функцию коры надпочечников (солодка голая, крапива двудомная, череда, паслен сладко-горький и др.).

При инфекционном процессе или для его предупреждения назначают препараты с выраженными противомикробными, противовоспалительными свойствами: настой шалфея 5,0:200,0; настой листьев шалфея 5,0:200,0; цветов календулы 10,0:200,0 по 2 столовые ложки 3 раза в день; ротокан по 10 капель 3 раза в день; хлорофиллипт по 10-20 капель 3 раза в день и др.

При гипотиреозе наряду с лечебным применением препаратов растительного происхождения желательно, особенно в летне-осеннем периоде, широко употреблять овощи, фрукты и лекарственные растения в пищу. При гипотиреозе в диете увеличивают содержание белков до 120 г, ограничивают жиры до 80 г, уменьшают до 350 г углеводы.

Учеными установлено, что суточная потребность человека в йоде наxодится в косточках двух яблок, которые необходимо тщательно разжевывать. При недостаточном содержании йода, когда имеет место заместительная йодная терапия, не следует злоупотреблять свежей белокочанной капустой, так как в соке содержатся так называемые струмогены, вещества, которые препятствуют усвоению йода. Большое количество макро- и микроэлементов, в том числе и йода, содержат продукты моря (в 10 тысяч раз больше чем в мясе) - это креветки, кальмары, крабы, морская рыба. Диетологами рекомендовано использование йодированной соли, которую можно приобрести в аптеках города, особенно это актуально для местностей с эндемической нехваткой данного микроэлемента.

Уверенно можно сказать, что целебные свойства лекарственных растений и правильное питание способны избавить человека от этого заболевания, не прибегнув к лечению гормонами и скальпелю хирурга.

Е.И.Мингинович, кандидат медицинских наук, врач-фитотерапевт


Источник http://nedug.ru


От последствий инсульта мозг защищается с помощью специального белка

Таким образом нейроны получают энергию и кислород, которые позволяют им прожить несколько минут без доступа к крови.

Группа ученых под руководством Алистэра Бушана из Оксфордского университета изучали процессы, которые происходят в клетках мозга во время инсульта. В ходе исследования ученые пытались продлить жизнь нейронов на как можно больший период.

Нейробиологи обратили внимание на то, что некоторые области мозга, например, центр памяти, гораздо меньше страдают от отсутствия доступа к кислороду, чем другие его ткани.

Чтобы выяснить причину устойчивости клеток гиппокампа, ученые проследили за изменениями в химическом составе нейронов при наступлении инсульта. Как оказалось, черезмгновения после прекращения доступа ккислороду ипитательным веществам клетки начинают выделять большое количество белка гамартина, который обычно используется организмом длязащиты мозга отразвития раковых опухолей.

В случае синсультом гамартин действует по-другому: его повышенная концентрация заставляет клетки расщеплять обрывки белков и съедать ненужные части клеток, извлекая изних энергию.

Ученые считают, что именно этот процесс помогает клеткам выживать при инсульте - нейроны мышей с отключенным геном, отвечающим запроизводство гамартина, погибали гораздо быстрее, чем нервные клетки нормальных грызунов.

Ранее ученые выявили, что регулярное потребление трех и более доз алкоголя в деньведет к высокому риску инсультапочти на 15 лет раньше, чем у людей не подверженных алкоголизму.

Источник http://nedug.ru


Симптом: темные круги под глазам

Что больше всего выдает возраст человека? Удивительно, но это не морщины и седыеволосы, атемные круги под глазами. Темные круги под глазами обычно не признак истощения или серьезной болезни, хотя могут заставить вас чувствовать себя старым, нездоровым и усталым. Темные круги под глазами появляются как у мужчин, так и у женщин и чаще всего становятся заметными в зрелом возрасте, хотя могут появиться и у детей.

Причины появления темных кругов под глазами

Если вы прекрасно спите, а у вас появились темные круги под глазами, в этом нет ничего необычного. Усталость не единственная причина появления темных кругов. Круги под глазами иногда выглядят просто как тени на верхних веках или во впадинах под глазами, с возрастом они развиваются практически у всех людей и считаются нормальной частью старения.

Тем не менее, можно определить наиболее распространенные причин появления кругов под глазами. Это могут быть аллергии; атопический дерматит (экзема); наследственность (темные круги под глазами могут быть семейным признаком); факторы образа жизни физический или эмоциональныйстресс, курение или хроническое употребление алкоголя, заложенность носа (которая может расширять вены, идущие от глаз к носу); нарушение пигментации (это особенно касается чернокожих людей и азиатов); привычка тереть или чесать глаза; воздействие солнца, которое способствует повышенному производству меланина (пигмента, придающего коже цвет); истончение кожи и потеря жира и коллагена, что делает красно-синие сосуды под глазами более четкими и является общим для людей старшего возраста.

Когда следует обратиться к врачу

Если темные круги под глазами сопровождаются отеками и с течением времени становятся все хуже, поговорите с врачом.

Если вы хотите получить более радикальное решение, чем консилер и безрецептурные кремы, которые помогают скрыть темные круги, обратитесь за консультацией к дерматологу. В настоящее время существует более широкий диапазон методов лечения темных кругов под глазами, чем когда-либо прежде, от макияжа и лазерной терапии до хирургического вмешательства, которое проводится в некоторых случаях.

В зависимости от того, что вызывает образование темных кругов под глазами, врач может порекомендовать рецепты крема или комбинацию процедур, чтобы удалить или уменьшить интенсивность темных кругов. В некоторых случаях могут быть полезными лазерная терапия или химический пилинг. Впадины, которые могут быть причиной теней, могут быть сглажены с помощью инъекционных наполнителей, а операция может устранить припухлость век.

Тем не менее, темные круги под глазами обычно не являются медицинской проблемой, и домашние средства тоже могут помочь справиться с ними.

Самопомощь

Темные круги под глазами (от умеренно темных до интенсивных) часто реагируют на простые и недорогие методы лечения.

  • Холод. Попробуйте приложить холодный компресс. Например, две охлажденные чайные ложки или мешочки замороженного гороха, завернутые в мягкую ткань, помогут временно уменьшить расширенные сосуды.
  • Дополнительные подушки.Во время сна подкладывайте под голову не меньше двух подушек, чтобы предотвратить появление отечности, которая развивается, если жидкость попадает в нижние веки.
  • Дополнительный сон. Недосыпание обычно не вызывает круги под глазами, но недостаток сна заставляет вас быть бледнее, а глаза вваливаются, так что тень и круги, которые у вас уже есть, становятся более заметны.
  • Темные очки и солнцезащитный крем.Несмотря на то, что загар может скрыть темные круги на короткое время, в долгосрочной перспективе дополнительный пигмент можете сделать круги хуже.
  • Соленая промывка или спреи.Промывка пазух раствором соленой воды (смесь 1/4 чайной ложки морской соли с двумя стаканами теплой воды) или безрецептурным солевым спреем может помочь уменьшить заложенность носа.
  • Косметика.Сотни кремов для кожи, которые, как утверждают производители, призваны уменьшить или предотвратить появление кругов под глазами, заполняют прилавки универмагов и аптек. Результаты одного исследования показали, что сыворотка, содержащая растительные соединения, в том числе корневые экстракты и бразильский сума (пфаффия), значительно уменьшает темные круги под глазами.
  • Консилер может только закамуфлировать темные круги. Скрыть темные круги под глазами, которые имеют голубоватый оттенок, поможет консилер персикового цвета. Избегайте использовать душистые и содержащие салициловую или гликолевую кислоту продукты, потому что кислота может вызвать раздражение нежной ткани глаза, что делает покраснение и отек заметнее.
Источник http://nedug.ru


Если вам уже с утра хочется спать, часто кружится голова, а в душную погоду вы готовы упасть в обморок, то, скорее всего, вы страдаете гипотонией - пониженным давлением. С этим заболеванием люди редко обращаются к докторам. А между тем, оно, так же как и гипертония, поддается лечению, говорит MedPulse.ru врач-терапевт Наталья Долгополова.

Гипотонией обычно называют состояние, при котором систолическое (верхнее) кровяное давление держится на уровне 100 мм. рт. ст. или ниже. Среди ее причин - недостаток в организме витаминов В, В5, С, Е, неправильное питание, отсутствие физической активности.

Многие живут с пониженным давлением годами и, несмотря ни на что, не считают себя больными. Они полагают, что опасным может быть только повышенное давление - гипертония.

Конечно, люди с пониженным давлением (гипотоники) значительно реже сталкиваются с грозными сердечно-сосудистыми осложнениями, - считает терапевт Наталья Долгополова. - Но совсем расслабляться не стоит. Гипотония может в течение жизни трансформироваться в гипертонию, причем даже небольшое повышение давления может переноситься очень тяжело. Поэтому контроль давления при гипотонии тоже обязателен.

Кроме того, существует целый ряд других заболеваний, которые иногда являются спутниками гипотонии: анемия, болезни желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы, неврозы, вегето-сосудистая дистония, пороки сердца, эндокринная патология...

Кроме того, добавляет врач, гипотония может стать причиной нарушения потенции у мужчин, так как связана с гормональной сферой.

К сожалению, людям, страдающим гипотонией, часто приписывают такие дурные привычки, как стремление подольше поспать, а также любовь к сладостям.

Это не капризы, а физиологическая потребность, - уверяет Наталья Долгополова. - При пониженном давлении все органы тела, в том числе и головной мозг, хуже снабжаются кровью, медленнее протекают обменные процессы. В результате снижается общий тонус, падает активность, гораздо дольше, чем при нормальном кровяном давлении происходит восстановление сил. Поэтому при артериальной гипотензии просто необходимо спать не менее 10-12 часов в сутки.

Для страдающего артериальной гипотензией сладости - это отличное тонизирующее средство, особенно вместе с чаем или кофе!

Существует ошибочное мнение, что гипотония не лечится. Да, таблетки вам вряд ли помогут, но, выполняя рекомендации специалистов, вы сможете жить нормальной, полноценной жизнью.

1. Питание

Избавиться от характерной при пониженном давлении анемии помогут продукты с высоким содержанием железа: курага, миндаль, изюм, гранаты, морковь, свекла (желательно с ботвой), петрушка, бобы, телячья печень.

Чтобы железо лучше всасывалось в кровь, ешьте пищу, богатую витамином С: это черная смородина, шиповник, облепиха, цитрусовые, огородная зелень.

Гипотоникам необходима фолиевая кислота. Она содержится в капусте, шпинате, грецких орехах, пророщенной пшенице, чечевице, тунце, лососе, сардинах.

2. Физические нагрузки

Человеку с пониженным давлением действительно труднее дается спортивный образ жизни, - констатирует Наталья Долгополова. - Но в этом случае идти на поводу у своего организма нельзя. Физическая активность так же важна для гипотоника, как для гипертоника постоянный прием таблеток! Просто нужно найти правильный подход к собственному телу.

Никогда стремительно не встайте с постели, то есть не подскакивайте! При резком изменении положения тела, особенно после длительного ночного сна, кровь не успевает подняться к головному мозгу. В результате возникает головокружение, и случаются обмороки.

Полежите несколько секунд, потянитесь, глубоко вдохните. Сядьте на кровать - и только потом вставайте.

Перед любой физической нагрузкой, даже зарядкой, обязательно делайте разминку. Ваш организм должен плавно переходить из одного состояния в другое.

Все упражнения должны быть выстроены в вашем комплексе строго по возрастанию физической нагрузки.

3. Средства народной медицины

Вместо химических препаратов при гипотонии вы можете воспользоваться не менее эффективными народными средствами.

Например, можно пить вместо чая отвар из свежих или высушенных листьев лесной земляники. А один американский диетолог разработал рецепт уникального тонизирующего напитка специально для гипотоников: это свежевыжатый сок из пучка петрушки, двух стеблей сельдерея, одного очищенного зубчика чеснока и четырех морковок. Его удобно готовить при помощи соковыжималки. Выпейте - и сразу почувствуете прилив бодрости!

Ирина Шлионская

www.medpulse.ru

Источник http://nedug.ru


Если вы хотите привести в норму своё давление, ваш вес важнее, чем ваша физическая форма, говорят учёные, опираясь на результаты нового исследования. Как и ожидалось, у полных людей систолическое артериальное давление (АД) было выше, чем у лиц с нормальным весом, и даже если толстяк находился в хорошей форме, на его АД этот факт влиял мало. Результаты исследования показывают, что желающим снизить своё АД до нормы следует сосредоточиться на том, чтобы сбросить вес, а общая физическая форма может стоять на втором месте. Быть здоровым и толстым - нереально, - резюмирует д-р Susan Lakoski из Юго-Западного медицинского центра при Техасском университете. В ходе исследования, результаты которого опубликованы в Американском кардиологическом журнале (American Heart Journal), д-р Lakoski и её коллеги проанализировали данные 35 тыс. пациентов, собранные в Клинике Купера в Далласе за 20 лет работы. Когда пациенты обращались в клинику, врачи измеряли у них АД, оценивали вес и состояние здоровья. О состоянии здоровья судили по тому, как долго пациент мог шагать по беговой дорожке под разным наклоном и с разной скоростью. Сопоставив показатели АД, ИМТ и результаты, показанные на тренажёре, учёные выяснили, что у лиц с высоким ИМТ высоким было и АД (эта зависимость была не раз показана ранее), тогда как состояние здоровья с учётом возраста и пола не влияло на АД вовсе. Лишь у людей с нормальным весом общая тренированность способствовала снижению АД. У толстяков же, по-видимому, одной тренированности не хватало, чтобы бороться с последствиями лишнего веса, отмечает д-р Lakoski. Однако это не значит, что полные люди не должны стремиться поддерживать физическую форму, поскольку это исследование показало зависимость только в данный момент времени, а не за длительный срок, - говорит д-р Paul McAuley из Государственного университета Уинстон-Сейлема в Северной Каролине. Его собственное исследование продемонстрировало, что у толстых и здоровых людей риск умереть от заболевания сердца, инсульта или других причин не выше, чем у стройных и здоровых. Abbottgrowth.ru

Источник http://nedug.ru


Вегетарианство спасёт от проблем с сердцем

Специалисты Оксфордского университета доказали: переход на вегетарианскую диетусокращает риск сердечно-сосудистых заболеванийна 32%. Учёные в течение 11 лет наблюдали за 44500 жителями Англии и Шотландии, среди которых было 15100 вегетарианцев. За время наблюдения 169 участников умерли от сердечно-сосудистых заболеваний, а еще 1066 хотя бы раз обратились за медицинской помощью в связи с этими заболеваниями. Подавляющее большинство из них употребляли в пищу мясо и рыбу, подчеркивают исследователи.

Мы вовсе не призываем всех становиться вегетарианцами. Основной вывод, который можно сделать по результатам нашего исследования, звучит так: питание оказывает серьезное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы, - цитирует Интерфакс слова главы исследования доктора Франчески Кроу.

По мнению медиков, основные плюсы вегетарианства в том, что оно позволяет снизить артериальное давление и уровень холестерина в крови, а также поддерживать здоровый вес, а эти факторы напрямую связаны со здоровьем сердца.

Сегодня отказ от мясных блюд – модный стиль, синоним здорового образа жизни. Вы хотите примкнуть к обществу травоядных?

Источник http://nedug.ru


Курение Международная группа исследователей в рамках своего нового анализа установила, что вред от курения для сердца долгое время являлся в значительной степени оставался недооцененным. Оказалось, что курение увеличивает риск не только инфаркта и инсульта, но и состояния известного как внезапная сердечная смерть. Причины его во многом остаются загадкой для ученых – сердце, которое может иметь некоторые проблемы или перегрузку, очень часто не самого тяжелого характера, совершенно внезапно перестает биться и человека умирает. Есть факторы риска по данному состоянию, однако какие процессы обуславливают его возникновение и как их прогнозировать – для ученых все это по-прежнему остается тайной. В рамках своего нового исследования ученые установили, что риск внезапной сердечной смерти многократно возрастает среди курильщиков. В частности, медики пришли к следующим выводам:

  • Курильщики в среднем в два раза чаще сталкиваются с внезапной сердечной смертью, чем некурильщики;
  • Здоровые женщины, не сталкивавшиеся ранее с инсультом, инфарктом или раком - которые курят, в два с половиной раза более подвержены внезапной сердечной смерти по сравнению с некурящими здоровыми женщинами;
  • Риск сердечной смерти увеличивается на 8% каждые пять лет среди курильщиков с небольшим стажем;
  • Женщины с заболеваниями сердца, которые бросают курить, переживают снижение риска внезапной сердечной смерти в течение 15 лет, вплоть до нормальных показателей.
Согласно существующей статистике, внезапная сердечная смерть сегодня является весьма широко распространенным явлением. На территории США ежегодно регистрируются 300,000 – 400,000 случаев данного явления каждый год, подавляющее большинство которых заканчивается летальным исходом. При этом, человек, переживший внезапную сердечную смерть, впоследствии также, как правило, не живет долго, поскольку риск инфаркта, инсульта, а также развития ишемической болезни сердца у него возрастает многократно. В первый месяц после внезапной сердечной смерти риск подобного рода расстройств выше нормальных показателей в среднем в 15 раз. Потом он начинает снижаться, правда, не особенно быстрыми темпами. Источник http://nedug.ru


лечения сердечно-сосудистых заболеваний лечения сердечно-сосудистых заболеваний

В.И. Бувальцев Москва, Россия

Конец XX века ознаменовался не только интенсивным развитием фундаментальных понятий патогенеза артериальной гипертонии (АГ), но и критическим пересмотром многих представлений о причинах, механизмах развития и лечении этого заболевания.

В настоящее время АГ рассматривается как сложнейший комплекс нейро-гуморальных, гемодинамических и метаболических факторов, взаимоотношение которых трансформируется во времени, что определяет не только возможность перехода одного варианта течения АГ в другой у одного и того же больного, но и заведомую упрощенность представлений о монотерапевтическом подходе, и даже о применении как минимум двух лекарственных препаратов с конкретным механизмом действия.

Так называемая "мозаичная" теория Пейджа, будучи отражением сложившегося традиционного концептуального подхода к изучению АГ, ставившего в основу АГ частные нарушения механизмов регуляции АД, может быть отчасти аргументацией против применения одного гипотензивного средства для лечения АГ. При этом, редко принимается во внимание такой немаловажный факт, что в своей стабильной фазе АГ протекает при нормальной или даже сниженной активности большинства систем, регулирующих АД [1].

В настоящее время серьезное внимание во взглядах на АГ стало уделяться метаболическим факторам, число которых, однако, увеличивается по мере накопления знаний и возможностей лабораторной диагностики (глюкоза, липопротеиды, С-реактивный белок, тканевой активатор плазминогена, инсулин, гомоцистеин и другие).

Возможности суточного мониторирования АД, пик внедрения которого в клиническую практику пришелся на 80-е годы, показали существенный патологический вклад нарушенной суточной вариабельности АД и особенностей суточных ритмов АД, в частности, выраженного предутреннего подъема, высоких суточных градиентов АД и отсутствия ночного снижения АД, что во многом связывалось с колебаниями сосудистого тонуса.

Тем не менее, к началу наступившего века отчетливо выкристаллизовалось направление, которое во многом включило в себя накопленный опыт фундаментальных разработок с одной стороны, и сосредоточило внимание клиницистов на новом объекте - эндотелии - как органе-мишени АГ, первым подвергающимся контакту с биологически активными веществами и наиболее рано повреждающимся при АГ.

С другой же стороны, эндотелий реализует многие звенья патогенеза АГ, непосредственно участвуя в повышении АД.

Роль эндотелия в сердечно-сосудистой патологии

В привычном человеческому сознанию виде эндотелий представляет собой орган весом 1,5-1,8 кг (сопоставимо с весом, например, печени) или непрерывный монослой эндотелиальных клеток длиной 7 км, или занимающий площадь футбольного поля, либо шести теннисных кортов. Без этих пространственных аналогий было бы трудно представить, что тонкая полупроницаемая мембрана, отделяющая кровоток от глубинных cтруктур сосуда, непрерывно вырабатывает огромное количество важнейших биологически активных веществ, являясь таким образом гигантским паракринным органом, распределенным по всей территории человеческого организма.

Барьерная роль эндотелия сосудов как активного органа определяет его главную роль в организме человека: поддержание гомеостаза путем регуляции равновесного состояния противоположных процессов - а) тонуса сосудов (вазодилатация/вазоконстрикция); б) анатомического строения сосудов (синтез/ингибирование факторов пролиферации); в) гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов); г) местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных факторов) [2-7].

Необходимо заметить, что каждая из четырех функций эндотелия, определяющая тромбогенность сосудистой стенки, воспалительные изменения, вазореактивность и стабильность атеросклеротической бляшки, напрямую или косвенно связана с развитием, прогрессированием атеросклероза, АГ и ее осложнений [8-10]. Действительно недавние исследования показали, что надрывы бляшек, приводящих к инфаркту миокарда, отнюдь не всегда происходят в зоне максимального стенозирования коронарной артерии, напротив, зачастую случаются в местах небольших сужений - менее 50% по данным ангиографии [11-15].

Таким образом, изучение роли эндотелия в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) привело к пониманию, что эндотелий регулирует не только периферический кровоток, но и другие важные функции. Именно поэтому объединяющей стала концепция об эндотелии как о мишени для профилактики и лечения патологических процессов, приводящих или реализующих ССЗ.

Понимание многоплановой роли эндотелия уже на качественно новом уровне вновь приводит к достаточно известной, но хорошо забытой формуле "здоровье человека определяется здоровьем его сосудов".

Фактически, к концу XX века, а именно в 1998 году, после получения Нобелевской Премии в области, медицины Ф. Мурадом, Робертом Фуршготом и Луисом Игнарро, была сформирована теоретическая основа для нового направления фундаментальных и клинических исследований в области АГ и других ССЗ - разработке участия эндотелия в патогенезе АГ и других ССЗ, а также способов эффективной коррекции его дисфункции.

Считается, что медикаментозное или немедикаментозное воздействие на ранних стадиях (предболезнь или ранние стадии болезни) способно отсрочить ее наступление или предотвратить прогрессирование и осложнения. Ведущая концепция превентивной кардиологии основана на оценке и коррекции так называемых факторов сердечно-сосудистого риска. Объединяющим началом для всех таких факторов является то, что рано или поздно, прямо или косвенно, все они вызывают повреждение сосудистой стенки, и прежде всего, в ее эндотелиальном слое.

Поэтому можно полагать, что одновременно они же являются факторами риска дисфункции эндотелия (ДЭ) как наиболее ранней фазы повреждения сосудистой стенки, атеросклероза и АГ, в частности.

ДЭ - это, прежде всего, дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов с одной стороны (NO, простациклин, тканевой активатор плазминогена, С-тип натрийуретического пептида, эндотелиального гиперполяризующего фактора) и вазоконстриктивных, протромботических, пролиферативных факторов, с другой стороны (эндотелин, супероксид-анион, тромбоксан А2, ингибитор тканевого активатора плазминогена) [15-17]. При этом, механизм их окончательной реализации неясен.

Очевидно одно - рано или поздно, факторы сердечно-сосудистого риска нарушают тонкий баланс между важнейшими функциями эндотелия, что в конечном итоге, реализуется в прогрессировании атеросклероза и сердечно-сосудистых инцидентах. Поэтому основой одного из нового клинического направлений стал тезис о необходимости коррекции дисфункции эндотелия (т.е. нормализации функции эндотелия) как показателе адекватности антигипертензивной терапии. Эволюция задач гипотензивной терапии конкретизировалась не только до необходимости нормализации уровня АД, но и нормализации функции эндотелия. Фактически это означает, что снижение АД без коррекции дисфункции эндотелия (ДЭ) не может считаться успешно решенной клинической задачей.

Данный вывод является принципиальным, еще и потому, что главные факторы риска атеросклероза, такие как, гиперхолестеринемия [18, 19, 20], АГ [21, 22], сахарный диабет [23, 24], курение [25, 26], гипергомоцистеинемия [27] сопровождаются нарушением эндотелий-зависимой вазодилатации - как в коронарном, так и в периферическом кровотоке. И хотя вклад каждого из этих факторов в развитие атеросклероза до конца не определен, это пока не меняет сложившихся представлений.

Среди изобилия биологически активных веществ, вырабатываемых эндотелием, важнейшим является оксид азота - NO. Открытие ключевой роли NO в сердечно-сосудистом гомеостазе было удостоено Нобелевской премии в 1998 году. Сегодня - это самая изучаемая молекула, вовлеченная в патогенез АГ и ССЗ в целом. Достаточно сказать, что нарушенное взаимоотношение ангиотензина-II и NO вполне способно определять развитие АГ [35-37].

Нормально функционирующий эндотелий отличает непрерывная базальная выработка NO с помощью эндотелиальной NO-синтетазы (eNOS) из L-аргинина. Это необходимо для поддержания нормального базального тонуса сосудов [38]. В то же время, NO обладает ангиопротективными свойствами, подавляя пролиферацию гладкой мускулатуры сосудов и моноцитов [5], и предотвращая тем самым патологическую перестройку сосудистой стенки (ремоделирование), прогрессирование атеросклероза.

NO обладает антиоксидантным действием, ингибирует агрегацию и адгезию тромбоцитов, эндотелиально-лейкоцитарные взаимодействия и миграцию моноцитов [39]. Таким образом, NO является универсальным ключевым ангиопротективным фактором.

При хронических ССЗ, как правило, наблюдается снижение синтеза NO. Причин тому достаточно много. Если суммировать все, то очевидно - снижение синтеза NO обычно связано с нарушением экспрессии или транскрипции eNOS [40], в том числе метаболического происхождения, снижением доступности запасов L-аргинина для эндотелиальной NOS [41], ускоренным метаболизмом NO (при повышенном образовании свободных радикалов [42, 43]) или их комбинацией.

При всей многогранности эффектов NO Dzau et Gibbons удалось схематически сформулировать основные клинические последствия хронического дефицита NO в эндотелии сосудов [44, 45], показав тем самым, на модели ишемичeской болезни сердца реальные следствия ДЭ и обратив внимание на исключительную важность ее коррекции на возможно ранних этапах.

Из схемы 1. следует важный вывод: NO играет ключевую ангиопротективную роль еще на ранних стадиях атеросклероза.

Схема 1. МЕХАНИЗМЫ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

курение сахарный диабет повыш. АД повыш. ЛПНП окислительный стресс ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ уменьш. NO повыш. локальных медиаторов повыш. тканевого АПФ повыш. ангиотензина II

 

воспаление тромбоз сосудистое повреждение и ремоделирование вазоконстрикция разрыв бляшки КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Так, доказано, что NO уменьшает адгезию лейкоцитов к эндотелию [46, 47], тормозит трансэндотелиальную миграцию моноцитов [48, 49], поддерживает нормальную проницаемость эндотелия для липопротеидов и моноцитов [51], ингибирует окисление ЛПНП в субэндотелии [52]. NO способен тормозить пролиферацию и миграцию гладко-мышечных клеток сосуда [53, 54], а также синтез ими коллагена [55]. Назначение ингибиторов NOS после сосудистой баллонной ангиопластики или в условиях гиперхолестеринемии приводило к гиперплазии интимы [56, 57], и напротив, применение L-apгинина или доноров NO уменьшало выраженность индуцированной гиперплазии [58].

NO обладает антитромботическими свойствами, ингибируя адгeзию тромбоцитов [59], их активацию и агрегацию [60], активируя тканевой активатор плазминогена [61]. Появляются убедительные основания полагать, что NO - важный фактор, модулирующий тромботический ответ на надрыв бляшки [62].

И безусловно, NO является мощным вазодилататором, модулирующим тонус сосудов, приводя к вазорелаксации опосредованно через повышение уровня цГМФ [63], поддерживая базальный тонус сосудов и осуществляя вазодилатацию в ответ на различные стимулы - напряжение сдвига крови [64], ацетилхолин [65], серотонин [66].

Нарушенная NO - зависимая вазодилатация и парадоксальная вазоконстрикция эпикардиальных сосудов приобретает особое клиническое значение для развития ишемии миокарда в условиях умственного и физического стресса, или холодовой нагрузки [67]. А учитывая, что перфузия миокарда регулируется резистивными коронарными артериями [68], тонус которых зависит от вазодилататорной способности коронарного эндотелия [69], даже при отсутствии атеросклеротическнх бляшек, дефицит NO в коронарном эндотелии способен привести к миокардиальной ишемии [70].

Оценка функции эндотелия

Снижение синтеза NO является главным в развитии ДЭ. Поэтому, казалось бы, нет ничего более простого, чем измерение NO в качестве маркера функции эндотелия. Однако, нестабильность и короткий период жизни молекулы резко ограничивают применение этого подхода. Изучение же стабильных метаболитов NO в плазме или моче (нитратов и нитритов) не может рутинно применяться в клинике в связи с чрезвычайно высокими требованиями к подготовке больного к исследованию.

Кроме того, изучение одних метаболитов оксида азота вряд ли позволит получить ценную информацию о состоянии нитрат-продуцирующих систем. Поэтому, при невозможности одновременного изучения активности NO-синтетаз, наряду с тщательно контролируемым процессом подготовки пациента, наиболее реальным способом оценки состояния эндотелия in vivo является исследование эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии с помощью инфузии ацетилхолина или серотонина, либо с использованием венозно-окклюзионной плетизмографии, а также с помощью новейших методик - пробы с реактивной гиперемией и применением ультразвука высокого разрешения.

Кроме указанных методик, в качестве потенциальных маркеров ДЭ рассматривается несколько субстанций, продукция которых может отражать функцию эндотелия: тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, тромбомодулин, фактор Виллебрандта [71].

Терапевтические стратегии

Оценка ДЭ как нарушения эндотелий-зависимой вазодилатации вследствие снижения синтеза NO, в свою очередь, требует пересмотра терапевтических стратегий воздействия на эндотелий с целью профилактики или уменьшения повреждений сосудистой стенки.

Уже показано, что улучшение функции эндотелия предшествует регрессу структурных атеросклеротических изменений [72, 73]. Влияние на вредные привычки - отказ от курения - приводит к улучшению функции эндотелия [74]. Жирная еда способствует ухудшению функции эндотелия у практически здоровых лиц [75]. Прием антиоксидантов (витамин Е, С) способствует коррекции функции эндотелия и тормозит утолщение интимы сонной артерии [76, 77]. Физические нагрузки улучшают состояние эндотелия даже при сердечной недостаточности [78].

Улучшение контроля гликемии у больных с сахарным диабетом само по себе уже является фактором коррекции ДЭ [79], а нормализация липидного профиля у пациентов с гиперхолестеринемией приводила к нормализации функции эндотелия [18], что значительно уменьшало частоту острых сердечно-сосудистых инцидентов [80].

При этом, такое "специфическое" воздействие, направленное на улучшение синтеза NO, у больных с ИБС или гиперхолестеринемией, как например, заместительная терапия L-аргинином - субстрата NOS - синтетазы, - также приводит к коррекции ДЭ [81, 82]. Аналогичные данные получены и при применении важнейшего кофактора NO-синтетазы - тетрагидробиоптерина - у больных с гиперхолестеринемией [83].

С целью снижения деградации NO применение витамина С в качестве антиоксиданта также улучшало функцию эндотелия у больных с гиперхолестеринемией [84], сахарным диабетом [85], курением [86], артериальной гипертонией [87], ИБС [77]. Эти данные свидетельствуют о реальной возможности воздействовать на систему синтеза NO вне зависимости от причин, вызвавших его дефицит.

В настоящее время практически все группы лекарственных препаратов подвергаются проверке на предмет их активности в отношении системы синтеза NO. Косвенное влияние на ДЭ при ИБС [88], уже показано для ингибиторов АПФ, улучшающих функцию эндотелия опосредованно через косвенное увеличение синтеза и снижения деградации NO [89].

Позитивные результаты воздействия на эндотелий были получены также при клинических испытаниях антагонистов кальция [90], однако, механизм этого воздействия неясен.

Новым направлением развития фармацевтики, по-видимому, следует считать создание особого класса эффективных лекарственных препаратов, напрямую регулирующих синтез эндотелиальиого NO и тем самым, напрямую улучшающих функцию эндотелия.

В заключение, хотелось бы вновь подчеркнуть, что нарушения сосудистого тонуса и сердечно-сосудистое ремоделирование приводят к поражению органов - мишеней и осложнениям АГ. Становится очевидным, что биологически активные субстанции, регулирующие сосудистый тонус, одновременно модулируют и ряд важнейших клеточных процессов, таких как пролиферация и рост гладкой мускулатуры сосудов, рост мезангинальных структур, состояние экстрацеллюлярного матрикса [91, 92], определяя тем самым скорость прогрессирования АГ и ее осложнений. Дисфункция эндотелия, как наиболее ранняя фаза повреждения сосуда, связана прежде всегo, с дефицитом синтеза NO - важнейшего фактора-регулятора сосудистого тонуса, но еще более важного фактора, от которого зависят структурные изменения сосудистой стенки [93, 94].

Поэтому коррекция ДЭ при АГ и атеросклерозе должна быть рутинной и обязательной частью терапевтических и профилактических программ, а также жестким критерием оценки их эффективности.

Литература

1. Ю.В. Постнов. К истокам первичной гипертензии: подход с позиций биоэнергетики. Кардиология, 1998, N 12, С. 11-48. 2. Furchgott R.F., Zawadszki J.V. The obligatoryrole of endotnelial cells in the relazation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature. 1980: 288: 373-376. 3. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. Regulatory functions of the vascular endotnelium. New England Journal of Medicine, 1990: 323: 27-36. 4. Hahn A.W., Resink T.J., Scott-Burden T. et al. Stimulation of endothelin mRNA and secretion in rat vascular smooth muscle cells: a novel autocrine function. Cell Regulation. 1990; 1: 649-659. 5. Lusher T.F., Barton M. Biology of the endothelium. Clin. Cardiol, 1997; 10 (suppl 11), II - 3-II-10. 6. Vaughan D.E., Rouleau J-L., Ridker P.M. et al. Effects of ramipril on plasma fibrinolytic balance in patients with acute anterior myocardial infarction. Circulation, 1997; 96: 442-447. 7. Cooke J.P, Tsao P.S. Is NO an endogenous antiathero-genic molecule? Arterioscler. Thromb. 1994; 14: 653-655. 8. Davies M.J., Thomas А.С. Plaque fissuring - the cause of acute myocardial infarction, sudden ischemic death, and creshendo angina. Brit. Heart Journ., 1985: 53: 363-373. 9. Fuster V., Lewis A. Mechanisms leading to myocardial infarction: Insights from studies of vascular biology. Circulation, 1994: 90: 2126-2146. 10. Falk E., Shah PK, Faster V. Coronary plaque disruption. Circulation, 1995; 92: 657-671. 11. Ambrose JA, Tannenhaum MA, Alexopoulos D et al. Angiographic progression of coronary artery disease ana the development of myocardial infarction. J. Amer. Coll. Cardiol. 1988; 92: 657-671. 12. Hacket D., Davies G., Maseri A. Pre-existing coronary stenosis in patients with first myocardial infarction are not necessary severe. Europ. Heart J. 1988, 9: 1317-1323. 13. Little WC, Constantinescu M., Applegate RG et al. Can coronary angiography predict the site of subsequent myocardial infarction in patients with mils-to-moderatecoronary disease? Circulation 1988: 78: 1157-1166. 14. Giroud D., Li JM, Urban P, Meier B, Rutishauer W. Relation of the site of acute myocardial infarction to the most severe coronary arterial stenosis at prior angiography. Amer. J. Cardiol. 1992; 69: 729-732. 15. Furchgott RF, Vanhoutte PM. Endothelium-derived relaxing and contracting factors. FASEB J. 1989; 3: 2007-2018. 16. Vane JR. Anggard ЕЕ, Batting RM. Regulatory functions of the vascular endothelium. New Engl. J. Med. 1990; 323: 27-36. 17. Vanhoutte PM, Mombouli JV. Vascular endothelium: vasoactive mediators. Prog. Cardiovase. Dis., 1996; 39: 229-238. 18. Stroes ES, Koomans НА, de Bmin TWA, Rabelink TJ. Vascular function in the forearm of hypercholesterolaemic patients off and on lipid-lowering medication. Lancet, 1995; 346: 467-471. 19. Chowienczyk PJ, Watts, GF, Cockroft JR, Ritter JM. Impaired endothelium - dependent vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolaemia. Lancet, 1992; 340: 1430-1432. 20. Casino PR, Kilcoyne CM, Quyyumi AA, Hoeg JM, Panza JA. The role ot nitric oxide in endothelium-dependent vasodilation of hypercholesterolemic patients, Circulation, 1993, 88: 2541-2547. 21. Panza JA, Quyyumi AA, Brush JE, Epstein SE. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. New Engl. J. Med. 1990; 323: 22-27. 22. Treasure CB, Manoukian SV, Klem JL. et al. Epicardial coronary artery response to acetylclioline are impared in hypertensive patients. Circ. Research 1992; 71: 776-781. 23. Johnstone MT, Creager SL, Scales KM et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Circulation, 1993; 88: 2510-2516. 24. Ting HH, Timini FK, Boles KS el al. Vitamin С improves enoothelium-dependent vasodilatiiin in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Investig. 1996: 97: 22-28. 25. Zeiher AM, Schachinger V., Minnenf. Long-term cigarette smoking impairs endotheliu in-dependent coronary arterial vasodilator function. Circulation, 1995: 92: 1094-1100. 26. Heitzer Т., Via Herttuala S., Luoma J. et al. Cigarette smoking potentiates endothelial dislunction of forearm resistance vessels in patients with hypercholes-terolemia. Role of oxidized LDL. Circulation. 1996, 93: 1346-1353. 27. Tawakol A., Ornland T, Gerhard M. et al. Hyperhomocysteinemia is associated with impaired enaothcliurn - dependent vasodilation function in humans. Circulation, 1997: 95: 1119-1121. 28. Vallence P., Coller J., Moncada S. Infects of endothelium-derived nitric oxide on peripheial arteriolar tone in man. Lancet. 1989; 2: 997-999. 29. Mayer В., Werner ER. In search of a function for tetrahydrobioptcrin in the biosynthesis of nitric oxide. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1995: 351: 453-463. 30. Drexler H., Zeiher AM, Meinzer К, Just H. Correction of endothelial dysfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolemic patients by L-arginine. Lancet, 1991; 338: 1546-1550. 31. Ohara Y, Peterson ТЕ, Harnson DG. Hypercholesterolemia increases eiidothelial superoxide anion production. J. Clin. Invest. 1993, 91: 2546-2551. 32. Harnson DG, Ohara Y. Physiologic consequences of increased vascular oxidant stresses in hypercholesterolemia and atherosclerosis: Implications for impaired vasomotion. Amer. J. Cardiol. 1995, 75: 75B-81B. 33. Dzau VJ, Gibbons GH. Endothelium and growth factors in vascular remodelling of hypertension. Hypertension, 1991: 18 suppl. III: III-115-III-121. 34. Gibbons GH., Dzau VJ. The emerging concept of vascular remodelling. New Engl. J. Med., 1994, 330: 1431-1438. 35. Ignarro LJ, Byrns RE, Buga GM, Wood KS. Endothelium derived relaxing factor from pulmonary artery and vein possesses pharmaciilogical and chemical properties identical to those of nitric oxide radical. Circul. Research. 1987; 61: 866-879. 36. Palmer RMJ, Femge AG, Moncaila S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature. 1987, 327: 524-526. 37. Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholin in athero-sclerotic coronary arteries. New Engl. J. Med. 1986, 315: 1046-1051. 38. Esther CRJr, Marino EM, Howard ТЕ et al. The critical role of tissue angiotensin-converting enzyme as revealed by gene targeting in mice. J. Clin. Invest. 1997: 99: 2375-2385. 39. Lasher TF. Angiotensin, ACE-inhibitors and endothelial control of vasomotor tone. Basic Research. Cardiol. 1993; 88(SI): 15-24. 40. Vaughan DE. Endothelial function, fibrinolysis, and angiotensyn-converting enzym inhibition. Clin. Cardiology. 1997; 20 (SII): II-34-II-37. 41. Vaughan DE, Lazos SA, Tong K. Angiotensin II regulates the expresiion of plasminogen activator inhibitor-1 in cultured endothelial cells. J. Clin. Invest. 1995; 95: 995-1001. 42. Ridker PM, Gaboury CL, Conlin PR et al. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II. Circulation. 1993; 87: 1969-1973. 43. Griendling KK, Minieri CA, Ollerenshaw JD, Alexander RW. Angiotensin II stimulates NADH and NADH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells. Circ. Res. 1994; 74: 1141-1148. 44. Griendling KK, Alexander RW. Oxidative stress and cardiovascular discase. Circulation. 1997; 96: 3264-3265. 45. Hamson DG. Endothelial function and oxidant stress. Clin. Cardiol. 1997; 20 (SII): II-11-II-17. 46. Kubes P, Suzuki M, Granger DN. Nitric oxide: An endogenous modulator of leukocyte adhesion. Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 1991; 88: 4651-4655. 47. Lefer AM. Nitric oxide: Nature's naturally occuring leukocyte inhibitor. Circulation, 1997; 95: 553-554. 48. Zeiker AM, Fisslthaler В, Schray Utz B, Basse R. Nitric oxide modulates the expression of monocyte chemoat-tractant protein I in cultured human endothelial cells. Circ. Res. 1995; 76: 980-986. 49. Tsao PS, Wang B, Buitrago R., Shyy JY, Cooke JP. Nitric oxide regulates monocyte chemotactic protein-1. Circulation. 1997; 97: 934-940. 50. Hogg N, Kalyanamman B, Joseph J. Inhibition of low-density lipoprotein oxidation by nitric oxide: potential role in atherogenesis. FEBS Lett, 1993; 334: 170-174. 51. Kubes P, Granger DN. Nitric oxide modulates microvascular permeability. Amer. J. Physiol. 1992; 262: H611-H615. 52. Austin MA. Plasma triglyceride and coronary heart disease. Artcrioscler. Thromb. 1991; 11: 2-14. 53. Sarkar R., Meinberg EG, Stanley JС et al. Nitric oxide reversibility inhibits the migration of cultured vascular smooth muscle cells. Circ. Res. 1996: 78: 225-230. 54. Comwell TL, Arnold E, Boerth NJ, Lincoln TM. Inhibition of smooth muscle cell growth by nitric oxide and activation of cAMP-dependent protein kinase by cGMP. Amer. J. Physiol. 1994; 267: C1405-1413. 55. Kolpakov V, Gordon D, Kulik TJ. Nitric oxide-generating compounds inhibit total protein and collgen synthesis in cultured vascular smooth cells. Circul. Res. 1995; 76: 305-309. 56. McNamara DB, Bedi B, Aurora H et al. L-arginine inhibits balloon catheter-induced intimal hyperplasia. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993; 1993: 291-296. 57. Cayatte AJ, Palacino JJ, Horten K, Cohen RA. Chronic inhibition of nitric oxide production accelerates neointima formation and impairs endothelial function in hypercholesterolemic rabbits. Arterioscler Thromb. 1994; 14: 753-759. 58. Tarry WC, Makhoul RG. L-arginine improves endothelium-dependent vasorelaxation and reduces intimal hyperplasia after balloon angioplasty. Arterioscler. Thromb. 1994: 14: 938-943. 59. De Graaf JC, Banga JD, Moncada S et al. Nitric oxide functions as an inhibitor of platelet adhesion under flow conditions. Circulation, 1992; 85: 2284-2290. 60. Azurna H, Ishikawa M, Sekizaki S. Endothelium-dependent inhibition of platelet aggregation. Brit. J. Pharmacol. 1986; 88: 411-415. 61. Stamler JS. Redox signaling: nitrosylation and related target interactions oi nitric oxide. Cell, 1994; 74: 931-938. 62. Shah PK. New insights inio the pathogenesis and prevention of acute coronary symptoms. Amer. J. Cardiol. 1997: 79: 17-23. 63. Rapoport RM, Draznin MB, Murad F. Endothelium-dependent relaxation in rat aorta may be mediated through cyclic GMO-depcndent protein phosphorviation Nature, 1983: 306: 174-176. 64. Joannides R, Haefeli WE, Linder L et al. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilation of human peripheral conduit arteries in vivo. Circulation, 1995: 91: 1314-1319. 65. Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atlierosclerotic coronary arteries. New Engl. J. Mod. 1986, 315: 1046-1051. 66. Bruning ТА, van Zwiete PA, Blauw GJ, Chang PC. No functional involvement of 5-hydroxytryptainine la receptors in nitric oxide dependent dilation caused by serotonin in the human forearm vascular bed. J. Cardiovascular Pharmacol. 1994; 24: 454-461. 67. Meredith IT, Yeung AC, Weidinger FF et al. Role of impaired endotheliuin-dependent vasodilatioii in iscnemic manifestations ot coronary artery disease. Circulation, 1993, 87 (S.V): V56-V66. 68. Egashira K, Inou T, Hirooka Y, Yamada A. et al. Evidence of impaired endothclium-dependent coronary vasodilation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograins. New Engl. J. Mod. 1993; 328: 1659-1664. 69. Chilian WM, Eastham CL, Marcus ML. Microvascular distribution of coronary vascular resistance in beating left ventricle. Amer. J. Physiol. 1986; 251: 11779-11788. 70. Zeiher AM, Krause T, Schachinger V et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation of coronary resistance vessels is associated with exercise-induced myocardial ischemia. Circulation. 1995, 91: 2345-2352. 71. Blann AD, Tarberner DA. A reliable marker of endothelial cell disfunction: does it exist? Brit. J. Haematol. 1995; 90: 244-248. 72. Benzuly KH, Padgett RC, Koul S et al. Functional improvement precedes structural regression of atherosclerosis. Circulation, 1994; 89: 1810-1818. 73. Davis SF, Yeung AC, Meridith IT et al. Early endothelial dysfunction predicts the development ottransplant coronary artery disease at I year posttransplant. Circulation 1996; 93: 457-462. 74. Celemajer DS, Sorensen KE, Georgakopoulos D et al. Cigarette smoking is associated witn dose-related and potentially reversible iinpairement of endothelium-dependent dilation in healthy young adults. Circulation, 1993; 88: 2140-2155. 75. Vogel RA, Coretti MC, Ploinic GD. Effect of single high-fat meal on endothelial hinction in healthy subject. Amer. J. Cardiol. 1997; 79: 350-354. 76. Azen SP, Qian D, Mack WJ et al. Effect of supplementary antioxidant vitamin intake on carotid arterial wall intima-media thickness in a controlled clinical trial of cholesterol lowering. Circulation, 1996: 94: 2369-2372. 77. Levine GV, Erei B, Koulouris SN et al. Ascorbic acid reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery discase. Circulation 1996; 93: 1107-1113. 78. Homing B., Maier V, Drexler H. Physical training improves endothelial function in patients with chronic heart failure. Circulation, 1996; 93: 210-214. 79. Jensen-Urstad KJ, Reichard PG, Rosfors JS et al. Early atherosclerosis is retarded by improved long-term blood-glucose control in patients with IDDM. Diabetes, 1996; 45: 1253-1258. 80. Scandinavian Simvastatin Sunnval Study Investigators. Randomiseci trial cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: The Scandinavian Sinivastatin Survival Study (4S). Lancet, 1994; 344: 1383-1389. 81. Drexler H, Zeiher AM, Meinzer K, Just H. Correction of endothelial disfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolemic patients by L-arginine. Lancet, 1991; 338: 1546-1550. 82. Crcager MA, Gallagher SJ, Girerd XJ et al. L-arginine improves endothelium-dependent vasodilation in hypercholcsterolcrnic humans. J. Clin. Invest., 1992: 90: 1242-1253. 83. Tienfenhacher CP, Chilian WM, Mitchel M, DeFily DV. Restoration of endothclium-dependent vasodilation after reperliision injury by tetrahydrobiopterin. Circulation, 1996: 94: 1423-1429. 84. Ting HH, Timimi FK, Haley EA, Roddy MA et al. Vitamin С improves endothelium-dependent vasodilation in forearm vessels of humans with hypercholes-terolemia. Circulation, 1997: 95: 2617-2622. 85. Ting HH, Timimi FK, Boles KS et al. Vitamin С improves endothelium-dependent vasodilation in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. J. Clin. Invest. 1996: 97: 22-28. 86. Heilzer T, Just H, Munzel T. Antioxidant vitamin С improves endothelial dysfunction in chronic smokers. Circulation, 1996: 94: 6-9. 87. Solzbach U., Hornig B, Jeserich M, Just H. Vitamin С improves endothelial ctysfubction of epicardial coronary arteries in hypertensive patients. Circulation, 1997: 96: 1513-1519. 88. Mancini GBJ, Henry GC, Macaya C. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dystunction in patients with coronary artery disease, the TREND study. Circulation, 1996: 94: 258-265. 89. Rajagopalan S, Harrison DG. Reversing endothelial dysfunction with ACE-inhibitors. A new TREND? Circulation, 1996, 94: 240-243. 90. Willix AL, Nagel B, Churchill V el al. Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits. Arteriosclerosis 1985: 5: 250-255. 91. Berk ВС, Alexander RW. Biology of the vascular wall in hypertension. In: Renner RM, ed. The Kidney. Philadelphia: WB Saunders, 1996: 2049-2070. 92. Kagami S., Border WA, Miller DA, Nohle NA. Angiotensin II stimulates extracellular matrix protein syntliesis through induction ot transforming growth factor В in rat glomerular mesangial cells. J. Clin. Invest, 1994: 93: 2431-2437. 93. Frohlich ED, Tarazi RC. Is arterial pressure the sole factor responsible for hypertensive cardiac hypertropliy ? Amer. J. Cardiol. 1979: 44: 959-963. 94. Frohlich ED. Overview of hemoilynamic factors associated with left ventricular hypertrophy. J. Mol. Cell. Cardiol., 1989: 21: 3-10. 95. Cockcroft JR, Chowienczyk PJ, Urett SE, Chen CP et al. Nebivolol vasodilated human forearm vasculature, evidence for an L-arginine/NO-dependent mccahanism. J. Pharmacol. Exper. Ther. 1995, Sep; 274(3): 1067-1071. 96. Brehm BR, Bertsch D, von Falhis J, Wolf SC. Beta-blockers of the third generation inhibit endothelium-I liberation mRNA production and proliferation of human coronary smooth muscle and endothelial cells. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000, Nov: 36 (5 Suppl.): S401-403.

Статья опубликована в журнале Международный Медицинский Журнал

Источник http://nedug.ru


Что делать, если болит в правом боку

Боль вправом боку может быть симптомом множества заболеваний.

Вбрюшной полости находится сразу несколько органов, которые могут сигнализировать овозникшей проблеме болевыми ощущениями. Только врач может поставить точный диагноз иназначить лечение. Ноиногда похарактеру боли определить еёпричину можно исамостоятельно.

Карта боли

Если болит участок занижними ребрами, томожно предположить болезни печени ижелчного пузыря: дискинезию желчевыводящих путей, холецистит, гепатит или камнеобразование вжелчном пузыре. Впоследнем случае боль может отдавать влопатку или плечо. Если боль острая вызовите скорую помощь. Снеприятными ощущениями будут бороться спомощью спазмолитиков, возможно, назначат операцию. Влюбом случае лучше провести полноценное обследование: сделать УЗИ печени ижелчного пузыря, сдать анализы набилирубин крови ит.п.

Ещё одна распространённая причина боли вправом подреберье нижнедолевая пневмония. После рентгенологического подтверждения диагноза готовьтесь котправке налечение встационар.

Если боль чуть ниже, тоеёпричиной может быть аппендицит или заболевания кишечника. При этом характерный симптом аппендицита боль вверхней части живота, которая постепенно спускается вниз. Плюс кэтому повышается температура, нередко появляется озноб. Если выподозреваете усебя это заболевание, немедлите собращением кврачу! Иначе могут развиться опасные осложнения.

Боль внижней части живота может быть вызвана болезнью Крона, ауженщин еще ивнематочной беременностью или эндометриозом.

Опасные симптомы

Вовремя внематочной беременности происходит разрыв фаллопиевой трубы, сопровождающийся внутренним кровотечением исильнейшей острой болью. Вэтом случае нельзя медлить свызовом скорой помощи, т.к. женщина может погибнуть.

Если причина боли острый панкреатит, топриступ нередко сопровождает обильное потоотделение, тошнота ирвота. Боль уменьшается вположении сидя, алёжа усиливается. Эти симптомы ещё один повод для вызова скорой помощи.

Какойбы нибыла причина лучше, если лечение назначит врач. Любые разовые меры неизбавят вас отболезни, аиногда они могут обернуться весьма печальными последствиями.

Источник http://nedug.ru


Макияж
Заблуждения в макияже.

Заблуждения в макияже.

Любая девушка убеждена, что она сможет селать великолепный макияж, идеально подходящие именно ей, подчеркивающий все достоинства лица и скрывающий маленькие погрешности. Безусловно доля правды в этом имеется, ни один профессиональный визажист не
07.10.18



Мое женское здоровье © 2012-2018 Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mywomanhealth.ru/". Мое женское здоровье


Яндекс.Метрика