Главная Стоматология Вирусология Хирургия Генетика Диетология Гинекология Гомеопатия Иммунология Гематология Аллергология Венерология
Логин:  
Пароль:
Диеты секс Фитнес Роды питание аборт тело Кожа Глаза Макияж Похудение Климакс Лекарства Волосы Мужчины
Интересное на сайте
ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ
Салат с тунцом и руколой

Салат с тунцом и руколой

Многие салаты готовятся достаточно просто и из достаточно доступных ингредиентов. Среди таких салатов следует отметить салат с тунцом и руколой, который идеально подойдет и для разнообразия в ежедневном меню и особенно шикарно будет выглядеть на
07.06.18

Партнеры

ОЗЕНА ('зловонный насморк) — хроническое заболе­вание полости носа с появлением густых выделений, обра-аующих зловонные корки, с истончением костной ткани раковин и стенок носовой полости. Причина болезни до сих пор не установлена. У женщин встречается в 2—3 ра­за чаще, чем у мужчин, иногда наблюдается у нескольких членов семьи. Болезнь развивается медленно, начинаясь с затрудненного носового дыхания, мучительной сухости и зуда в носу, резкого ослабления или полного отсутствия обоняния. Сами больные не чувствуют неприятного запа­ха, его улавливают окружающие. Естественно, по 'этой причине избегают общаться с таким человеком.

Лечение прежде всего направлено на размягчение и ус­транение таких корок, а также сухости носовой полости.

ПОЛИПЫ НОСА образуются в результате длительно­го раздражс '!ия его слизистой оболочки. Болезнь характе­ризуется зл рудненным носовым дыханием, головной бо­лью, бессонницей, тугоухостью, пониженным обонянием.

ОСТРЫЙ ГАЙМОРИТ часто бывает следствием силь­ного насморка, гриппа, кори, скарлатины и других инфек­ционных заболеваний, а также причиной заболевания кор­ней четырех задних зубов верхней челюсти.

ГАЙМОРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ развивается при повтор ных острых воспалениях, особенно при затянувшемся воспале­нии верхнечелюстных пазух; при хроническом насморке. Лечение заключается в устранении причин, померживающих вос­палительный процесс. Это могут быть как аденоиды, искрив­ленная носовая перегородка, так и полипы, кариозные зубы.



Оксигенация — включение кислорода в любую химическую или физическую систему. Гипербарическая оксигенация — повышение количества кислорода в органах и тканях при наполнении кислорода в барокамере, где давление больше 1 атмосферы.


Крепкое сердце необходимо для того, чтобы кровь циркулирова­ла через почки. Почки состоят из каналов. Требуется давление, сила, чтобы кровь проходила через эти каналы. Почка напоминает дурш­лаг, состоящий из крошечных дырочек различных размеров, через которые протекает вода, а крупные остатки застревают. Если количество мочи не превышает 4 чашек в сутки, то орга­низм не получает достаточной очистки. Надо пить больше жидко­сти. Если потребность в мочеиспускании возникает чаще ночью, это свидетельство нездоровых почек. Принимайте почечные травы, но только половину дозы. Как только очистятся каналы, улучшит­ся мочеиспускание. Моча теряет свой запах: аммиачный, ацетоно­вый и становится чистой, не мутной. Диурез, процесс выделения мочи, помогает сердцу, а крепкое сер­дце помогает почкам. При проблемах возникает водянка. Вся вода не выходит из организма и накапливается в тканях. Иногда вздутия жидкостей напоминают апельсины, спрятанные под кожей.


БРОНХИТ ОСТРЫЙ, или трахеобронхит, – острое диффузное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей. Отмечается эпидемическая (при гриппе) и сезонная зависимость заболеваемости острым бронхитом. Развитию заболевания способствуют факторы, снижающие резистентность организма к действию возбудителей острых респираторных заболеваний (переохлаждение, очаговая хроническая инфекция верхних дыхательных путей) и эпидемическая ситуация (контакт с больными). Обычно острый бронхит имеет инфекционную этиологию, возникая при острых респираторных заболеваниях вирусной этиологии (чаще при респираторно-синцитиальной и аденовирусной инфекции, редко при других вирусных респираторных заболеваниях), при микоплазменной и иногда при бактериальной (стрептококковой) инфекции. Возможно развитие вторичного бактериального воспалительного процесса при первичном вирусном бронхите. В этих случаях обычно выделяют пневмококк или гемофильную палочку. Острый бронхит может быть также результатом интенсивного воздействия на дыхательные пути различных физических и химических факторов. Клиническая картина. Определяется преимущественной локализацией процесса. При трахеобронхите поражаются преимущественно трахея и крупные бронхи. При поражении дистальных отделов бронхиального дерева развивается бронхиолит. Существенно меняют течение бронхита развитие обструктивного синдрома и присоединение бактериальной гнойной инфекции. Симптомы острого бронхита обычно возникают на фоне других проявлений острого респираторного заболевания, лихорадки, недомогания, катарального синдрома. Появляются ощущения першения, саднения или жжения за грудиной, мучительный кашель, иногда болезненный и приступообразный. Через несколько дней начинает выделяться мокрота (чаще слизистого характера) и кашель становится менее мучительным. В типичных случаях острый бронхит заканчивается выздоровлением в течение 7-14 дней. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной и болезнь может затянуться до 1 мес и более, но все же отмечается замедленный, но неуклонный регресс симптоматики. Развитие обструктивного синдрома может сопровождаться появлением одышки, способствовать волнообразному течению заболевания и его хронизации. При физическом исследовании можно обнаружить жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы различного тембра, реже влажные хрипы. В крови могут отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. При длительности болезни более 2 нед, рецидиве лихорадки или появлении гнойной мокроты необходимо рентгенологическое исследование легких для исключения острой пневмонии (для острого бронхита характерна негативная рентгенологическая информация). Обструктивный синдром можно выявить с помощью функционального исследования внешнего дыхания. Следует учитывать, что острый бронхит может быть проявлением ряда инфекционных заболеваний, таких, как корь, коклюш, брюшной тиф. Острый бронхиолит обычно развивается в детском или пожилом возрасте и характеризуется симптомами острого вздутия легких и дыхательной недостаточностью. Отмечаются мучительный, надсадный кашель, цианоз, выраженная одышка, активное включение в дыхание вспомогательных мышц, признаки вздутия легких и крепитация. Лечение. Больные острым бронхитом, как правило, не нуждаются в госпитализации. Антибактериальные препараты в большинстве случаев не применяют. Назначают постельный режим, тепловые процедуры для ног (горячие ванны, шерстяные носки), при гипертермии – жаропонижающие средства и обильное теплое питье, аскорбиновую кислоту. С целью уменьшения сухого надсадного кашля используют противокашлевые средства (тусупрекс, либексин), горчичники на грудину и межлопаточное пространство, другие симптоматические средства. Антибактериальные препараты назначают при присоединении бактериальной инфекции с учетом характера возбудителя. Антибактериальное и противовоспалительное действие одновременно оказывает ингаляционный антибиотик “Биопарокс”. Для профилактики обострений хронических очагов инфекции или хронического бронхита обычно используют сульфаниламиды пролонгированного действия. Лечение больных острым бронхиолитом обычно проводят в условиях блока интенсивной терапии, принимают меры, направленные на уменьшение обструкции дыхательных путей (бронхоспазмолитики, глюкокортикоиды, различные методы улучшения бронхиального дренажа) и дыхательной недостаточности (оксигенотерапия, нормализация температуры тела, антигипоксанты). ПНЕВМОНИИ ОСТРЫЕ – различные по этиологии и патогенезу острые экссудативные воспалительные процессы, локализующиеся в паренхиме и интерстициальной ткани легкого, характеризующиеся клиническими и рентгенологическими признаками уплотнения легочной ткани. Заболеваемость пневмонией резко возрастает в пожилом возрасте. Острая пневмония часто является причиной смерти пожилых людей, развиваясь на фоне других тяжелых заболеваний. В более молодом возрасте острые пневмонии, вызванные различными микроорганизмами, значительно различающимися по патогенности, чувствительности к антибиотикам и другим характеристикам, имеют разный прогноз. Диагноз острой пневмонии должен быть этиологическим и анатомическим. В настоящее время их классифицируют следующим образом: I. По этиологии: 1. Бактериальные (с указанием возбудителя). 2. Вирусные (с указанием возбудителя). 3. Хламидийные (орнитоз: возбудитель Chlamydia psittaci). 4. Риккетсиозные (Ку-лихорадка; возбудитель Coxiella burneti). 5. Микоплазменные (возбудитель Mycoplasma pneumoniae). 6. Грибковые (с указанием вида). 7. Смешанные. 8. Паразитарные (с указанием вида). 9. Неустановленной этиологии. Пневмониты 10. Аллергические. 11. Химические (масляные, вызванные токсичными газами). 12. Физические (лучевые, термические). II. По патогенезу: 1. Первичные (возникают у ранее здоровых людей; основные возбудители – Strep. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae и Legionella pneumophila, реже Chlamidia psittaci и Coxiella burneti). 2. Вторичные: а) дисциркуляторные (застойные, гипостатические, инфарктные); б) аспирационные; в) обструктивные (в том числе при хроническом обструктивном бронхите); г) травматические; д) послеоперационные; е) септические; ж) другие вторичные. III. По клинико-морфологической характеристике: 1. Паренхиматозные: а) крупозные; б) очаговые. 2. Интерстициальные. IV. По локализации и протяженности (одно- и двусторонние; тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, центральные). V. По тяжести (с учетом выраженности токсикоза, дыхательных и гемодинамических нарушений, местных и других осложнений): 1. Крайне тяжелые. 2. Тяжелые. 3. Средней тяжести. 4. Легкие и абортивные. VI. По течению: 1. Острые (заканчивающиеся выздоровлением в течение 4 нед). 2. Затяжные. Этиологическая характеристика острых пневмоний имеет решающее значение для выбора антибактериального препарата, определяющего результат лечения. Этиологию определяют по клиническим и эпидемиологическим данным и лабораторными методами исследования. Так, возбудителями первичных пневмоний обычно являются пневмококки, микоплазмы и легионеллы, поэтому лечение начинают с парентерального введения бензилпенициллина и эритромицина. Пневмонии у больных хроническим бронхитом обычно вызваны пневмококками, палочкой Пфейффера (Haemophilus influenzae) или стафилококком (St.aureus), госпитальные пневмонии – грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, штаммы Proteus, Enterobacter, Serratia), аспирационные – грамотрицательными бактериями и анаэробами (штаммы Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Corynebacterium, Clostridium), вирусно-бактериальные – стафилококками, палочкой Пфейффера, пневмококками. Лабораторное исследование начинают с бактериоскопии специально обработанной мокроты, окрашенной по Граму (проводится в приемном отделении до начала антибактериальной терапии) и количественного микробиологического исследования инфицированного материала (мокрота, лаважная жидкость, кровь, плевральная жидкость). Диагноз вирусных и так называемых атипичных пневмоний, возбудителями которых являются легионеллы, микоплазмы, хламидии и риккетсии, которые, будучи внутриклеточными паразитами или по другим причинам, не обнаруживаются обычными микробиологическими методами, подтверждается серологическими методами выявления специфических антител в парных сыворотках (диагноз достоверен при нарастании титра антител в 4 раза и более через 2 нед после первого исследования при поступлении больного в стационар). Лечение острых пневмоний. Первоначальная эмпирическая антибактериальная терапия проводится с учетом клинико-эпидемической ситуации и результатов бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных по Граму. При неясной этиологии назначают комбинации антибактериальных препаратов с учетом синергизма их действия, возможных побочных эффектов, стремясь максимально расширить спектр их действия. Выбор доз, пути введения, кратности введения антибиотиков определяются тяжестью пневмонии и ее осложнениями. В большинстве случаев прекращают введение антибиотиков через 5-6 дней после стойкой нормализации температуры тела, при условии отсутствия инфицированной мокроты, лейкоцитоза, нормализации лейкограммы. Для пассивной иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин, специфическую гипериммунную плазму или гамма-глобулин (противогриппозный, противостафилококковый, противосинегнойный, противопротейный и др.). При тяжелых токсикозах показаны методы экстракорпоральной детоксикации, ультрафиолетовое облучение крови. Бронхообструктивный синдром при острых пневмониях купируют М-холиноблокаторами (атровент или тровентол). Назначают отхаркивающие или противокашлевые средства. Контролируют объем циркулирующей крови, электролитный баланс, показатели газообмена и КОС. При развитии таких тяжелых осложнений, как бактериальный шок, РДСВ, ДВС-синдром, проводится соответствующее лечение. Широко используют физические методы лечения (различные методы физиотерапии, аэроионотерапию), лечебную физкультуру, массаж; желательна ранняя реабилитация в местных или климатических специализированных санаториях. ПНЕВМОНИЯ КРУПОЗНАЯ – острое инфекционное заболевание легких, захватывающее целую долю (иногда 2-3 доли) или отдельные ее сегменты. Этиология и патогенез. Возбудителями являются пневмококки (Streptococcus pneumoniae), особенно I, II и III типов из известных более чем 80 штаммов, и пневмобацилла Фридлендера (Klebsiella). Чаще заболевают ослабленные, подверженные различным вредным воздействиям люди. Сердечная недостаточность с нарушением кровообращения в малом круге, острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей, авитаминозы являются факторами, способствующими развитию пневмонии. В качестве предрасполагающих моментов большое значение имеют резкие колебания температуры окружающей среды, переохлаждение. Клиническая картина. Заболевание начинается остро: внезапно возникает озноб (часто потрясающий), длящийся от нескольких минут до 3 ч, быстро повышается температура тела до 38-40°С, появляется головная боль. Уже во время озноба или вскоре после него начинает беспокоить колющая боль в грудной клетке, обычно в ее нижнебоковых отделах, усиливающаяся при вдохе и кашле. Больной дышит поверхностно и часто, щадя по возможности пораженную сторону. Боль не всегда соответствует локализации процесса. Иногда при нижнедолевой пневмонии боль возникает в области живота, симулируя острый аппендицит, перфоративный перитонит, приступ желчнокаменной болезни, почечной колики. В первые 1-2 дня кашель сухой, затем начинает выделяться кровянистая (“ржавая”) мокрота. Иногда ознобу предшествует период недомогания с ощущением слабости, головной болью, ломящих болей в суставах. При осмотре обычно заметны гиперемия щек, нередко более выраженная на пораженной стороне, иногда цианоз губ, носа, герпетические высыпания на губах, крыльях носа, мочках ушей или на шее. Дыхание учащено (до 30-40 в 1 мин). Отмечается отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Уже в первый день заболевания можно обнаружить притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком. К концу первого дня или на второй день выслушивается крепитация (crepitatio indux). В последующие дни притупление становится более отчетливым, выслушивается бронхиальное дыхание, усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, исчезает крепитация. В стадии разрешения бронхиальное дыхание сменяется везикулярным, легочным становится перкуторный звук, вновь появляется крепитация (crepitatio redux). Крупозной пневмонии сопутствуют плевриты – чаще сухие, реже экссудативные. Нарушается газовый состав крови, особенно в случаях распространенной инфильтрации легочной ткани: развиваются гипоксемия, гипокапния и дыхательный алкалоз. Отсутствие гиперкапнии является отличительным признаком дыхательной недостаточности, осложняющей острую пневмонию. Всегда отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия (пульс до 120 в 1 мин), систолический шум на верхушке, на ЭКГ – снижение интервала S-T, отрицательный зубец T во II – III отведениях, уменьшение амплитуды комплекса QRS. В период кризиса может развиться коллапс, больной внезапно бледнеет, покрывается холодным потом, становится адинамичным, вены спадаются, пульс становится слабым, малого наполнения, снижается АД. Почти у всех больных в большей или меньшей степени страдает нервная система. Они возбуждены, жалуются на бессонницу, головную боль. Иногда наблюдаются менингеальные симптомы. Нередки функциональные нарушения системы пищеварения: снижение аппетита, тошнота, метеоризм, задержка стула. В моче находят белок, часто эритроциты. При тяжелом течении крупозной пневмонии развиваются дистрофические изменения печени. Печень увеличивается и становится болезненной; появляется иктеричность склер; повышается содержание билирубина в сыворотке крови; нарушается антитоксическая и углеводная функция печени. Характерны изменения периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20·109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ. Меняется белковый состав крови: увеличивается содержание грубодисперсных фракций (главным образом альфа- и бета-глобулинов), уменьшается альбумин-глобулиновый коэффициент. Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Вначале обнаруживается усиление легочного рисунка, но уже через день появляются очаги затемнения, которые вскоре сливаются, захватывая всю долю или отдельные сегменты. В стадии разрешения гомогенное затемнение постепенно исчезает, однако нормальная структура легких восстанавливается только через 3-4 нед. Лихорадка держится 7-11 дней, затем температура тела снижается (критически или литически). Описанная клиническая картина в настоящее время в связи с широким применением антибиотиков и сульфаниламидов встречается редко. Благодаря раннему началу лечения продолжительность лихорадочного периода сократилась до 2-3 дней. Редким стало поражение целой доли – воспаление захватывает обычно 1-2 сегмента. Почти не наблюдается высокого лейкоцитоза, значительного увеличения СОЭ. Мало выражены изменения нервной системы. Скудной стала выявляемая при физическом обследовании больного симптоматика: слабовыраженные перкуторные признаки, крепитация выслушивается лишь в начале заболевания и затем быстро исчезает. У пожилых и ослабленных хроническими заболеваниями (сахарный диабет, новообразования) больных крупозная пневмония протекает атипично: без острого начала, с субфебрильной или даже нормальной температурой тела, слабовыраженными другими симптомами болезни. На тяжести течения заболевания сказывается также локализация воспалительного процесса. Особенно тяжело протекают “верхушечные” пневмонии, когда поражается верхняя доля; тяжело и длительно мигрирующие пневмонии, при которых процесс распространяется с одной доли на другую и может захватить оба легких. Некоторые особенности течения имеет крупозная пневмония у больных алкоголизмом: она часто сопровождается резким возбуждением, бредом, делириозным состоянием. Фридлендеровская пневмония чаще развивается у мужчин пожилого возраста, особенно при алкоголизме, истощении, сахарном диабете, на фоне хронического бронхита. Чаще, чем при пневмококковой пневмонии, отмечаются верхнедолевая локализация и полилобарное распространение; уже в первые дни регистририруется гомогенная массивная инфильтрация легочной ткани и часто быстро развивается деструкция легочной ткани; в анализах крови лейкопения и моноцитоз; течение затяжное, летальность остается высокой. Диагностика, обычно несложная, но при атипичном течении болезни может быть весьма затруднительной. Приходится дифференцировать от очаговой пневмонии, экссудативного плеврита, туберкулезной казеозной пневмонии, инфаркта легкого. При этом большую помощь оказывает рентгенологическое исследование. Очаговая пневмония не имеет характерного острого начала, температура тела не достигает высоких цифр, нет “ржавой” мокроты, не выслушивается крепитация. Отсутствие острого начала и “ржавой” мокроты, а также бронхиального дыхания и крепитации над пораженной областью, более тупой легочный звук, а в необходимых случаях плевральная пункция (наряду с рентгенологическим исследованием) позволяют диагностировать экссудативный плеврит. Для туберкулезной казеозной пневмонии более характерно поражение верхней доли; решающее значение имеют обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза и данные рентгенологического исследования. При инфаркте легких боль и кровохарканье появляются обычно раньше озноба; рентгенологически определяется клиновидная тень, которая может быстро исчезнуть и возникнуть вновь, но уже в другом месте. Прогноз благоприятный при условии раннего распознавания болезни и проведения комплексного лечения. При поздно начатом лечении и сопутствующих заболеваниях крупозная пневмония протекает с тяжелыми осложнениями, возможен летальный исход. Лечение. Обязательны госпитализация и соблюдение больными постельного режима в течение всего периода лихорадки и интоксикации. Больные должны периодически менять положение в постели, что способствует откашливанию мокроты. Необходимо раннее применение антибактериальных средств с учетом чувствительности возбудителя к назначенному антибиотику. При выборе первого антибиотика при крупозной пневмонии предпочтение отдают пенициллинам, но с обязательным учетом их переносимости. Назначают бензилпенициллин внутримышечно по 300 000-500 000 ЕД каждые 3-4 ч. В отсутствие эффекта в течение 2 сут бензилпенициллин заменяют другим антибиотиком с учетом антимикробного спектра препарата и чувствительности возбудителя. Доказана высокая чувствительность пневмококков, выделенных из мокроты больных, к ампициллину, цефалоспоринам, линкомицину и несколько меньшая – к оксациллину, эритромицину, олеандомицину, фурагину. Таким образом, арсенал антибиотиков для успешного лечения больных крупозной пневмонией достаточно обширен. При тяжелом течении и большой распространенности пневмонии рекомендуется назначать одновременно 2-3 антибактериальных препарата, при этом суточная доза каждого не должна быть ниже терапевтической. Длительность приема антибиотиков вариабельна. Отмена антибиотиков возможна только при стойком исчезновении основных признаков активности инфекции (стойкая нормализация температуры тела, состава мокроты, количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы периферической крови). При фридлендеровской пневмонии назначают антибактериальную терапию, эффективную в отношении клебсиелл: аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, фторхинолоны, которую проводят до исчезновения инфильтрата. Наряду с этиотропным лечением необходимо применение бронхолитических, муколитических и отхаркивающих средств (эуфиллин по 0,15 г 3 раза в сутки, теофедрин по у2 таблетки 2 раза в сутки, бромгексин по 8 мг 3-4 раза в сутки, настой термопсиса 0,8-200 мл по 1 столовой ложке 8 раз в день или другие отхаркивающие препараты растительного ряда). При сильном непродуктивном кашле в первые дни болезни эффективен либексин по 1 таблетке 2-3 раза в день. При тяжелой интоксикации ежедневно внутривенно капельно вводят гемодез – 200-400 мл. Выраженность микроциркуляторных расстройств, возникающих в легких при острых пневмониях, обосновывает применение инфузий реополиглюкина по 400 мл в день, гепарина по 5 000 ЕД 4 раза в сутки подкожно в течение первых 10 дней болезни. При развитии гипоксемии обязательна оксигенотерапия малопоточным способом. Для профилактики артериальной гипотензии назначают 20%-ный раствор кордиамина по 2 мл подкожно 3-4 раза в сутки, контролируют центральное венозное давление. В случаях, протекающих с болью в груди, рекомендуется анальгин по 0,5 г внутрь или внутримышечно в виде 50%-ного раствора по 2 мл 2-3 раза в день. При уменьшении лихорадки, симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности в комплексное лечение включают массаж грудной клетки, лечебную гимнастику с дыхательными упражнениями, физиотерапевтические процедуры (УВЧ 8 процедур, затем электрофорез 5%-ного раствора хлорида кальция, аскорбиновой кислоты). Больным создают максимально благоприятные условия: уход, полноценное белково-витаминизированное питание (отварное мясо, творог, яйца, соки свежих овощей и фруктов), а при недостаточности последнего вводят парентерально альбумин или плазму, интралипид, поливитамины. Введение жидкости не ограничивают, но при этом обязателен контроль за диурезом. При отрицательных значениях диуреза его нормализация достигается приемом салуретиков. ПНЕВМОНИЯ ОЧАГОВАЯ включает разнообразные по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям воспалительные изменения легочной ткани. Объединяющей является ограниченность воспалительного процесса пределами дольки, сегмента или ацинуса. Очаговые пневмонии могут быть как осложнением других заболеваний, так и самостоятельными. Этиология и патогенез. Наиболее частыми бактериальными возбудителями очаговых пневмоний являются пневмококки II группы, легионеллы, стафилококки, Haemophilus influenzae, грамотрицательные бактерии, анаэробы, микоплазмы, хламидии. Вирусными возбудителями острых пневмоний чаще других являются вирусы гриппа А2 и В, аденовирусы, вирусы парагриппа и респираторно-синцитиальные. Пневмонии развиваются при аспирации колонизированных в носо- и ротоглотке микроорганизмов при снижении механизмов устойчивости макроорганизма к инфекции. Клиническая картина. Если пневмония развивается на фоне бронхита, катарального воспаления верхних дыхательных путей и других заболеваний, то начало заболевания установить не удается. Однако часто, особенно у молодых людей, очаговая пневмония начинается остро, иногда с озноба. Температура тела повышается до 38-39°С, появляются слабость, головная боль, кашель (сухой или со слизисто-гнойной мокротой). Больных иногда беспокоит боль в грудной клетке; учащается дыхание (до 25-30 в 1 мин). Перкуторный звук при наличии многих близко расположенных или сливных очагов укорочен. При мелкоочаговом поражении или более глубоком и центральном расположении очагов перкуторный звук не изменен. При аускультации на ограниченном участке грудной клетки выслушиваются мелкопузырчатые и сухие хрипы, отличающиеся непостоянством: они могут исчезнуть после кашля или глубокого дыхания, часто меняется их локализация. Дыхание остается везикулярным. Отмечается тахикардия (пульс до 100-110 в 1 мин), тоны сердца могут быть приглушенными. В периферической крови иногда обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (но может наблюдаться и лейкопения). СОЭ увеличена. Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров). Возбудителем является небольшая аэробная грамотрицательная коккобацилла Legionella pneumophilа, но патогенными для человека могут быть и другие возбудители семейства Legionella. Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев или вспышки, так как возбудитель может распространяться с водой или через систему кондиционеров. Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание протекает с фебрильной температурой, слабостью, анорексией, миалгиями, головной болью. Кашель вначале сухой, позже – с мокротой слизисто-гнойного характера, у части больных с примесью крови. Может развиться плеврит. Характерны относительная брадикардия, оглушенность сознания или делирий и диарея. Катаральный синдром отсутствует. В тяжелых случаях развиваются дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок и РДСВ. Из лабораторных особенностей отмечают гипонатриемию и лимфопению. Рентгенологически определяется обычно очаговая сливная пневмония, почти у 1/4 больных – двусторонняя. Диагностика. Для специфической диагностики используют метод иммунофлюоресценции с моноклональными антителами к L.pneumophila и серологическую диагностику в парных сыворотках. Лечение. Назначают эритромицин (первые 2 дня по 1 г через 6 ч внутривенно, затем по 0,5 г через 6 ч внутрь, обычно в течение 3 нед), тетрациклины и рифампицин (по 0,6 г 2 раза в день внутривенно или внутрь в сочетании с эритромицином). Стафилококковая пневмония. Возбудитель St.aureus может вызвать первичное (бронхогенное) или вторичное (при сепсисе) поражение легких, которое в обоих случаях протекает крайне тяжело с клинической картиной стафилококкового сепсиса, образованием очагов деструкции в легких, нередко осложняется пневмотораксом и бактериемическим шоком. В легких на фоне многочисленных полисегментарных очаговых инфильтратов, имеющих при гематогенном распространении четкие границы, обнаруживают кольцевидные тонкостенные полости без содержимого. Лечение. Используют антибиотики, устойчивые к лактамазе, такие, как флуклоксациллин, диклоксациллин, ванкомицин, рифампицин, а также пассивную иммунотерапию. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), обычно развивается на фоне бронхоэктазов, при муковисцидозе, после тяжелых операций на сердце и легких у больных с сердечной недостаточностью, при дисбактериозе в результате длительного использования антибиотиков широкого спектра действия или на фоне вторичных иммунодефицитов. Выделяемая микроорганизмами фосфолипаза повреждает сурфактант и способствует развитию ателектазов, а эластаза разрушает альвеолярные перегородки. Возможно развитие бактериемического шока. Инфильтративные изменения в легких носят обычно распространенный характер с образованием полостей деструкции и абсцессов. Заболевание протекает с выраженным токсикозом, часто осложняется плевритом. Лечение. Назначают антибиотики – аминогликозиды в сочетании с ципрофлоксацином (или другими фторхинолонами) или пенициллинами с расширенным спектром действия (карбенициллин, азлоциллин, мезлоциллин, пиперациллин), а также пассивную иммунотерапию. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae), развивается обычно на фоне хронического гнойного бронхита в участках ателектаза или дистелектаза, характеризуется преобладанием в клинической картине проявлений бронхита. В тяжелых случаях осложняется плевритом, перикардитом, менингитом, артритом. Микоплазменная пневмония характеризуется постепенным началом, катаральным синдромом, отсутствием инфильтративных изменений в легких на 1-2-й неделе болезни (интерстициальные изменения) при наличии аускультативных феноменов ограниченного воспалительного процесса, поздним появлением инфильтративных изменений в легких, затяжным течением и медленным разрешением. Лечение. Используют эритромицин или тетрациклины. Орнитоз – инфекционные заболевания, вызываемые хламидиями. Источниками инфекции при орнитозе являются голуби, утки, куры, индюшки, фазаны, попугаи. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Заболевание может протекать остро, но может иметь и стертую клиническую картину. Клиническая картина. При остром течении заболевание начинается с подъема температуры тела (39°С и выше), озноба, сильной головной боли, миалгий и артралгий, иногда тошноты и рвоты. Кашель вначале сухой, затем влажный с выделением слизисто-гнойной мокроты. Появляются герпетические высыпания на губах. Через 2-3 дня обнаруживаются изменения в легких, обычно в нижних и прикорневых отделах выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Часто (у половины больных) находят увеличение печени и селезенки. В периферической крови обнаруживаются лейкопения или умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, увеличенная СОЭ. Рентгенологически вначале выявляются усиление легочного рисунка, признаки интерстициальной пневмонии, затем – гомогенное затемнение с вершиной, обращенной к периферии легкого. Обратное развитие этих изменений происходит в течение 3-4 нед, но в половине случаев – в течение 7 нед. Диагноз ставят на основании анамнеза, реакции связывания комплемента с орнитозным антигеном. Лечение. Используют тетрациклины, эритромицин, рифампицин. Гриппозная пневмония. Возбудителем могут быть вирусы или смешанная инфекция (вирусы и микробная флора). Заболевание начинается остро, возникая одновременно с появлением симптомов гриппа или присоединяясь к гриппу в более позднем его периоде. Лихорадка (38-39°С и выше) длится от 3 до 12 дней. Больных беспокоят сильная головная боль, кашель (нередко с выделением кровянистой мокроты), одышка, тошнота, рвота. Нередко наблюдаются лейкопения, анэозинофилия. Частота пульса отстает от повышения температуры (относительная брадикардия), тоны сердца приглушены, АД часто понижено. Рентгенологически рано выявляется интерстициальная, очаговая или крупноочаговая сливная пневмония, которая может осложниться деструкцией легочной ткани и плевритом. Лечение. Основой лечения является пассивная иммунотерапия: противогриппозный гамма-глобулин вводят внутримышечно по 1 дозе каждые 3 ч до нормализации температуры тела. Эмпирическую антибактериальную терапию при смешанной инфекции начинают с полусинтетических пенициллинов. Гипостатическая пневмония развивается у больных, страдающих недостаточностью кровообращения, длительное время вынужденных находиться в постели после операций, ранений. В патогенезе важную роль играют нарушения кровообращения в малом круге, плохая вентиляция легких с развитием краевых ателектазов, снижение сопротивляемости организма под влиянием основной истощающей болезни. Заболевание протекает вяло. Температура тела если и повышается, то лишь незначительно, до субфебрильных цифр. Количество отделяемой мокроты невелико. При перкуссии в нижнезадних отделах легких выявляется притупление. Дыхание ослаблено, выслушиваются обильные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Лейкоцитоз наблюдается редко, СОЭ обычно не увеличена. Абсцесс легкого – ограниченный некроз легочной ткани с гнойным содержимым. Этиология и патогенез. Из большого числа возбудителей процесса наиболее часто встречаются St.viridans, St.pyogenes, St.aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae. Основными возбудителями острых легочных нагноений аспирационного генеза являются неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы: бактероиды (В. fragilis, В.melaninogenicus), фузобактерии (F.nucleatum, F.necrophorum) и анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), обычно в большом количестве сапрофитирующие в полости рта. Часто бактериальная флора бывает смешанной. Своеобразно протекают туберкулезные, грибковые и паразитарные поражения легких. Абсцессы бывают первичными (развиваются в здоровой ткани) и вторичными (являются осложнениями других легочных заболеваний). При первичных абсцессах инфекция проникает в легочную ткань бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Бронхогенным путем легкие инфицируются наиболее часто при аспирации кусочков пищи, рвотных масс, крови, слизисто-гнойного выделяемого ротоглотки во время наркоза, эпилептического приступа, церебральной или диабетической комы, глубокого сна или алкогольного опьянения, а также при нарушениях глотания. Инфицирование легких гематогенным путем происходит при септицемии, тромбофлебите, инфекционном эндокардите (из правых отделов сердца), остеомиелите. При расположении гнойного очага в смежных с легкими органах или областях (эмпиема плевры, медиастиниты, поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени) возможен лимфогенный путь распространения инфекции. Причинами абсцесса легкого могут быть открытые и закрытые травмы грудной клетки. Развитие абсцесса может быть обусловлено некротизирующим воздействием инфекции и локальным расстройством кровообращения. Некроз может происходить вследствие инфаркта легкого или распада опухоли с последующим инфицированием. Инфицироваться могут также кисты легких. Различают острый и хронический абсцессы. Острый абсцесс. В его течении можно выделить 2 периода: первый – некроз легочной ткани и формирование абсцесса и второй – прорыв абсцесса в бронх. Клиническая картина зависит от размеров, локализации абсцесса и причины его развития. Первый период характеризуется ремиттирующей или интермиттирующей лихорадкой, ознобом, обильным потом. Появляются боль в груди, кашель, чаще сухой, иногда с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты. При обширных абсцессах, а также при сопутствующих бронхите, плеврите развивается одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. При периферическом расположении абсцесса на соответствующем участке грудной клетки определяются притупление перкуторного звука и бронхиальное дыхание. Нередко выслушиваются влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется очаг затемнения, диагностическая трактовка которого весьма затруднительна. Второй период острого абсцесса начинается приступом кашля и обильным (“полным ртом”) выделением гнойной мокроты. В зависимости от величины и локализации абсцесса количество мокроты может достигать 1-1,5 л в сутки. Мокрота имеет сладковато-затхлый запах, незловонная. В ней содержатся лейкоциты, детрит, кристаллы жирных кислот, пробки Дитриха, эластические волокна, разнообразная микробная флора. При стоянии мокрота образует три слоя. После прорыва абсцесса в бронх состояние больного улучшается. При хорошем дренировании полости абсцесс в течение 3-4 нед может полностью опорожниться, и спустя еще 2-3 нед наступает выздоровление. Физические методы исследования и после прорыва абсцесса не дают определенной диагностической информации. Лишь у немногих больных выявляются симптомы полости – тимпанит, амфорическое дыхание. Значительно большее диагностическое значение приобретает в это время рентгенологическое (особенно томография) исследование больного: нередко обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости и просветлением над ним. Хронический абсцесс. Далеко не всегда острый абсцесс заканчивается выздоровлением. У некоторых больных полость абсцесса не спадается, стенки ее утолщаются, заболевание приобретает хроническое течение. Больных беспокоит кашель с выделением гнойной мокроты неприятного запаха. Температура тела может быть субфебрильной, но при задержке гноя она нарастает до высоких цифр. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотический оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев (“барабанные палочки”), изменяется форма ногтей (“часовые стекла”). При перкуссии грудной клетки определяется притупление или тимпанит. Выслушиваются мелко- или крупнопузырчатые хрипы, иногда амфорическое дыхание. Выявляемая при физическом обследовании симптоматика во многом определяется присоединившимся к абсцессу хроническим бронхитом, пневмосклерозом, эмфиземой легких. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, иногда анемию. Рентгенологически выявляется одна или несколько полостей. Осложнения. Абсцесс нередко осложняется возникновением новых гнойных очагов в пораженном или здоровом легком. Тяжелыми последствиями (вплоть до смертельного исхода) чреват прорыв абсцессов в плевральную полость (пиопневмоторакс), средостение или перикард. При попадании гноя в сосуды большого круга кровообращения возможно развитие абсцессов в других органах, чаще в почках, печени, мозге, надпочечниках. Частыми осложнениями хронического абсцесса являются пневмосклероз, легочные кровотечения, амилоидоз внутренних органов. Диагностика абсцесса нередко представляет большие трудности. В течение первого периода острый абсцесс приходится дифференцировать от пневмонии, инфильтративного туберкулеза, опухоли. Повторное рентгенологическое исследование, включая томографию, многократные бактериологические и цитологические исследования мокроты, бронхоскопия и бронхография помогают в затруднительных случаях распознать природу заболевания. Прорыв абсцесса в бронх и появление полости нередко требуют проведения дифференциальной диагностики с распадающимся раком легкого, кавернозным туберкулезом, нагноившейся кистой, осумкованной эмпиемой плевры. Диагностировав абсцесс, необходимо провести тщательное обследование больного, чтобы установить, не является ли абсцесс осложнением других заболеваний. Лечение. Комплексное лечение включает общеукрепляющую терапию, коррекцию иммунологической реактивности организма и нарушенного гомеостаза, обеспечение дренирования очагов деструкции, антибактериальную терапию, а при их неэффективности – хирургическое пособие. Больной должен находиться в светлой, хорошо проветриваемой палате. При субфебрильной температуре возможен полупостельный режим, больные могут заниматься лечебной и гигиенической гимнастикой. В связи с частой анорексией назначают средства, повышающие аппетит. Питание должно быть достаточно калорийным с высоким содержанием белка, аскорбиновой кислоты (1-2 г/сут), обязателен прием витаминов В1, B6, B12. Необходимо проведение массивной инфузионной терапии с использованием длительной катетеризации подключичной вены (лучше на стороне пораженного легкого). С целью поддержания энергетического баланса в течение суток внутривенно капельно вводят 1-3 л раствора следующего состава: на 1 л 25%-ного раствора глюкозы 3 г калия хлорида и 0,8 г магния хлорида. При выраженном истощении больных – на 1 л 40%-ного раствора глюкозы 5 г калия хлорида, 2 г натрия хлорида, 1 г кальция хлорида, 0,5 г магния хлорида и 8 ЕД инсулина. Потерю белка компенсируют вливанием белковых гидролизатов – аминокровина (осветленного), гидролизина (осветленного), растворов аминокислот (полиамина, амикина, панамина). При выраженной гипоальбуминемии рекомендуется вливание по 100 мл 2 раза в неделю человеческого альбумина. Полезно одновременное применение анаболических гормонов. С целью детоксикации и улучшения микроциркуляции используют низкомолекулярные плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, гемодез). При развитии анемии целесообразны трансфузии эритроцитной массы или свежей донорской крови. При тяжелой интоксикации нередко высокоэффективными оказываются экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови, гемосорбция или плазмаферез. Эффективность антибактериальных средств тем выше, чем раньше начат их прием. Выбор антибиотиков определяется чувствительностью к ним выявленных возбудителей; в отсутствие этих данных следует назначать препараты широкого спектра действия. При стафилококковой деструкции показаны полусинтетические пенициллины: метициллин (4-6 г/сут), оксациллин (3-8 г/сут) при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно; при тяжелом течении – комбинация гентамицина (240-280 мг/сут) и линкомицина (1,8 г/сут) также при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно. При деструкциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой, назначают препараты широкого спектра действия: гентамицин или канамицин с фторхинолонами, левомицетином или с препаратами тетрациклинового ряда, если этиологическим фактором является клебсиелла; гентамицин с карбенициллином, азлоциллином, мезлоциллином, пиперациллином или фторхинолонами, если инфекция вызвана синегнойной палочкой. Для подавления неспорообразующей анаэробной микрофлоры применяют метронидазол (трихопол, флагил) – 1,5-2 г/сут. Обычно эффективны большие дозы пенициллина (до 20 000 000 и даже 50 000 000 ЕД/сут внутривенно капельно) в сочетании с метронидазолом, а также линкомицин,рифампицин и левомицетин (при непереносимости пенициллина). При вирусной инфекции рекомендуется интерферон (орошения слизистой оболочки носоглотки и бронхов, ингаляции) в течение 5-15 дней. Для восстановления иммунных свойств организма в качестве средств заместительной (пассивной) иммунотерапии применяют инфузии плазмы, противокоревой гамма-глобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, при показаниях – гипериммунную плазму или иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. При дефиците Т-лимфоцитов и их субпопуляций, снижении уровня иммуноглобулинов и фагоцитоза назначают один из препаратов иммуномодулирующего действия: левамизол (декарис) – 150 мг/сут курсами по 3 дня с перерывами 4-6 дней (всего 2-4 курса); нуклеинат натрия – внутрь по 0,8-3 г/сут в 3 приема в течение 2-3 нед (на курс до 40 г); диуцифон (в отсутствие дистрофических изменений внутренних органов и анемии) внутрь по 0,2 г 3 раза в день после еды в течение 2-3 нед; пентоксил по 0,2 г 3 раза в день в течение 2 нед, метилурацил по 0,5 г 3 раза в день после еды в течение 3 нед. В комплексе лечебных мероприятий большая роль принадлежит улучшению естественного отделения продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх, для чего используют позиционный дренаж, назначают отхаркивающие и муколитические средства. Весьма эффективной бывает повторная бронхоскопическая санация с отсасыванием мокроты и гнойного содержимого абсцесса с последующим промыванием, введением муколитических и антибактериальных препаратов. Если консервативное лечение не дает эффекта, больного направляют на хирургическое лечение. ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО – гнилостный распад с быстрым гнойным расплавлением и отторжением легочной ткани без четкого отграничения от жизнеспособной части легкого. Этиология и патогенез. Наиболее частыми возбудителями гангрены легкого являются анаэробные бактерии. Микроорганизмы могут попасть в легкое аэрогенным, гематогенным путем или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Велика предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие длительных изнурительных заболеваний (например, сахарный диабет), хронического алкоголизма. Клиническая картина. Напоминает таковую при остром абсцессе, но симптоматика более тяжелая. Заболевание начинается с лихорадки, сопровождающейся ознобом, одышки. Вскоре появляются выраженные признаки общей интоксикации. Характерно выделение большого количества (до 600-1000 мл/сут) зловонной мокроты грязно-бурого цвета; мокрота жидкая, содержит большое количество разнообразных микроорганизмов, эластические волокна, гнойные клетки, иглы жирных кислот. При отстаивании в сосуде мокрота образует три слоя: верхний – слизисто-гнойный, средний – серозный и нижний – гнойный с крошкообразным осадком, включающим частицы легочной ткани, пробки Дитриха, множество бактерий. При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В анализах крови отмечаются лейкоцитоз (иногда лейкопения) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, анемия, гипо- и диспротеинемия. При рентгенологическом исследовании определяется участок затемнения различной интенсивности с нечеткими контурами и наличием полости. Осложнения (повторные кровохарканья, массивное кровотечение, пиопневмоторакс) появляются рано. Прогноз серьезный. Диагностика основывается на клинической картине, наличии зловонной мокроты и рентгенологических признаках полости в легочной ткани. Следует помнить, что при гангрене легкого абсолютно противопоказаны плевральные пункции из-за опасности развития гангренозного плеврита и флегмоны грудной стенки. Лечение. Консервативная терапия аналогична таковой при абсцессах. При безуспешности ее проводят хирургическое лечение: дренирование гангренозной полости, коллапсотерапию, лобэктомию и даже пульмонэктомию. ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями, из которых патогенными для человека являются Mycobacterium tuberculosis (в 92% случаев), M.bovis и M.africanum. Микобактерия, обычно имеющая форму палочки, представляет собой аэробную неспорообразующую, недвигающуюся бациллу. Обычно инфицирование происходит аэрогенным путем (воздушно-капельный или пылевой), но возможны алиментарный и контактный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) пути проникновения инфекции, а также внутриутробное заражение (через пупочную вену и при заглатывании околоплодных вод). Заражение туберкулезом обычно происходит в детском возрасте, в большинстве случаев протекает бессимптомно и заканчивается самоизлечением. При попадании микобактерий в альвеолы формируется первичный воспалительный очаг (очаг Гона), локализующийся субплеврально, чаще в правом легком, из которого микобактерий лимфогенно попадают в дренирующие лимфатические узлы, где также возникает воспалительный процесс, и в кровоток. В очаге воспаления наблюдается расширение сосудов с формированием экссудата, содержащего нейтрофилы, которые вскоре исчезают, замещаясь макрофагами, трансформирующимися в эпителиоидные клетки. Некоторые мононуклеары, сливаясь, образуют гигантские многоядерные клетки Лангханса. Лимфоциты окружают очаг воспаления, а в центре его может появиться казеозный некроз, в дальнейшем нередко кальцифицирующийся. Первичный очаг и воспаление регионарных лимфатических узлов называют первичным комплексом. В инкапсулированном первичном очаге могут сохраняться микобактерий. Постпервичный туберкулез обычно развивается в среднем или пожилом возрасте вследствие эндогенной (из заживших очагов) или экзогенной суперинфекции. В клинической классификации туберкулеза выделяют следующие аспекты болезни: I. Основные клинические формы: 1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. 2. Первичный туберкулезный комплекс. 3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. 4. Диссеминированный туберкулез легких. 5. Очаговый туберкулез легких. 6. Инфильтративный туберкулез легких. 7. Туберкулема легких. 8. Кавернозный туберкулез легких. 9. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. 10. Цирротический туберкулез легких. 11. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема). 12. Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей. 13. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами (кониотуберкулез). II. Характеристика туберкулезного процесса: 1. Локализация и протяженность. 2. Фаза: а) инфильтрация, распад, обсеменение; б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление. 3. Бактериовыделение: а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+); б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-). III. Осложнения: кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, ателектаз, амилоидоз, бронхиальные и торакальные свищи и др. IV. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза: пневмофиброз, буллезная эмфизема, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевральный фиброз и фиброторакс, бронхоэктазы, состояние после хирургических вмешательств и др. Клинические проявления туберкулеза не отличаются специфичностью. Туберкулезная интоксикация проявляется повышением температуры тела – это один из ранних признаков туберкулеза, являющийся критерием его активности (типы лихорадки могут быть различными). Возникают различные проявления дисфункции вегетативной нервной системы, в частности потливость (характерны ночные поты), снижается аппетит, больные худеют (старое название “чахотка” происходит от слова “чахнуть”, греч. phthisis – истощение). Возникают функциональные расстройства ЦНС: неустойчивость настроения, эйфория или ипохондрия, раздражительность, головные боли, нарушение сна, тахикардия, артериальная гипотензия, дискинезии органов пищеварения. Боли в грудной клетке носят плевральный характер, иногда наблюдается гиперестезия кожи, обусловленная вовлечением межреберных нервов; при хронических формах туберкулеза появляются сверлящие боли в спине (“гвоздь фтизика”), а при туберкулезном бронхоадените могут возникать боли за грудиной при глотании. Частым, но не обязательным проявлением туберкулеза является кашель; он может быть сухим или с выделением мокроты, количество которой бывает значительным при хронических формах заболевания, осложненных бронхоэктазами. Сильный сухой кашель наблюдается при туберкулезе бронхов и гортани; приступообразный битональный кашель бывает при бронхоадените. Туберкулез – частая причина кровохарканья и легочного кровотечения. При распространенных формах туберкулеза появляется одышка, которая может быть следствием синдрома легочной или внелегочной рестрикции (фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез, плеврит, пневмоторакс, фиброторакс) или вторичного обструктивного бронхита. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков проявляется симптомами интоксикации, иногда реакцией ретикулоэндотелиальной системы в виде генерализованной лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки, в отсутствие респираторных жалоб, клинических и рентгенологических признаков поражения органов дыхания. Развивается в период виража туберкулиновых проб (ранее отрицательные туберкулиновые реакции становятся положительными) или несколько позже. Туберкулиновая проба всегда положительная. Первичный туберкулезный комплекс в большинстве случаев протекает бессимптомно, развивается у детей и подростков, но все чаще наблюдается в молодом взрослом возрасте и даже у пожилых людей. В легком субплеврально формируется специфический пневмонический фокус с перифокальным воспалением и развивается регионарный лимфаденит. Могут увеличиваться не только лимфатические узлы корня легкого, но и паратрахеальные, возможен двусторонний лимфаденит. Типичная биполярность наблюдается нечасто, у взрослых обычно выражен легочный компонент первичного комплекса, тогда как у детей и подростков может наблюдаться только лимфаденит без видимого пневмонического фокуса (туберкулез внутригрудных лимфатических узлов). Заболевание может проявляться симптомами туберкулезной интоксикации, иногда при обширном поражении легкого отмечаются острое начало, фебрильная температура тела, воспалительное изменение крови (увеличение СОЭ, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз). Туберкулиновая проба положительная, иногда гиперергическая. Отмечаются клинические и рентгенологические симптомы легочного инфильтрата и внутригрудного лимфаденита. В процесс могут вовлекаться стенки бронхов, медиастинальная плевра, нервы. При вовлечении возвратного нерва возникает охриплость голоса вследствие пареза левой голосовой связки, может появиться стридор. При вовлечении симпатического ствола появляется анизокория (зрачок расширен на стороне поражения), при вовлечении диафрагмального нерва – парез диафрагмы. Иногда наблюдаются симптомы сдавления крупных сосудов: набухание шейных вен, “шум волчка”. Возможны переход воспаления на бронх с формированием бронхостеноза, компрессия бронха увеличенными лимфатическими узлами, образование бронхиального свища, через который поступают казеозные массы из лимфатического узла с бронхогенным обсеменением легочной ткани. При этом появляются симптомы бронхостеноза (прерывистое дыхание, свистящие хрипы на выдохе); вовлечение бронха может сопровождаться сильным приступообразным кашлем. Могут развиться ателектаз и пневмонит в зоне ателектаза, так называемый эпитуберкулез. Появляются клинические и рентгенологические признаки гомогенного инфильтрата сегментарной или долевой локализации (чаще поражается средняя доля), иногда развивается ателектаз всего легкого. Инфильтрат обусловлен компрессионным или обтурационным ателектазом; воспалительным экссудатом, образующимся вследствие попадания казеозных масс в просвет бронха, содержащим моноциты или нейтрофилы, эпителиоидные бугорки, иногда небольшими участками некроза. Из других осложнений первичного туберкулеза известны узловая эритема (чаще возникает у девочек и женщин); экссудативный плеврит, в том числе междолевой и парамедиастинальный; поражения кожи (туберкулиды и скрофулодермы); кератоконъюнктивит; ревматизм Понсе; бронхоэктазы, сегментарное или долевое вздутие вследствие формирования клапанной обструкции бронха; бронхолиты (пролежень кальцификата в просвет бронха, может проявиться кровохарканьем). Диссеминированный туберкулез легких характеризуется бактериемией, наклонностью к генерализации процесса, вовлечением серозных оболочек. Может протекать в виде двух форм – острой и хронической. Острая гематогенная диссеминация микобактерий туберкулеза (милиарный туберкулез) у детей связана с первичной туберкулезной инфекцией. На фоне иммунодефицита, обусловленного интеркуррентными заболеваниями или лекарственной иммуносупрессией, милиарный туберкулез может развиться в гематогенной фазе первичной инфекции. Во взрослом и пожилом возрасте он развивается вследствие реактивации зажившего первичного комплекса или на фоне скрыто протекающих других форм туберкулеза. Проявления болезни неспецифичны: возникают лихорадка и резко выраженный токсикоз. Респираторные симптомы (кашель, одышка) появляются позже. Для милиарного туберкулеза характерно позднее развитие рентгенологических изменений, которые могут и вовсе отсутствовать из-за слишком малого размера очагов. Характерна мелкоочаговая диссеминация (размер очагов 1-2 мм в диаметре), хотя бывают очаги размером до 5 или 10 мм. Очаги однородны, они равномерно и густо покрывают все легочные поля, скрывая элементы легочного рисунка. Могут присутствовать элементы первичного комплекса, признаки полисерозита (плеврит обычно двусторонний), иногда наблюдаются сетчатая деформация и усиление легочного рисунка – туберкулезный лимфангиит. Может развиться туберкулезный менингит, у детей часто наблюдаются лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия, хориоидальные бугорки на глазном дне (у 90% больных детей). Во взрослом и пожилом возрасте заболевание может начинаться постепенно, с нарастающих проявлений туберкулезной интоксикации, рентгенограмма при этом может быть нормальной, хориоидальные бугорки отсутствуют, а туберкулиновые пробы отрицательные (отражая клеточный иммунодефицит). Наблюдаются различные изменения крови: увеличение СОЭ, анемия, лейкопения, панцитопения, лейкемоидные реакции и др. В крови обнаруживают повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, гипонатриемию и гипокалиемию. Диагноз подтверждают обнаружением микобактерий в мокроте, лаважной жидкости, промывных водах желудка (дети обычно заглатывают мокроту), биопсией пораженных органов (костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, легкого). При подозрении на милиарный туберкулез показана специфическая химиотерапия, на фоне которой температура тела нормализуется в сроки от нескольких дней до 2-3 нед, что подтверждает диагноз. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез – наиболее частая форма диссеминированного туберкулеза у взрослых, характеризуется волнообразным течением с преимущественным поражением легких с невыраженными клиническими проявлениями. Изменения на рентгенограмме отражают рецидивы диссеминации с частичной конгломерацией и рассасыванием очагов, их кальцификацией, возникновением полостей распада, прогрессированием фиброза легких и плевры, формированием эмфизематозных булл. На рентгенограммах видно двустороннее несимметричное и неравномерное поражение с преимущественной локализацией очагов в верхушечных и задних сегментах верхних долей; характерен выраженный полиморфизм очагов (они различаются по форме, величине, интенсивности), их апикально-каудальное распространение (более старые очаги – четко очерченные, более крупные, содержащие включения извести, – локализуются в верхних отделах легких). Корни легких подтянуты кверху. Заболевание может осложниться сухим или экссудативным плевритом. В далеко зашедших стадиях процесса прогрессирует дыхательная недостаточность, появляется легочная гипертензия. Постпервичный туберкулез легких встречается значительно чаще и является основным источником микобактерий, поддерживая определенный уровень заболеваемости туберкулезом в обществе. Он может быть следствием прогрессирования первичного комплекса, реактивации заживших первичных или постпервичных форм, гематогенного заноса микобактерий в легкие из других органов, экзогенной реинфекции. Развитию заболевания способствуют неполноценное питание, плохие бытовые и производственные условия, курение табака, алкоголизм, лекарственная иммуносупрессия, интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся клеточным иммунодефицитом (лимфогранулематоз, лейкозы, лимфомы, СПИД), желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся исхуданием, сахарный диабет, контакт с больными туберкулезом – бацилловыделителями. Течение постпервичных форм туберкулеза может быть бессимптомным или проявляться разной степенью выраженности туберкулезной интоксикации и респираторными симптомами. Болеют в основном лица среднего и пожилого возраста. Кроме описанного выше гематогенно-диссеминированного туберкулеза, выделяют следующие клинические формы постпервичного туберкулеза. Очаговый туберкулез легких (наиболее частая форма) характеризуется единичными или множественными мелкими (около 10 мм в диаметре) очагами разной степени плотности, локализующимися в верхних отделах одного или обоих легких. Рентгенологическое исследование позволяет судить об активности процесса. Выделяют: 1) свежие формы с нерезко очерченными очагами различных размеров и форм, иногда сливающимися на фоне выраженного лимфангиита; 2) подострые формы с резко очерченными очагами; 3) фиброзно-индуративные изменения с преобладанием линейных тяжей. Обострение очагового туберкулеза проявляется перифокальным воспалением вокруг старых очагов или образованием новых очагов. В большинстве случаев очагового туберкулеза бацилловыделение отсутствует. Туберкулиновые пробы положительные или гиперергические. Инфильтративный туберкулез легких (вторая по частоте форма туберкулеза у взрослых) – казеозный очаг с зоной перифокального воспаления. Выделяют: 1) круглые инфильтраты; 2) облаковидные инфильтраты; 3) перисциссуриты; 4) лобиты; 5) казеозную пневмонию. Обычная локализация – I, II и VI сегменты, размеры инфильтратов различны, при лобитах воспалительный процесс захватывает долю легкого. Свежие инфильтраты характеризуются наличием дорожки к корню легкого, вокруг инфильтрата и по ходу дорожки могут выявляться мелкие очажки. При неблагоприятном течении происходят распад инфильтрата с образованием каверны и бронхогенное обсеменение. Туберкулемы легких – изолированные, четко очерченные, инкапсулированные творожисто-некротические очаги округлой формы диаметром более 1 см. Туберкулемы могут образовываться из инфильтратов вследствие инкапсулирования казеозно-некротического фокуса, из крупных очагов при очаговом и диссеминированном туберкулезе, из заполненных казеозными массами каверн при облитерации дренирующего бронха, из легочного компонента первичного фокуса. Выделяют инфильтративно-пневмонические гомогенные, слоистые, конгломеративные и псевдотуберкулемы (заполненные каверны). Формируются туберкулемы в течение 1-3 лет. Бактериовыделение отсутствует. При туберкулеме может наблюдаться серповидное просветление при распаде, перифокальное воспаление и небольшое количество очагов вокруг. Обычная локализация – I, II и VI сегменты вблизи междолевых и межсегментарных границ. По величине различают мелкие туберкулемы (1-2 см в диаметре), средние (2-4 см) и крупные (4 см и более). Форма их округлая или овальная; контуры – ровные, редко – фестончатые; структура тени неоднородная. От туберкулемы к корню идет двойная дорожка. При обострении изображение туберкулемы становится менее четким, формируется полость распада. По течению выделяют стабильные, прогрессирующие и регрессирующие туберкулемы. Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием тонкостенной изолированной каверны на фоне малоизмененной легочной ткани. Возможны серьезные осложнения: бронхогенное обсеменение, кровохарканье и легочное кровотечение, прорыв в полость плевры с развитием туберкулезной эмпиемы. Кавернозный туберкулез – неблагоприятный исход других форм (первичной или вторичных). При поражении бронхов образуются блокированные или “раздутые” каверны. Размеры каверн различны: от небольших (менее 2 см) до гигантских (свыше 6 см в диаметре). Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием каверн с толстыми фиброзными стенками, бронхогенным обсеменением, развитием пневмофиброза; формируется из других форм туберкулеза в течение длительного времени вследствие поздней диагностики или недостаточного лечения. Выделяют ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез и прогрессирующий, характеризующийся периодами обострений, появлением новых участков воспаления, “дочерних” каверн, иногда развитием казеозной пневмонии. У больных развиваются дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, рецидивируют кровохарканье и легочное кровотечение, присоединяется вторичная инфекция, возможен амилоидоз внутренних органов. Рентгенологически отмечается выраженный полиморфизм проявлений, обусловленный распространенностью и выраженностью пневмофиброза, фиброза плевры, наличием бронхогенной диссеминации, бронхоэктазов, эмфизематозных булл, количеством и размерами каверн. Цирротический туберкулез легких характеризуется выраженным разрастанием соединительной ткани с объемным уменьшением пораженного участка легкого, викарной и буллезной эмфиземой; при этом сохраняются активность процесса и периодическое бацилловыделение. В зоне цирроза наблюдаются значительные изменения лимфатических и кровеносных сосудов (облитерация, ангиоэктазии), часто возникают кровохарканье и легочные кровотечения. Распространенность изменений зависит от исходной формы туберкулеза и определяет степень функциональных нарушений. Туберкулез трахеи и бронхов – вторичная форма болезни, развивающаяся на фоне туберкулеза легких (в основном при деструктивных формах). Поражаются дренирующие дыхательные пути, в которых появляются инфильтративные, язвенные и рубцовые изменения (с возможным бронхостенозом). Диагностика туберкулеза. Для диагностики используются различные методы туберкулинодиагностики: градуированная кожная туберкулиновая проба (производят скарификацию через капли растворов туберкулина ППД-Л различной концентрации, через 48-72 ч измеряют диаметр папул и оценивают типы реакции на туберкулин); внутрикожная туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ туберкулина ППД-Л (через 72 ч измеряют поперечный по отношению к оси руки размер папулы: 5 мм и более – реакция положительная, 21 мм и более – гиперергическая); подкожная туберкулиновая проба Коха (оценивают местные и общие реакции для дифференциальной диагностики с нетуберкулезными заболеваниями и с целью определения активности туберкулезного процесса). Основной метод диагностики – рентгенологическое исследование. Выполняют рентгеноскопию, используя специальные положения, позволяющие тщательно исследовать все легочные поля; рентгенографию (в том числе в косых проекциях, прицельные, суперэкспонированные рентгенограммы); томографию и зонографию и др. Флюорографическое исследование населения является основным методом диагностики скрыто протекающих форм туберкулеза. Лабораторные методы. Проводится бактериоскопическое исследование мокроты, промывных вод бронхов и желудка, плевральной жидкости и другого инфицированного материала с окраской по Цилю-Нильсену или флюорохромными красками для люминесцентной микроскопии. При отрицательных результатах бактериоскопии используют метод флотации с целью концентрации микобактерий в небольшом объеме. Используется также бактериологическое исследование. Наиболее эффективным методом выявления микобактерий является биологическая проба: инфицированный материал вводится подкожно морской свинке в паховую область. В ряде случаев приходится прибегать к терапии для диагностики ex juvantibus; обычно используют сочетание изониазида с этамбутолом или ПАСК. Лечение. Осуществляется фтизиатрами: основными методами лечения являются специфическая химиотерапия противотуберкулезными препаратами (этиотропное лечение), патогенетическое и симптоматическое лечение, коллапсотерапия, хирургическое и санаторно-курортное лечение. Профилактика туберкулеза. Специфическая профилактика основана на применении вакцины БЦЖ. Вакцинация проводится на 4-7-й день жизни. Ревакцинация показана всем здоровым не инфицированным туберкулезом детям, студентам, призывникам и другим лицам, у которых проба Манту дает отрицательный результат. В возрастных группах 7, 12 и 17 лет после отрицательной пробы Манту в сроки от 3 дней до 2 нед вводят 0,05 мг БЦЖ в 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида внутрикожно на наружной поверхности верхней трети левого плеча. В последующем ревакцинация проводится не инфицированным туберкулезом лицам через каждые 5-7 лет. Санитарная профилактика подразумевает общеоздоровительные мероприятия и мероприятия, препятствующие распространению инфекции (профотбор работников детских учреждений, предприятий пищевой промышленности и др.). Химиопрофилактика проводится здоровым лицам, тесно контактирующим с бацилловыделителями. При вторичной химиопрофилактике антибактериальные препараты назначают инфицированным лицам по определенным показаниям, например лицам с посттуберкулезными изменениями в легких при лечении стероидными гормонами или больным силикозом, сахарным диабетом, алкоголизмом, ХНЗЛ и др., перенесшим туберкулез. Обычно используют тубазид в дозе 0,6 г/сут для взрослых. Организационно-методическим


ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ (в миллиметрах водного столба) является важным показателем венозной гемодинамики. Для диагностики проходимости венозной системы конечности применяют фотоплетизмографию в различных положениях больного с использованием компрессионных проб, которые позволяют отдифференцировать недостаточность поверхностных вен от недостаточности глубоких вен. ВОЗДУШНАЯ ПЛЕТИЗМОГРАФИЯ дает возможность определить не только объем ноги (в миллилитрах) и его изменение во время упражнений и проб, но и объем изгнания венозной крови и фракцию изгнания, остаточный объем при пробе с сокращением мышц голени. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ помогает установить проходимость магистральных вен (яремной, подключичной, подвздошной, бедренной, подколенной, реже берцовых) аускультативным путем и графически. При пробе Вальсальвы и компрессионных пробах можно подтвердить или отвергнуть наличие недостаточности клапанов вен на различном уровне. ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ. С помощью этого метода визуализируют магистральные вены, определяют их размер, проходимость, состояние просвета и наличие тромбов, характер и скорость кровотока, функцию и недостаточность клапанов вен в отдельных участках. Для оценки функции клапанов исследование проводят в различных положениях (лежа, сидя, стоя) пробами Вальсальвы и компрессионными. Этот метод дает возможность локализовать, а при компрессионных пробах определить направление кровотока по перфорантным венам, что значительно лучше выявляется при цветном сканировании. ВНУТРИВЕННАЯ ВОСХОДЯЩАЯ ФЛЕБОГРАФИЯ. Контрастное вещество вводят в периферическую вену. Цель исследования – выявление патологии вен нижних и верхних конечностей. РЕТРОГРАДНАЯ ИЛЕОКАВОГРАФИЯ. Катетер проводят из верхней в систему нижней полой вены для диагностики тромбоза на уровне полой, подвздошной и бедренной вен, а также для выявления клапанной недостаточности магистральных вен. ВНУТРИКОСТНУЮ ФЛЕБОГРАФИЮ осуществляют крайне редко, по очень строгим показателям, когда другие методики невыполнимы.


Пу́рпура (лат. purpura) — медицинский симптом, характерный для патологии одного или нескольких звеньев гемостаза. Под пурпурой понимают мелкопятнистые капиллярные кровоизлияния в кожу, под кожу или в слизистые оболочки. Единичные кровоизлияния могут быть точечными (петехии), реже полосовидными (вибекс), мелко- (экхимозы) или крупнопятнистыми (кровоподтёки). Обычно наблюдается в виде множественных петехий и экхимозов диаметром до 1 см. Этиология Это неспецифический симптом, проявляющийся при ряде заболеваний, однако имеющий в своей основе общие механизмы развития. В общем случае причиной возникновения пурпуры является формирование склонности к кровотечениям (геморрагического диатеза) вследствие таких патологических процессов как: патология тромбоцитарного звена гемостаза (повреждения или дефицит тромбоцитов): первичная тромбоцитопеническая пурпура; вторичная тромбоцитопеническая пурпура; токсико-аллергические нарушения гемокоагуляции (например, лекарственные или инфекционные); застой крови; различной сосудистой патологии (васкулиты и др.); патология со стороны коагуляционного звена гесмостаза: синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Чаще пурпура наблюдается на нижних конечностях. Вследствие катаболизма гемоглобина со временем сыпь претерпевает закономерные изменения. Сначала цвет элементов красный или бордовый, далее окраска сменяется на фиолетовую, коричневую, переходит через зелёный и затем к 7—10-му дню - к жёлтому цвету билирубина . В отличие от эритемы, геморрагические пятна не исчезают при надавливании на них. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура - заболевание неясной этиологии, характеризующееся развитием тромбоцитопении и геморрагического синдрома. Чаще всего разрушение тромбоцитов обусловлено аутоиммунным процессом, спровоцированным каким-либо инфекционным агентом или приёмом лекарственных средств. Преобладающий возраст - до 14 лет, преобладающий пол - женский. Лечение. Лекарственная терапия: при кровоточениях - аминокапроновая кислота, гемостатические средства для местного применения, переливания тромбоцитарной массы, при интенсивных носовых кровотечениях - тампонада носа. При маточных кровотечениях - окситоцин (по назначению гениколога). Антигистаминные препараты. Хирургическое лечение: спленэктомия показана при хронической форме с тяжелыми кровотечениями при безуспешности консервативной терапии. Выздоровление после спленэктомии происходит не всегда. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - заболевание, характеризующееся геморрагическим синдромом в виде кожных геморрагий и повышенным тромбообразованием, приводящим к ишемии внутренних органов. Наблюдается редко, преобладающий возраст 40-52 года, преобладающий пол - женский (10:1). Лечение. Инфузии свежезамороженной плазмы по строгим показаниям. Пульс-терапия - метилпреднизолон 1г/сут внутревенно 3 дня подряд. Преднизолон внутрь 1 мг/кг/сут. Антиагреганты (эффективность не доказана) - дипиридамол 300-400 мг/сут. Пурпура Шёнляйна-Геноха - геморрагический васкулит мелких сосудов и капилляров, характеризующийся симметричными геморрагическими высыпаниями, артритом, болями в животе и гломерулонефритом. Преобладающий возраст до 20 лет - 40% пациентов, преобладающий пол - мужской (2:1). Лечение. Общая тактика: мероприятия, направленные на блокирование образования новых иммунных комплексов и элиминацию уже образовавшихся. Режим: постельный. Диета гипоаллергенная.


При ней нужно лечить основное заболевание, дающее отёки, то есть сердце, почки или печень. При нарушении сердечной деятельности отеки появляются сначала на ступ­нях, лодыжках, затем поднимаются вверх и накапливают­ся в области живота.

Если ваша талия неостановимо увеличивается, следо­вательно, или увеличился вес или в брюшной полости накопилась жидкость. В этом случае значительно разда­ются бока, поскольку под действием тяжести жидкость стекает вниз. Подозревайте сердечную недостаточ­ность, когда обе ноги отекли и вам трудно дышать.

Кроме слабости сердечной мышцы, еще одно заболева­ние сердца может привести к скоплению жидкости в жи­воте: это нелады с перикардом, сердечной сумкой. Состо­яние, называемое сдавливающим перикардитом, задер­живает кровь в животе и бывает причиной отеков.

РАК В ЖИВОТЕ, независимо от места его возникнове­ния, тоже накапливает жидкость. И не только он — рак яичников особенно усиливает этот процесс.

Отекают ваши ноги весь день или только к вечеру? Су­щественный вопрос. Если круглые сутки, тогда очень веро­ятно расстройство белкового обмена или нелады с ве­нами. Если хрке к вечеру, тогда, скорее всего, причина в сердечной слабости.

РЕЗКОЕ СНИЖЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ имеет своим следствием отеки, в том числе оте­ки ног.

НЕКОТОРЫЕ ЛЕКАРСТВА тоже могут вызвать их: те­стостерон (чаще всего выписываемый при половом бесси­лии), длительное введенеие стероидов, родственных корти­зону (при артрите, астме, раке), эстрогены (женские гормоны), противозачаточные таблетки, некоторые антиде­прессанты, лекарства, понижающие кровяное давление — резерпин, апрезолин, альдомет, эзимил.

Неожиданный отек ног больше говорит о вероятно­сти закупорки, тромбоза или инфекции в венах ног. Больные почки вначале дают отеки на лице, затем во всем теле. При этом начало заболевания связано с ощущением тяжести возле мочевого^ пузыря, жжением, задержкой мочи. При циррозе печени сначала появля­ется брюшная водянка (асцит), которая может дости­гать больших размеров. Цирроз наблюдается на поздних стадиях длительного алкоголизма или хронического ви­русного гепатита.

Как только в любом месте будет замечены отеки, надо сразу же резко сократить потребление жидкости, в том числе воды, не есть соленого, обратиться к врачу. Употреб­лять в пищу потогонные и мочегонные овощи и фрукты — арбуз, виноград, землянику, лук, петрушку, сельдерей, спаржу, тыкву, черную смородину, чеснок. Полезны кис­лые молочные продукты.



Эмфизема легких характеризуется патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний легких. Различают первичную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему - чаще всего осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой. Характерны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей. Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжелая одышка, с которой (без предшествовавшего кашля) начинается заболевание; у больных уже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. Известный для больных первичной эмфиземой симптом “пыхтения” (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторное слипание мелких бронхов, мешающий увеличению объема вентиляции. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз (”розовый” тип эмфиземы), усиленная вентиляция вплоть до терминальной стадии поддерживает удовлетворительное насыщение крови кислородом, поэтому у больных не бывает компенсаторного повышения гемоглобина, свойственной вторичной эмфиземе. Лечение эмфиземы Лечение заключается в мероприятиях, направленных на прекращение поступления воздуха в ткани (часто оно может прекратиться самопроизвольно). В других случаях прибегают к оперативному вмешательству, после которого через несколько дней воздух в тканях рассасывается.


Перикардит - острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты. Причинaми перикардита могут быть инфекции (вирусы, бактерии, микобактерии туберкулеза, грибы, простейшие, риккетсии), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма (в том числе операционна”, лучевая), опухоли, авитаминозы С и B1. Механизм развития перикардита часто аллергический или аутоиммуппый. Патогенез - часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не исключается и прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами. Симптомы, течение определяются основным заболеванием и характером выпота, его количеством (сухой, выпотной перикардит) и темпом накопления. Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекардиальные боли, нередко связанные с фазами дыхания, а иногда напоминающие стенокардию. Часто выслушивается шум трения перикарда различной интенсивности и распространенности. Накопление экссудата сопровождается исчезновением прекардиальных болей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при умеренном количестве выпота сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Вследствие снижения диастолического наполнения уменьшается ударный объем сердца, тоны сердца становятся глухими, пульс малым и частым, нередко парадоксальным (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). При констриктивном (сдавливающем) перикардите в результате деформирующих сращений в области предсердий нередко возникает мерцательная аритмия или трепетание предсердий; в начале диастолы выслушивается громкий перикардтон. При быстром накоплении экссудата может развиться тампонада сердца с цианозом, тахикардией, ослаблением пульса, мучительными приступами одышки, иногда с потерей сознания, быстро нарастающим венозным застоем. При конструктивном перикардите с прогрессирующим Рубцовым сдавлением сердца нарастает нарушение кровообращения в печени и в системе воротной вены. Обнаруживаются высокое центральное венозное давление, портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), появляются периферические отеки; ортопноэ, как правило, отсутствует. Распространение воспалительного процесса на ткани средостения и плевру ведет к медиастино перикардиту или плевриту, при переходе воспаления с эпикарда на миокард (поверхностные слои) развивается мио перикардит. На ЭКГ в первые дни болезни отмечается конкордатный подъем сегмента 5Тв стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент S Т смещается к изоэлектрической линии, зубец Т уплощается или подвергается инверсии; при значительном скоплении выпота уменьшается вольтаж комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение поперечника сердца и трапециевидная конфигурация сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. При длительном течении перикардита наблюдается кальцификация перикарда (панцирное сердце). Надежным методом выявления выпота служит эхокардиография, для диагностики используются также яремная флебография и фонокардиография. Дифференциальный диагноз проводят с начальным периодом острого инфаркта миокарда и острым миокардитом. Лечение перикардита Применяют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, реопирин, ибупрофен, индометацин и др.), в тяжелых случаях - глюкокортикоидные гормоны (преднизолон). При инфекционных перикардитах - антибиотики. При угрозе тампонады производят пункцию перикарда. Проводят лечение сердечной недостаточности (мочегонные, периферические вазодилататоры, верошпироп, кровопускания). При констриктивном и гнойном процессе возможно хирургическое вмешательство.


Среди выдаваемых медиками рекомендаций относительно защиты от гриппа наиболее часто встречается отказ от курения и алкоголя, свежий воздух, для избегания воздействия канцерогенных веществ. Однако по заверениям американских ученых есть более эффективный и простой способ уменьшить вероятность развития злокачественных опухолей. Метод состоит в как можно больше поглощении помидоров. Во время эксперимента лабораторным животным вживлялись злокачественные клетки. Во время приема пищи им добавлялся в корм сухой экстракт томатов, в котором содержаться все биологически активные вещества. По заверениям ученых Университета Иллинойса и Университета Огайо, которые и проводили эти исследования, эта легкая диета уменьшала количество смертей от имплантированных клеток злокачественных опухолей на 26%. Ученые выдвинули гипотезу, что основную роль в борьбе со злокачественными опухолями играет ликопен, пигмент, который также отвечает за окрас в красный цвет мякоти и кожуры. Именно он является главным «антиканцерогенным» компонентом, который очень активно поглощает свободные радикалы (активные формы кислорода, способные разрушать клетки и провоцировать развитие рака). По заверениям исследователей, именно этот эффект и является ключевым в борьбе против рака таким методом.


Макияж
Выглядеть моложе: советы профессионалов

Выглядеть моложе: советы профессионалов

Сколько бы вам не было – 25, 30, 35, все равно хочется выглядеть моложе. И с каждым годом это желание усиливается многократно. Хотя секрет вечной молодости известен лишь Создателю, советы профессионалов помогут вам часто слышать восхищенное:
02.10.18



Мое женское здоровье © 2012-2018 Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mywomanhealth.ru/". Мое женское здоровье


Яндекс.Метрика