Вирусология » Мое женское здоровье
Главная Стоматология Вирусология Хирургия Генетика Диетология Гинекология Гомеопатия Иммунология Гематология Аллергология Венерология
Логин:  
Пароль:
Диеты секс Фитнес Роды питание аборт тело Кожа Глаза Макияж Похудение Климакс Лекарства Волосы Мужчины
Интересное на сайте
ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ
Как приготовить хашламу вкусно?

Как приготовить хашламу вкусно?

Перед тем, как приготовить хашламу, вам придётся изучить ни один рецепт. Ведь, на самом деле, их существует очень много. Но их объединяет самый важный ингредиент - это баранина, вкус которой не сравнится ни с чем. Но тут важно правильно подготовить
23.11.17

Партнеры

Молекулярная масса вирусных ДНК варьирует в широ­ких пределах. Самые большие вирусные геномы содержат несколько сотен ге­нов, а самые маленькие содержат информацию, достаточ­ную для синтеза лишь нескольких белков.

В геномах, представленных двунитчатыми ДНК, ин­формация обычно закодирована на обеих нитях ДНК. Это свидетельствует о максимальной экономии генетичес­кого материала у вирусов, что является неотъемлемым свойством их как генетических паразитов. В связи с этим оценка генетической информации не может быть проведе­на по молекулярной массе молекул.

Хотя в основном структура ДНК уникальна, т. е. боль­шинство нуклеотидных последовательностей встречаются лишь по одному разу, однако на концах молекул имеют­ся повторы, когда в концевом фрагменте линейной ДНК повторяется ее начальный участок. Повторы могут быть прямыми и инвертированными.

Способность к приобретению кольцевой формы, кото­рая потенциально заложена в концевых прямых и, инвер­тированных повторах, имеет большое значение для виру­сов. Кольцевая форма обеспечивает устойчивость ДНК к экзонуклеазам. Стадия образования кольцевой формы обя­зательна для процесса интеграции ДНК с клеточным геномом. Наконец, кольцевые формы представляют собой удобный и эффективный способ регуляции транскрипции и репликации ДНК.

В составе вирионов, содержащих однонитчатую ДНК, обычно содержатся молекулы ДНК одной полярности. Исключение составляют аденоассоциированные вирусы, вирионы которых содержат ДНК либо одной полярности (условно называемой «плюс»), либо ДНК с противополож­ным знаком (условно — «минус»). Поэтому тотальный препарат вируса состоит из двух типов частиц, содер­жащих  по  одной  молекуле  «плюс»-  или  «минус»-ДНК.

Инфекционный процесс при заражении этими вирусами возникает лишь при проникновении в клетку частиц обоих типов.



Репликацией называется синтез молекул нуклеиновой кислоты, гомологичных геному. В клетке происходит репликация ДНК, в результате которой образуются дочерние двунитчатые ДНК. Репликация происходит на расплетенных участках ДНК и идет одновременно на обеих нитях от 5'-конца к З'-концу (рис. 22). Поскольку две нити ДНК имеют противоположную полярность 5'-*-У и 3'-»-5', а участок репликации («вилка») движется в одном направлении, одна цепь строится в обратном направлении отдельными фрагментами, которые назы­ваются фрагментами Оказаки (по имени ученого, впервые предложившего такую модель). После синтеза фрагменты Оказаки «сшиваются» лигазой в единую нить.

Репликация ДНК осуществляется ДНК-полимеразами. Для начала репликации необходим предварительный синтез короткого участка РНК на матрице ДНК, который называется затравкой. С затравки начинается синтез нити ДНК, после чего РНК быстро удаляется с растущего участка.

Репликация вирусных ДНК. Репликация генома ДНК-содержащих вирусов в основном катализируется клеточ-

ными фрагментами и механизм ее сходен с механизмом репли­кации клеточной ДНК.

Каждая вновь синтезирован­ная молекула ДНК состоит из одной родительской и одной вновь синтезированной нити. Та­кой механизм репликации назы­вается        полуконсервативным.

У вирусов, содержащих коль­цевые двунитчатые ДНК (папо-вавирусы), разрезается одна из нитей ДНК, что ведёт к раскру­чиванию и снятию супервитков на определенном участке моле­кулы (рис. 23).

При репликации однонитча-тых ДНК (семейство парвови-русов) происходит образование двунитчатых форм, которые представляют собой промежу­точные  репликативные  формы.

Полинуклеотидные                                      цепи

двойной спирали ДНК рас­плетаются и образуются две новые двойные спирали. Каждая из них состоит из родительской (1) и вновь син­тезированной (2) цепи.

Репликация вирусных РНК. В клетке нет ферментов, спо­собных осуществить репликацию РНК. Поэтому ферменты, участ­вующие в репликации, всегда вирусспецифические. Реплика­цию осуществляет тот же фер­мент, что и транскрипцию; реп-ликаза является либо модифи­цированной транскриптазой, ли­бо при репликации соответствующим образом модифици­руется матрица.

Репликация однонитчатых РНК осуществляется в два этапа: вначале синтезируются комплементарные геному нити, которые в свою очередь становятся матрицами для синтеза копий генома. У «минус-нитевых» вирусов первый этап репликации — образование комплементарных нитей сходен с процессом транскрипции. Однако между ними есть существенное отличие: если при транскрипции считываются определенные участки генома, то при репли­кации считывается весь геном. Например, иРНК парамик-совирусов и рабдовирусов являются короткими молеку­лами,   комплементарными   разным   участкам   генома,   а

Рис. 23. Молекула ДНК вируса 8У40 в процессе репликации. Вверху — электронная    микрофотография,    внизу — схема.    Видна    нижняя суперспирализованная часть молекулы  (3), расплетенная часть на большом участке и вновь образуемые решшкационные петли (1 и 2).

иРНК вируса гриппа на 20—30 нуклеотидов короче каждого фрагмента генома. В то же время матрицы для репликации являются полной комплементарной последовательностью генома и называются антигеномом. В зараженных клетках существует механизм переклю­чения транскрипции на репликацию. У «минус-нитевых»

-   +      "

Рис. 24. Два способа репликации «гопос-нитевой» РНК (схема). I— вытеснение ранее синтезированной нити растущей «плюс-нитью»; II— кон­сервирование   двухспиральной   матрицы;    1,   2,    3—вновь   синтезированные нити РНК.

вирусов этот механизм обусловлен маскировкой точек терминации транскрипции на матрице генома, в результате чего происходит сквозное считывание генома. Точки терминации маскируются одним из вирусных белков.

При репликации растущая «плюс-нить» вытесняет ранее синтезированную «плюс-нить» либо двухспиральная матри­ца консервируется (рис. 24). Более распространен первый механизм репликации.

Репликативные комплексы. Поскольку образующиеся нити ДНК и РНК некоторое время остаются связанными с матрицей, в зараженной клетке формируются реплика­тивные комплексы, в которых осуществляется весь процесс репликации (а в ряде случаев также и транскрипции) генома. Репликативный комплекс содержит геном, репли-казу и связанные с матрицей вновь синтезированные цепи нуклеиновых кислот. Вновь синтезированные геномные молекулы немедленно ассоциируются с вирусными белками, поэтому в репликативных комплексах обнару­живаются антигены. В процессе репликации возникает частично двунитчатая структура с однонитчатыми «хвоста­ми»,   так   называемый   репликативный   предшественник

(РП).

Репликативные комплексы ассоциированы с клеточ­ными структурами либо с предсуществующими, либо вирусиндуцируемыми. Например, репликативные комплек­сы пикорнавирусов ассоциированы с мембранами эндо-плазматической сети, вирусов оспы — с цитоплазматиче-ским матриксом, репликативные комплексы аденовирусов и вирусов герпеса в ядрах находятся в ассоциации со вновь

сформированными волокнистыми структурами и связаны с ядерными мембранами. В зараженных клетках может происходить усиленная пролиферация клеточных структур, с которыми связаны репликативные комплексы, или их формирование из предсуществующего материала. Напри­мер, в клетках, зараженных пикорнавирусами, происходит пролиферация гладких мембран. В клетках, зараженных реовирусами, наблюдается скопление микротрубочек; в клетках, зараженных вирусами оспы, происходит формиро­вание цитоплазматического матрикса.

В репликативных комплексах одновременно с синтезом геномных молекул осуществляется транскрипция и происходит сборка нуклеокапсидов и сердцевин, а при некоторых инфекциях — и вирусных частиц. О сложной структуре репликативных комплексов говорит, например, такой состав репликативного комплекса аденовирусов: реплицирующиеся ДНК, однонитчатые ДНК, однонит-чатые РНК, ферменты репликации и транскрипции, структурные и неструктурные вирусные белки и ряд клеточных белков.

Регуляция репликации. Вновь образованная молекула геномной РНК может быть использована различным образом. Она может ассоциироваться с капсидными белками и войти в состав вириона, служить матрицей для синтеза новых геномных молекул, либо — для об­разования иРНК, наконец, у «плюс-нитевых» вирусов она может выполнять функции иРНК и связываться с рибосомами. В клетке существуют механизмы, регу­лирующие использование геномных молекул. Регуляция идет по принципу саморегуляции и реализуется путем взаимодействия вирусных РНК и белков благодаря возможности белокнуклеинового . и белок-белкового узнавания. Например, роль терминального белка пикорна-вирусов заключается в запрещении трансляции иРНК и отборе молекул для формирования вирионов. Белок, связывающийся с 5'-концом геномной РНК, в свою очередь узнается капсидными белками и служит сигналом для сборки вирусной частицы с участием данной молекулы РНК. По тому же принципу отбираются геномные молекулы РНК у «минус-нитевых» вирусов: к З'-концу геномных РНК присоединяется молекула капсидного вирусного белка,' к которой подстраиваются другие белковые субъединицы в результате белок-белкового узнавания, и такая молекула РНК войдет в состав вириона  или  послужит  матрицей  для  репликации.  Для

переключения ее на транскрипцию должен возникнуть запрет белокнуклеинового взаимодействия. В репликации ДНК аденовирусов участвует молекула белка, которая связывается с концом вирусной ДНК и необходима для начала репликации. Таким образом, для начала репликации необходим синтез вирусных белков: в при­сутствии ингибиторов белкового синтеза отсутствует переключение транскрипции на репликацию.



Углеводный компонент вирусов находится в составе гликопротеидов. Наличие гликопротеидов у вирусов и их процентное содержание показано в табл. 5. Количество Сахаров в составе гликопротеидов может быть достаточно большим, достигая 10—13% от массы вириона. Химичес­кая специфичность их полностью определяется клеточ­ными ферментами, обеспечивающими перенос и присоеди-нение соответствующих сахарных остатков. Обычными сахарными остатками, обнаруживаемыми в вирусных белках, являются фруктоза, сахароза, манноза, галактоза, нейраминовая кислота, глюкозамин. Таким образом, подобно липидам, углеводный компонент определяется клеткой-хозяином, благодаря чему один и тот же вирус, Взращенный в клетках разных видов, может значительно различаться по составу Сахаров в зависимости от спе­цифичности клеточных гликозилтрансфераз.

Углеводный компонент гликопротеидов играет существенную роль в структуре и функции белка. Он Является каркасом для локальных участков гликопротеида,

 

обеспечивая сохранение конформации белковой молекулы, и обусловливает защиту молекулы от протеаз. Возможны и другие функции углеводов, пока достоверно не уста­новленные.



Просто организованные вирусы представляют собой нуклеопротеиды или нуклеокапсиды и состоят из нуклеи­новой кислоты (РНК или ДНК) и нескольких кодируе­мых ею белков, формирующих вирусную оболочку вокруг нуклеиновой кислоты — капсид.

Сложно организованные вирусы содержат дополнитель­ные оболочки, белковые или липопротеидные, и имеют более сложный химический состав. Помимо нуклеиновой кислоты и белков, они содержат липиды в наружных обо­лочках и углеводы в составе белков' наружных оболочек (гликопротеидов). Обычно липиды и углеводы имеют кле­точное происхождение. В составе некоторых вирусов об­наруживаются также клеточные нуклеиновые кислоты и белки.

Клетки всех живых организмов содержат два вида нуклеиновой кисло­ты — ДНК и РНК. ДНК представляет собой дву-нитчатую молекулу, а РНК — однонитчатую. Двунитчатая ДНК — это клеточный геном, выпол­няющий функции хране­ния и репликации наслед­ственной информации. Однонитчатая РНК пред­ставлена 3 классами мо­лекул: 1) информацион­ные РНК (иРНК), обра­зующиеся в результате транскрипции генома и передающие заложенную в геноме информацию на белок-синтезирующий аппарат клетки; 2) рибо-сомальные РНК, являю­щиеся структурным эле­ментом рибосомы; 3) тРНК, доставляющие аминокислоты к белок-синтезирующему аппара­ту.

В отличие от клеток вирусы содержат лишь один вид нуклеиновой кислоты — либо РНК, либо ДНК. И та, и другая может быть храни­телем наследственной информации, выполняя таким обра­зом функции генома.

Вирусные нуклеиновые кислоты характеризуются пора­зительным разнообразием форм. Вирусный геном может быть представлен как однонитчатыми, так и двунитчатыми молекулами РНК и ДНК. ДНК может быть как линейной, так и кольцевой молекулой (табл. 1), РНК — как непре--рывной, так и фрагментированной и кольцевой молеку­лой.



Со времени открытия вирусов по настоящее время представления о природе вирусов претерпели значительные изменения.

Д. И. Ивановский и другие исследователи того времени подчеркивали два свойства вирусов, позволившие выделить их из общей массы микроорганизмов: фильтруемость и неспособность размножаться на всех искусственных пи­тательных средах. Позже выяснилось, что эти свойства не абсолютны,   так  как   были  обнаружены   фильтрующиеся

(Ь) формы бактерий и микоплазмы, растущие на искус­ственных питательных средах, по размерам приближаю­щиеся к наиболее крупным вирусам (вирусы оспы чело­века и животных).

Внутриклеточный паразитизм вирусов также оказался не абсолютным критерием, отграничивающим их от ос­тальных микроорганизмов. Внутриклеточными паразитами являются не только вирусы, но и некоторые бактерии (го­нококки, менингококки) и простейшие (малярийный плазмодий). С развитием знаний о вирусах были найдены более надежные критерии, например существование у вирусов только одной из двух нуклеиновых кислот, в то время как у всех других микроорганизмов имеются обе нуклеиновые кислоты — дезоксирибонуклеиновая (ДНК) и рибонуклеиновая (РНК).

Другим уникальным свойством вирусов является отсут-^" ствие у них собственных белок-синтезирующих систем. Синтез вирусных белков осуществляется белок-синтези-рующим аппаратом клетки — клеточными рибосомами, ко­торые связываются с вирусными иРНК. Вирусы вводят в клетку лишь свою генетическую информацию, которая успешно конкурирует с клеточной информацией, несмотря на ничтожно малые размеры вирусных геномов (на 5—6 порядков меньших по молекулярным массам, чем геном эукариотической клетки). Поэтому и уровень паразитизма у вирусов иной, чем у бактерий Или простейших: в отличие от внутриклеточного паразитизма последних паразитизм вирусов определяется как генетический паразитизм, а ви­русы рассматриваются как генетические паразиты. Ярким примером генетического паразитизма является способность ряда вирусов интегрировать (объединяться) с клеточным геномом. В этом случае вирусные гены превращаются в группу клеточных генов и обозначаются как провирус. Стадия интеграции, помимо умеренных ДНК-содержащих фагов, характерна для онкогенных ДНК-содержащих вирусов и вируса гепатита В. Эта стадия обязательна для большой группы РНК-содержащих вирусов — ретро-вирусов.

Однако и в том случае, когда интеграции не происхо­дит и вирусный геном находится в автономном состоя­нии, возникновение инфекции обусловлено конкуренцией вирусного и клеточного геномов.

К уникальным свойствам вируса относится его способ размножения, который резко отличается от способов раз­множения  всех  других  клеток и  организмов   (бинарное

деление, почкование, образование спор). Вирусы не растут, и их размножение обозначается как дисъюнктивная (разобщенная) репродукция, что подчеркивает разобщен­ность в пространстве (на территории клетки) и времени синтеза вирусных компонентов (нуклеиновых кислот и белков) с последующей сборкой и формированием вирио-нов.

В связи с вышеизложенным не раз возникали дискус­сии по поводу того, что же такое вирусы — живое или не живое, организмы или не организмы. Безусловно, вирусы обладают основными свойствами всех других форм жиз­ни — способностью размножаться, наследственностью, изменчивостью, приспособляемостью к условиям внешней среды; они занимают определенную экологическую нишу, на них распространяются законы эволюции органического мира на земле. Поэтому к середине 40-х годов сложи­лось представление о вирусах как о наиболее простых микроорганизмах. Логическим развитием этих взглядов было введение термина «вирион», обозначавшего внекле­точный вирусный индивидуум. Однако с развитием иссле­дований по молекулярной биологии вирусов стали накап­ливаться факты, противоречащие представлению о виру­сах как организмах.

Отсутствие собственных белок-синтезирующих систем, дисъюнктивный способ репродукции, интеграция с клеточ­ным геномом, существование вирусов сателлитов и дефект­ных вирусов, феноменов множественной реактивации и комплементации — все это мало укладывается в представ­ление о вирусах как организмах. Представление это еще более теряет смысл, когда мы обратимся к вирусоподоб­ным структурам — плазмидам, вироидам и агентам типа возбудителя скрепи.

Плазмиды (другие названия — эписомы, эпивирусы) представляют двунитчатые кольцевые ДНК с молекуляр­ной массой в несколько миллионов, реплицируемые клет­кой. Они вначале были обнаружены у прокариотов, и с их существованием связаны разные свойства бактерий, например устойчивость к антибиотикам. Поскольку плаз­миды обычно не связаны с бактериальной хромосомой (хотя многие из них способны к интеграции), их считают экстрахромосомными факторами наследственности.

Плазмиды были обнаружены и у эукариотов (дрожжей

. и других грибов),  более того,  обычные вирусы  высших

животных также могут существовать в виде плазмид, т. е.

кольцевых ДНК, лишенных собственных белков и репли-

цируемых клеточными ферментами синтеза ДНК. В част­ности, в виде плазмид могут существовать вирусы папил­ломы коров, обезьяний вирус 40 (8У40). При персистенции вируса герпеса в культуре клеток могут образовываться плазмиды — кольцевые ДНК, составляющие лишь часть генома этого вируса.

К вирусам примыкают вироиды — агенты, открытые Т. О. Дайнером в ., вызывающие заболевания неко­торых растений и способные передаваться как обычные инфекционные вирусы. При их изучении оказалось, что это сравнительно небольшие по размерам молекулы коль­цевой суперспирализованной РНК, состоящие из немно­гих, 300—400 нуклеотидов. Механизм репликации вирои-дов не вполне ясен.

Наконец, следует упомянуть об агенте скрепи — воз­будителе подострой трансмиссивной губкообразной энце­фалопатии овец. Вероятно, сходные агенты вызывают и другие формы губкообразных энцефалопатии животных и человека, в основе которых лежит прогрессирующее разрушение нервных клеток, в результате чего мозг при­обретает губчатую (спонгиоформную) структуру. Агент скрепи имеет белковую природу и даже получил специ­альное название — прион (от слов рго1ешасеош шгесйош; рагйс1е — белковая инфекционная частица). Предполага­ется, что этот белок является одновременно и индуктором и продуктом какого-то клеточного гена, ставшего авто­номным и ускользнувшего от регуляции («взбесившийся ген»).

Все вирусы, включая сателлиты и дефектные вирусы, плазмиды, вироиды и даже агенты скрепи (их гены), име­ют нечто общее, их объединяющее. Все они являются автономными генетическими структурами, способными функционировать и репродуцироваться в восприимчивых к ним клетках животных, растений, простейших, грибов, бактерий. По-видимому, это наиболее общее определение, позволяющее очертить царство вирусов. На основании сформулированного определения вирусы, не будучи орга­низмами, тем не менее являются своеобразной формой жизни и поэтому подчиняются законам эволюции орга­нического мира на земле.



Из нескольких сотен известных в настоящее время вирусов человека и животных РНК-геном содержит около 80% вирусов. Способность РНК хранить наследственную информацию является уникальной особенностью вируса.

У просто организованных и некоторых сложно органи­зованных вирусов вирусная РНК в отсутствие белка мож^т вызвать инфекционный процесс. Впервые инфекционная активность РНК вируса табачной мозаики была продемон-^ стрирована X. Френкель-Конратом и соавт. в . и А. Гирером и Г. Шраммом в . Впоследствии положение об инфекционной активности РНК было пере­несено на все РНК-содержащие вирусы, однако долголет­ние усилия доказать это для таких вирусов, как вирусы гриппа, парамиксовирусы, рабдовирусы (так называемые минус-нитевые вирусы), оказались бесплодными: у этих ви­русов инфекционной структурой являются не РНК, а комплекс РНК с внутренними белками. Таким образом, геномная РНК может обладать инфекционной активно­стью в зависимости от своей структуры.

Структура вирусных РНК чрезвычайно разнообразна. У вирусов обнаружены однонитчатые и двунитчатые, ли­нейные, фрагментированные и кольцевые РНК (см. табл. 2). РНК-геном в основном является гаплоидным, Ж) геном ретровирусов — диплоидный, т. е. состоит из двух идентичных молекул РНК.

Однонитчатые РНК. Молекулы однонитчатых вирусных РНК существуют в форме одиночной полинуклеотидной цепи со спирализованными ДНК-подобными участками. При этом некомплементарные нуклеотиды, разделяющие комплементарные участки, могут выводиться из состава спирализованных участков в форме различных «петель» и «выступов» (рис. 2). Суммарный процент спирализации вирусных РНК не обнаруживает каких-либо особенностей по сравнению с таковыми у клеточных РНК.

Вирусы, содержащие однонитчатые РНК, делятся на две группы. У вирусов первой группы вирусный геном обладает функциями информационной РНК, т. е. может непосредственно переносить закодированную в нем инфор­мацию   на   рибосомы.   По   предложению   Д.   Балтимора

 

 

(1971), РНК со свойствами информационной условно обозначена знаком «плюс» и в связи с этим вирусы, со­держащие такие РНК (пикорнавирусы, тогавирусы, коро-навирусы, ретровирусы), обозначены как «плюс-нитевые» вирусы, или вирусы с позитивным геномом.

Вторая группа РНК-содержащих вирусов содержит ге­ном в виде однонитчатой РНК, которая сама не обладает функциями иРНК. В этом случае функцию иРНК выпол­няет РНК, комплементарная геному. Синтез этой РНК (транскрипция) осуществляется в зараженной клетке на матрице геномной РНК с помощью вирусспецифиче-ского фермента — транскриптазы. В составе «минус-ните-вых» вирусов обязательно присутствие собственного фер­мента, осуществляющего транскрипцию геномной РНК и синтез иРНК, так как аналога такого фермента в клетках нет. Геном этих вирусов условно обозначают как «минуса-РНК, а вирусы этой группы как «минус-нитевые» вирусы, или вирусы с негативным геномом. К этим вирусам отно­сятся ортомиксовирусы, парамиксовирусы, буньявирусы, рабдовирусы. РНК этих вирусов не способна вызвать инфекционный процесс.

В соответствии с разными свойствами вирусных РНК между двумя группами вирусов есть и структурные разли­чия. Поскольку РНК «плюс-нитевых» вирусов выполняет функцию иРНК, она имеет специфические структурные особенности, характерные для 5'- и З'-концов этих РНК.

 

где т70 представляет собой 7-метилгуанин, присоединен­ный через пирофосфатную связь к гуаниловому нуклео-тиду, сахарный остаток которого также метилирован по второму углеродному атому. На З'-конце информационных РНК имеются поли (А), количество которых достигает 200 и выше. Эти модификации концов иРНК, осуществляе­мые после синтеза полинуклеотидной цепи, имеют сущест­венное значение для функции иРНК: «шапочка» нужна для специфического узнавания иРНК рибосомами, функ­ции поли (А) менее точно определены и, по-видимому, заключаются в придании стабильности молекулам иРНК.

Такими же модифицированными концами обладают ге­номные РНК «плюс-нитевых» вирусов. Исключение со­ставляет 5'-конец геномной РНК вируса полиомиелита, которая не содержит «шапочку», и вместо нее имеет на 5'-конце ковалентно присоединенный к остатку урацила низкомолекулярный терминальный белок. Геномные РНК «минус-нитевых» вирусов не имеют ни «шапочки», ни по­ли (А); модифицированные концы характерны для иРНК этих вирусов, синтезирующихся в клетке на матрице ви-рионной РНК и комплементарных ей. Геномная РНК , ретровирусов, хотя и является «плюс-нитевой», однако не содержит «шапочку»; эту структуру содержит гомологич­ная РНК, синтезируемая на матрице интегрированной про-вирусной ДНК.

Существуют вирусы, содержащие как «плюс-нитевые», так и «минус-нитевые» РНК гены (амбисенс-вирусы). К ним относятся аренавирусы.

В основном однонитчатые РНК являются линейными молекулами, однако РНК-фрагменты буньявирусов обна­ружены в виде кольцевой формы. Кольцевая форма воз­никает за счет образования водородных связей между концами молекул.

Двунитчатые РНК. Этот необычный для клетки тип нуклеиновой кислоты, впервые обнаруженный у реовиру-сов, широко распространен среди вирусов животных, растений и бактерий. Вирусы, содержащие подобный геном, называют диплорнавирусы.

Общей особенностью диплорнавирусов является фраг-ментированное состояние генома. Так, геном реовирусов

 

состоит из 10 фрагментов, ротавирусов — из 11 фрагмен­тов.

Размеры РНК ряда вирусов животных приведены в табл. 4. Как видно, молекулярная масса РНК варьирует в широких пределах.



В составе вирионов могут находиться компоненты клетки-хозяина. К таким компонентам могут относиться белки и даже целые клеточные структуры. Так, например, в составе ряда оболочечных вирусов может находиться белок цитоскелета актин, в составе паповавирусов содер­жатся клеточные гистоны. Ряд вирусов содержит клеточ­ные ферменты, например протеинкиназы. В составе аренавирусов обнаружены рибосомы.

Клеточные компоненты могут включаться в вирион случайно или закономерно. В некоторых случаях они игра­ют существенную роль в репродукции вируса, как, напри­мер, гистоны в репродукции паповавирусов.



Грипп - это инфекционное вирусное заболевание, вызываемое несколькими возбудителями. Все вирусы гриппа делятся на три типа, обозначаемые литерами А, В и С. Вирус гриппа типа А отличается чрезвычайной изменчивостью (т.е. он с легкостью меняет свою структуру, а значит, всякий раз воспринимается организмом как новый, неизвестный), тип В изменчив, но в меньшей степени, а тип С наиболее стабилен. Именно поэтому можно за одну и ту же зиму несколько раз переболеть гриппом. Вирус гриппа размножается в клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей - носовых раковин, зева, гортани.

У беременных женщин иммунитет часто ослаблен, поэтому вероятность заразиться повышается по сравнению с небеременным состоянием. Чтобы этого не произошло, врачи рекомендуют перед прогнозируемой эпидемией сделать прививку от гриппа. Современные прививки содержат инактивированный (убитый) вирус гриппа, поэтому считается, что он безопасен для ребенка.

Однако, если срок вашей беременности меньше, чем 14 недель, то прививку от гриппа делать не следует. Кроме того, ни одна прививка от гриппа не гарантирует, что вы точно не заболеете этой болезнью. Все равно остается пусть маленькая, но неприятная возможность перенести грипп, часто в стертой форме. Поэтому повышение иммунитета лишним не будет. А это и закаливание, и здоровый образ жизни, и правильное питание, и физическая активность.

Если Вы чувствуете себя очень плохо, обязательно вызовите врача. Только врач может решить, чем Вы больны и в каком лечении Вы нуждаетесь. Если Вы думаете, что заболели гриппом, вызывайте врача при появлении первых симптомов (в первые 2 дня).

Те, кто болеет хроническими болезнями, а также лица старше 50 лет составляют особую группу риска и при заболевании гриппом всегда должны сразу же обращаться к врачу.

Иногда грипп вызывает такие серьезные инфекционные осложнения, как воспаление легких (пневмония), бронхит, синусит и воспаление среднего уха (отит). Немедленно проконсультируйтесь с врачом, если у Вас появились следующие симптомы: кашель с густой мокротой, окрашенной или с прожилками крови повторяющаяся лихорадка, боли в грудной клетке, отечность лица, боли в ухе или резкие боли в области лица или лба.



Липиды

16.06.17 | Раздел: Вирусология

Липиды обнаружены у сложно организованных виру­сов и в основном находятся в составе липопротеиднои оболочки (суперкапсида), формируя ее липидной бислой, в который вставлены суперкапсидные белки.

Все сложно организованные РНК-содержащие вирусы имеют в своем составе значительное количество липидов (от 15 до 35% от сухого веса). Из ДНК-содержащих вирусов липиды содержат вирусы оспы, герпеса и гепа­тита В (табл. 5). Примерно 50—60% липидов в составе вирусов представлено фосфолипидами, 20—30% состав­ляет холестерин.

Лигшдный компонент стабилизирует структуру вирус­ной частицы. Экстракция липидов органическими раст­ворителями, обработка вирусной частицы детергентами или липазами приводит к деградации вирусной частицы и потере инфекционной активности.

Вирусы, содержащие липопротеидную мембрану, фор­мируются путем почкования на плазматической мембране клеток (или на мембранах эндоплазматической сети с выходом во внутриклеточные вакуоли). Поэтому липо-протеидная оболочка этих вирусов представляет собой мембрану клетки-хозяина, модифицированную за счет наличия на ее наружной поверхности вирусных супер-капсидных белков. Из этого следует, что состав липидов почкующихся вирусов близок к составу липидов клетки-

хозяина. К почкующимся вирусам относятся крупныеРНК-содержащие вирусы: ортомиксовирусы, парамиксо­вирусы, рабдовирусы, тогавирусы, ретровирусы, бунья­вирусы, аренавирусы, коронавирусы.                                   ^

В связи с клеточным происхождением липидов общий состав липидной фракции и содержание ее отдельных компонентов у одного и того же вируса могут сущест­венно различаться в зависимости от клетки-хозяина, где происходила репродукция вируса. Наоборот, если разные почкующиеся вирусы репродуцировались в одних и тех же клетках, их липиды оказываются более или менее сходными.

У вирусов оспы и гепатита В липиды имеют иное происхождение, так как эти вирусы не почкуются через плазматическую мембрану. У вирусов оспы липиды не образуют дифференцированной оболочки. Обработка вируса осповакцины эфиром не приводит к потере инфек­ционной активности или каким-либо структурным измене­ниям вириона. Липиды вируса гепатита В и его НВз-антигена образуются путем инвагинации мембран эндо­плазматической сети. Вирус герпеса формируется путем почкования через ядерную оболочку, поэтому в его составе есть липиды ядерной оболочки.



История вирусологии довольно необычна. Первая вак­цина для предупреждения вирусной инфекции — оспы была предложена английским врачом Э. Дженнером в ., почти за сто лет до открытия вирусов, вторая вакцина — антирабическая была предложена основателем микробиологии Л. Пастером в .— за семь лет до открытия вирусов.

Честь открытия вирусов принадлежит нашему сооте­чественнику Д. И. Ивановскому, который впервые в . доказал существование нового типа возбудителя болезней на примере мозаичной болезни табака. Будучи студентом Петербургского университета, он выезжал на Украину и в Бессарабию для изучения причин болезни табака, а затем, после окончания университета, продолжал исследования в Никитском ботаническом саду под Ялтой. В содержимом пораженного листа он не обнаружил бактерий, однако сок больного растения вызывал поражения здоровых листьев. Д. И. Ивановский профильтровал сок больного растения через свечу Шамберлана, поры которой задерживали мельчайшие бактерии. В результате он обнаружил, что воз­будитель проходит даже через такие поры, так как фильт­рат продолжал вызывать заболевание листьев табака. Культивирование его на искусственных питательных сре­дах оказалось невозможным. Д. И. -Ивановский приходит к выводу, что возбудитель имеет необычную природу: он фильтруется через бактериальные фильтры и не способен расти на искусственных питательных средах. Он назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии».

Опыты Д. И. Ивановского в . повторил гол­ландский ученый М. В. Бейеринк, придя, однако, к вы­воду, что возбудитель табачной мозаики — жидкий живой контагий. Д. И. Ивановский с этим выводом не согла­сился. К этому времени были опубликованы работы Ф. Леффлера и П. Фроша, показавших, что возбудитель ящура также проходит через бактериальные фильтры. Д. И. Ивановский, анализируя эти данные, пришел к вы-

 

 

воду, что агенты ящура и табачной мозаики принци­пиально сходны. В споре с М. В. Бейеринком прав ока­зался Д. И. Ивановский. Опыты Д. И. Иванов­ского были положены в ос­нову его диссертации «О двух болезнях табака», представленной в ., и изложены в книге того же названия, вышедшей в . Этот год и считает­ся годом открытия вирусов. Д. И. Ивановский от­крыл вирус растений. Ф. Леффлер и П. Фрош открыли вирус, поражаю­щий животных. Наконец, в . Ф. д'Эррель открыл бактериофаг — вирус, по­ражающий бактерии. Та­ким образом, вирусы вызывают болезни растений, живот­ных, бактерий.

Слово «вирус» означает яд, оно применялось еще Л. Пастером для обозначения заразного начала. Позже стали применять название «ультравирус» или «фильтрую­щий вирус», затем определение отбросили и укоренился термин «вирус».





Мое женское здоровье © 2012-2017 Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mywomanhealth.ru/". Мое женское здоровье


Яндекс.Метрика