Главная Стоматология Вирусология Хирургия Генетика Диетология Гинекология Гомеопатия Иммунология Гематология Аллергология Венерология
Логин:  
Пароль:
Диеты секс Фитнес Роды питание аборт тело Кожа Глаза Макияж Похудение Климакс Лекарства Волосы Мужчины
Интересное на сайте
ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ
Как правильно варить яйца вкрутую и не только

Как правильно варить яйца вкрутую и не только

Казалось бы нет ничего проще, чем приготовить яичницу себе на завтрак или сварить яйцо в дополнение к бутерброду. Но, как показывает мировая практика, далеко не все знают как правильно варить яйца. Итак, как правильно варить яйца вкрутую, "в
22.10.18

Партнеры

К I классуотносятся HLA-A-, В-, С-локусы и их серологически выявляемые антигены. Продуктом генов I класса являются глюкопротеиновые молекулы, присутствующие на поверхности всех ядросодержащих клеток.

Регион II класса (D-регион) системы HLA состоит из 5 субрегионов: DR, DQ, DP, DO и DN. Гены этого класса кодируют антигенные специфичности, выявляемые серологически и в клеточно-опосредованных реакциях. Их определяют на клеточной мембране В-лимфоцитов, клетках макрофагально-моноцитарой системы, активированных Т-лимфоцитами.

Регион III классасодержит гены, кодирующие некоторые компоненты комплемента (С2, С4).

HLA-гены и кодированные ими антигены играют ведущую роль в процессах клеточного распознавания “своего” и “чужого”, определяют предрасположенность к заболеваниям, особенно с иммунологическим патогенезом, влияют на интенсивность иммунного ответа, вызывают реакции трансплантационного иммунитета (отторжение трансплантата, реакция “трансплантат против хозяина”).



Первичный иммунодефицит генетически детерминирован, может проявляться недостаточностью гуморального, клеточного иммунитета и несостоятельностью неспецифических факторов иммунитета (фагоцитирующие клетки, система комплемента). К причинам первичного иммунодефицита относят дефект дифференцировки стволовых кроветворных клеток, ограничение поступления нормальных стволовых клеток, недостаток или отсутствие продуктов комплекса гистосовместимости, ферментативные дефекты. Первичные иммунодефициты не имеют четко очерченных клинических признаков и могут проявляться в виде инфекционного, аллергического, аутоиммунного, онкологического и других синдромов. Описано более сорока таких клинико-лабораторных типов первичных иммунодефицитов, которые, как правило, дебютируют в детском возрасте и диагностируются педиатрами.

Вторичный иммунодефицит не детерминирован генетически, а развивается в результате различных видов патологии и внешних воздействий. Наиболее часто обусловлен паразитарными, бактериальными и вирусными инфекциями, особенно известной инфекцией ВИЧ, действием лекарственных и химических веществ, облучением. Наряду с инфекциями развитию вторичного иммунодефицита способствуют злокачественные новообразования, патология почек (ХПН), болезни обмена (сахарный диабет), эндокринопатии с нарушением эндокринной регуляции иммуногенеза, хронические болезни печени и другие заболевания ЖКТ.



Иммуномодулирующие средства делят на иммуносупрессанты и иммуностимуляторы. Это деление в известной степени условно, так как при определенных условиях иммуносупрессанты могут стимулировать, а иммуностимуляторы – угнетать иммунные реакции организма.

В качестве иммуносупрессантов используют глюкокортикоиды, алкилирующие агенты (хлорбутин, циклофосфамид), антиметаболиты (6-меркатопурин, азатиоприн, метотрексат), некоторые антибиотики (адриамицин, циклоспорин А). Действие иммуносупрессантов неспецифично, они воздействуют на все активно пролиферирующие клетки: иммуноциты, клетки репродуктивной системы и кроветворные. В связи с этим, помимо подавления как гуморального, так и клеточного звена иммунитета, могут развиваться такие нежелательные явления, как цитопенический синдром вплоть до агранулоцитоза, нарушение репродуктивной функции. Определенные надежды связывают с циклоспорином А, действие которого ограничено только иммунокомпетентными клетками.

К иммуностимуляторам относят синтетический препарат левамизол; препараты, полученные из вилочковой железы (тималин, тактивин); содержащие липополисахариды микробного происхождения (пирогенал, продигиозан), интерфероны.

Показания к назначению иммуностимуляторов, выбор конкретного препарата, схемы и продолжительность терапии, клиническая эффективность, доказанная контролируемыми исследованиями, до настоящего времени не определены в должной мере.

Каждое назначение иммуностимуляторов является клиническим экспериментом.



Аллергические заболевания являются гиперреакциями организма в ответ на воздействие факторов внешней среды, которые принимаются им за потенциально опасные (даже если на деле они не являются таковыми). Естественно, что если существуют “гиперреакции”, то есть и нормальные реакции. Нормальная реакция - развитие нормального иммунного ответа.

Механизм иммунного ответа очень сложен. Он включает выработку антител, являющихся “защитниками” организма. Задача антител - нейтрализовать вторгшиеся в организм вещества (так называемые “антигены”). Теоретически любая иммунная реакция должна быть успешной. Но иногда иммунная система как бы “превышает свои полномочия” и, потеряв управление, начинает реагировать на совершенно безобидное вещество как на опасное. Такая утрата управления и приводит к запуску разрушительных гиперреакций (аллергии). Лечение аллергии Для восстановления иммунитета самым важным первым этапом является очищение организма. Программа очищения включает в себя очищение печени с использованием 25 специально подобранных трав. Очищенная печень восстанавливает свои функции, приводит в норму обмен веществ в организме, нейтрализует циркулирующие в крови токсины.

Другим компонентом программы лечения аллергии является аппаратная чистка кишечника по современной технологии - колоногидротерапия. Научно доказано, что 95% патологических состояний в организме человека связано с нарушениями в кишечнике. При патологии толстого кишечника начинает страдать канал легких и это приводит к кожным высыпаниям и зуду.

Дополнительно интенсивное очищение желудочно-кишечного тракта происходит во время лечебного голодания, когда прекращается поступление в организм пищевых аллергенов (возбудителей аллергии).

Для устранения кожного зуда и снятия воспалительных явлений аллергии используются фитованны, лазерная терапия. В ходе лечебного голодания происходит массовая гибель болезнетворных и гнилостных бактерий (возбудителей аллергии) в кишечнике, поэтому на выходе из голода для активации собственной полезной микрофлоры назначается высокоэффективный кисломолочный напиток, получаемый из симбиотика “ЭМ-Курунга” (ЭМ - Эффективные Микроорганизмы) и коровьего молока. Благодаря содержанию 94-х (!) штаммов лактобактерий, “ЭМ-Курунга” нейтрализует любой дефект в работе желудочно-кишечного тракта.

Этап долечивания аллергии в домашних условиях включает в себя прием индивидуально подобранных сборов трав для коррекции основной и сопутствующей патологии и “ЭМ-Курунги” для восстановления баланса кишечной микрофлоры.



Процесс формирования заболевания начинается во внутриутробном периоде: плод способен вырабатывать защитные белки (антитела) с двадцатой недели беременности, а антигенными свойствами может обладать грудное молоко. В грудном молоке обнаруживаются антигены коровьего молока, яйца, пшеницы.

Первый год жизни ребенка, а особенно первые 3 месяца, являются критическим периодом для развития аллергии в силу физиологических особенностей новорожденного.

1. Повышенная проницаемость слизистых оболочек. Чем младше ребенок, тем у него выше способность к всасыванию неизмененных белковых молекул, что сразу же приводит к выработке антител и сенсибилизации (готовности организма к аллергическим проявлениям).

2. Ребенок до 6 месяцев не имеет собственных белков (иммуноглобулина А), защищающих слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, а потому любая нагрузка кишечника чужеродным пищевым белком может привести к аллергической реакции.

Симптомы Аллергические симптомы могут появляться уже при попадании пищевого аллергена в рот, вызывая острый отек губ, языка (отек Квинке). Первым симптомом аллергического заболевания органов пищеварения является избирательный аппетит, когда определенный вид пищи вызывает отвращение. К другим общим симптомам относятся боли в животе, мышечная слабость и уменьшение массы тела, рвота, запор или понос.

Острый аллергический гастрит Развивается при непостоянном (спорадическом) употреблении аллергена, который в месте контакта со слизистой оболочкой желудка вызывает местную аллергическую реакцию.

Симптомы Через несколько минут (часов) после приема непереносимой пищи появляются тошнота, обильное слюноотделение, сильные боли в области желудка. При этом больной бледнеет, покрывается холодным потом, испытывает резкую слабость, сердцебиение. Появляется рвота, после которой становится легче, и в течение ближайших часов восстанавливается хорошее самочувствие. Сильная внезапная боль в желудке, а также быстрое восстановление хорошего самочувствия — характерные признаки приступа острого аллергического гастрита (так называемой брюшной мигрени).

У детей первого года жизни аллергический гастрит проявляется рвотой, возникающей после употребления непереносимого продукта.

Хронический аллергический гастрит, дуоденит и гастродуоденит

Причины Длительное употребление аллергенной пищи и уже имеющееся хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта.

Симптомы Отмечаются боли в области желудка (в эпигастральной области), интенсивные, но кратковременные, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, урчание и переливание в животе, запоры или поносы, ощущение полноты и распирания в верхних отделах живота после еды, иногда рвота.

Отличительные признаки аллергической природы всех перечисленных симптомов — отсутствие сезонности обострений (в весенне-летний период) и связь с приемом аллергенной пищи.

Аллергический энтерит Симптомы Возникают остро (через несколько минут после приема пищи) или постепенно в течение нескольких дней. Может быть температура 37,3—37,5 °С, но общее состояние при этом не страдает. Учащенный стул нормализуется, как только перестает приниматься пища, содержащая аллерген. Однако у детей понос может сохраняться и после исключения аллергена из-за недостаточной работы ферментов кишечника. В первую очередь снижается активность фермента, расщепляющего молочный сахар, и развивается вторичная лактазная недостаточность. Формой аллергического энтерита является синдром целиакии (вторичной злаковой непереносимости): угнетение ферментов, расщепляющих глиадин.

Пищевая аллергия, предшествующая язвенному поражению желудочно-кишечного тракта

В пользу решения вопроса о первичности пищевой аллергии к язвенному процессу являются следующие характерные особенности.

1. Исключение из диеты пищевых аллергенов приводит к быстрому излечению от язвенного процесса.

2. Боли в области живота появляются сразу же после приема пищи. При расположении язвы в двенадцатиперстной кишке возможен волновой приступ болей — во время еды и через 2 ч после еды.

3. Больной чувствует себя лучше в то время года, когда в его пищевом рационе становится меньше непереносимого продукта.

4. Смена обострений заболевания зависит от присутствия в диете непереносимого продукта.

5. Противоязвенное лечение не приносит улучшения без соответствующей гипоаллергенной диеты. Назначаемая при язвенной болезни диета может привести к резкому обострению заболевания, если уже есть непереносимость назначаемых продуктов (молока, творога, яиц, рыбы).

Аллергический колит Пищевая аллергия является самой частой причиной возникновения колитов у детей. Это заболевание часто носит название молочного колита и связано с непереносимостью коровьего молока.

Симптомы На фоне хорошего самочувствия появляется неустойчивый стул после принятия молока или молочной смеси. Затем присоединяются кишечные колики, вздутие живота. Стул становится слизистым, частым. При назначении диеты без аллергена и противоаллергических препаратов состояние быстро нормализуется.

Поражение печени и поджелудочной железы Встречается реже, чем поражение кишечника и желудка.

Симптомы

После приема аллергенной пищи появляются боли в правом подреберье, что связано со спазмом желчевыводящих путей. У детей грудного возраста могут появиться желтушное окрашивание склер и обесцвеченный стул. Могут увеличиваться печень и селезенка. Такие пищевые аллергены, как клубника, апельсины, рыба, являются непосредственной причиной развития панкреатита, что подтверждается данными биохимических исследований крови и мочи, а также микроскопическим анализом кала (копрограммой).

Поражения кожи Аллергодерматозы в зависимости от возраста проявляются по-разному. В первые 3 года жизни типичным вариантом пищевой аллергии является экзема. Экзема может встречаться в любом возрасте, на любом участке тела (чаще всего на лице и верхних конечностях). Экзема бывает истинная, микробная, себорейная и профессиональная.

Истинная экзема чаще всего проявляется на лице, в области щек в виде крупных мокнущих участков. Больных беспокоят зуд, жжение.

Микробная экзема характеризуется асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими контурами, по периферии имеется роговой слой в виде бордюра. Центр пораженного участка усеян гнойничками.

Себорейная экзема встречается в грудном и пубертатном возрасте, располагается на волосистой части головы, ушных раковинах (и позади них), лице, груди, спине. Имеет желтоватую окраску, наслоение жирных чешуек, мокнутия отсутствуют.

Профессиональная экзема похожа на истинную, поражает открытые участки кожи, которые подвергаются действию химических раздражителей в условиях производства.

Нейродермит — наиболее тяжелое заболевание, проявляющееся сильным зудом и расчесами. Зуд возникает на неизмененной коже, которая из-за расчесов становится утолщенной. Располагается на шее, затылке, локтевых и подколенных сгибах, внутренней поверхности бедер. При ограниченном нейродермите бывает 2—3 очага, при диффузном — очаги многочисленные.

Крапивница бывает острой (в том числе отек Квинке), хронической и стойкой.

При острой крапивнице внезапно появляется зуд кожи, а затем волдыри разных размеров и очертаний. Если волдыри сливаются и занимают обширные участки кожи, то ухудшается общее состояние (повышается температура тела, появляется озноб).

Острый отек Квинке— это внезапный отек ограниченного участка кожи, подкожной клетчатки (губ, щек, век) или половых органов. Кожа становится плотной, белой или розовой. Отек спадает через несколько часов или 1—2 дня.

Хроническая крапивница бывает при наличии очагов хронической инфекции (тонзиллита, гайморита), нарушении работы желудочно-кишечного тракта. Волдыри на коже то появляются, сопровождаясь головной болью, повышением температуры, тошнотой, то исчезают.

Стойкая крапивница: длительно сохраняющиеся волдыри превращаются в узелки красно-бурого цвета. Располагаются узелки чаще на разгибательных поверхностях конечностей.

Острые формы крапивницы бывают при однократном приеме пищевого аллергена. Хроническое течение бывает в случае ежедневного приема аллергена.

Респираторные аллергозы

Бронхиальная астма

Основным проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья.

Симптомы В период перед приступом появляются заложенность носа, чихание, водянистые выделения из носа. Приступ начинается приступообразным кашлем, шумным дыханием, одышкой, заканчивается отхождением скудной вязкой (стекловидной) мокроты. Длительность приступа составляет от 10—15 мин до нескольких часов и дней. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние, при котором появляются синюшность кожи, учащенное сердцебиение, может повышаться артериальное давление. Вслед за этим наступает вторая стадия астматического состояния, при которой появляются бледность, частый малый пульс, артериальное давление снижается. В третьей стадии может наступить потеря сознания.

Течение бронхиальной астмы циклическое: обострения сменяются периодом благополучия.

Поллинозы Причины Сенная лихорадка вызывается пыльцой ветроопыляемых растений. В России это пыльца деревьев и кустарников (березы, акации, ольхи, орешника, клена, ясеня, тополя, осины, дуба, бузины, ивы, сосны, ели, каштана), злаковых трав (лисохвоста, мятлика, тимофеевки, овсяницы, ржи, подсолнечника, кукурузы), сорняков (полыни, лебеды, одуванчика, крестовника, пырея).

В средней полосе отмечаются три периода поллиноза: весенний (с конца апреля до начала июня (цветение деревьев)); летний (с начала июня до конца июля (цветение злаковых трав)); летне-осенний (цветение сорняков). В 75% случаев поллиноз развивается в связи с аллергией на злаковые травы, однако бывают различные сочетания аллергии на пыльцу деревьев, трав, злаковых, сорняков.

Вне периода цветения растений могут возникать симптомы перекрестной пищевой аллергии после приема пищевых продуктов, имеющих сходство с пыльцой деревьев (орехов, березового, вишневого, яблочного соков).

Может быть опасным лечение травами в зимний период (обострение поллиноза).

Симптомы Мучительные и многократные приступы чихания, заложенность и зуд носа, зуд век, обильные водянистые выделения из носа, слезотечение, светобоязнь, резь в глазах, зуд гортани, неба, распространенный кожный зуд.

Пыльцевая интоксикация проявляется головной болью, слабостью, потливостью, ознобом, нарушением сна. Может быть температура 37,3—37,5 °С.



Предположение о наличии первичной или вторичной иммунологической недостаточности. Показанием для иммунологического обследования в данном случае будет служить наличие затяжного, рецидивирующего течения хронической бактериальной или вирусной инфекции кожи, ЛОР-органов, дыхательных путей, отсутствие эффекта от обычной терапии или недостаточная ее эффективность, присоединение аллергических, аутоиммунных и других расстройств.

Случаи явных иммунологических заболеваний. Иммунный статус оценивают с целью получения дополнительной диагностической информации, например обнаружение антител к ДНК при СКВ, ревматоидного фактора при ревматоидном артрите, антител к инсулину при сахарном диабете I типа.

Трансплантация органов и тканей.

Контроль за проводимой иммуномодулирующей терапией.

Методы, обеспечивающие количественную и функциональную оценку иммунной системы, используемые в клинической практике, разработаны достаточно полно. Однако трактовка результатов комплексного иммунологического обследования, позволяющая дать конкретное заключение об иммунном статусе больного, о степени иммунологических нарушений, об их связи с клиническими проявлениями болезни, о необходимости медикаментозного воздействия, часто вызывает затруднения.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА. Количественная оценка содержания IgA, IgM, IgG в сыворотке крови (метод радиальной иммунодиффузии в агаровом геле по Манчини) необходима для диагностики первичной и вторичной иммунологической болезни, а также для контроля за проводимой иммуномодулирующей терапией.

Возможные результаты и их трактовка. Первичные иммунодефициты проявляются снижением концентрации всех иммуноглобулинов (врожденная агамма- гипогаммаглобулинемия) или уровня IgA и IgG при нормальном или повышенном уровне IgM (врожденная гипогаммаглобулинемия) или снижением уровня IgA (селективная недостаточность).

Повышение уровня всех иммуноглобулинов – гипергаммаглобулинемия – является признаком хронических инфекционных процессов, системных заболеваний соединительной ткани, хронических заболеваний печени и др.

Селективный подъем IgA или IgG может быть признаком миеломной болезни. Селективный подъем IgA встречается при болезни Берже. Изолированный подъем концентрации IgM может быть признаком макроглобулинемии.

Электрофоретический анализ иммуноглобулинов сыворотки крови и мочи. Применяется при подозрении на миеломную болезнь, макроглобулинемию Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей, амилоидоз. Этот анализ необходим при криоглобулинемии, положительной реакции Бенс-Джонса, повышении вязкости крови и некоторых лимфопролиферативных заболеваниях.

Возможные результаты и их трактовка. Увеличение фракции сывороточных иммуноглобулинов – гипергаммаглобулинемия – не имеет определенного диагностического значения, встречается при многих заболеваниях.

Сывороточный пик IgG или IgA и мочевой пик белка Бенс-Джонса – признаки миеломной болезни.

Мочевой пик белка Бенс-Джонса без увеличения сывороточных IgA и IgG – признак миеломной болезни.

Сывороточный пик IgM – проявление макроглобулинемии.

Сывороточный и мочевой пик IgG – признак болезни тяжелых цепей.

Определение иммунных комплексов в биологических жидкостях. Четких клинических показаний к проведению данного исследования нет.

Возможные результаты и их трактовка. Наличие иммунных комплексов в сыворотке крови не является признаком иммунокомплексного заболевания. Известны случаи, когда повреждение тканей, вызванное иммунными комплексами, развивается, но попытки обнаружить их в крови безрезультатны и, наоборот, присутствие иммунных комплексов в сыворотке крови может не сопровождаться повреждением ткани.

Определение уровня циркулирующих иммунных комплексов может быть полезным для оценки активности таких заболеваний, как СКВ, ревматоидный артрит, при контроле за эффективностью обменных переливаний плазмы и для прогноза течения опухолевых процессов.

Определение аутоантител методом непрямой иммунофлюоресценции является дополнительным диагностическим тестом при заболеваниях с иммунным патогенезом.

Возможные результаты и их трактовка. Выявление антител к ДНК – диагностический критерий СКВ, смешанного соединительнотканного заболевания (синдром Шарпа), хронического активного гепатита, некоторых вариантов ревматоидного артрита.

Антитела к РНК – диагностический критерий смешанного соединительного заболевания (синдром Шарпа).

Антимитохондриальные антитела – признак первичного билиарного цирроза.

Тироидные антитела – признак аутоиммунного тироидита Хашимото и микседемы взрослых.

Антитела к собственным IgG – ревматоидные факторы, определяются при ревматоидном артрите, инфекционном эндокардите и других заболеваниях.

Антитела к инсулину – признак сахарного диабета I типа.

Оценка системы комплемента. Исследование общей гемолитической активности комплемента (СН50) и его различных фракций.

Показанием к данному исследованию служит подозрение на генетические дефекты.

Возможные результаты и их трактовка. Снижение уровня СН50-комплемента может быть признаком иммунокомплексного заболевания, например СКВ, или отражать наследственный дефект. В случае возможного наследственного дефекта необходимо исследование всех компонентов комплемента.

Определение количества Т- и В-лимфоцитов в периферической крови. Необходимо для диагностики и наблюдения за течением первичной или вторичной иммунологической недостаточности, для классификации лимфопролиферативных заболеваний. Методы выявления и характеристики Т-лимфоцитов. Определение абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов периферической крови необходимо для последующего изучения популяций Т-лимфоцитов, основанного на выявлении поверхностных маркеров различных типов Т-лимфоцитов. Маркерами служат специфические антигены лимфоцитов и их рецепторы. Т-лимфоциты имеют антигены, отличающиеся от антигенов других лимфоцитов. С помощью специфических сывороток, полученных против этих антигенов, определяют Т-лимфоциты (цитотоксическая реакция, реакция иммунофлюоресценции, непрямой метод выявления антигенов Т-лимфоцитов с использованием белка А стафилокока). Рецепторы Т-лимфоцитов связывают некоторые эритроциты, в результате чего с ними образуются розетки (лимфоцит, присоединивший несколько эритроцитов), которые визуализируют данный тип клеток. К таким методам относятся определение общих Т-лимфоцитов в тесте с эритроцитами барана

(Е-РОК – розеткообразующая клетка), активных Т-лимфоцитов ЕА-РОК и Т-лимфоцитов, образующих розетки с аллогенными и аутологичными эритроцитами.

Популяция Т-лимфоцитов гетерогенна и состоит из субпопуляций, осуществляющих различные функции. Т-супрессоры характеризуются наличием рецепторов для Fc-фрагмента IgG, а Т-хелперы – наличием рецептора для IgM.

Возможные результаты и их трактовка. В норме число Т-лимфоцитов составляет 70- 80% общего числа лимфоцитов периферической крови.

Диагностическое значение имеет значительное снижение числа Т-лимфоцитов при первичных иммунодефицитах. Умеренное снижение числа Т-лимфоцитов может наблюдаться при СКВ, хроническом активном гепатите и других заболеваниях.

Изменение соотношения регуляторных клеток трудно для интерпретации и диагностического значения обычно не имеет.

Методы выявления и характеристики В-лимфоцитов основаны на определении специфических антигенов В-лимфоцитов и их рецепторов. Использование специфических антител для выявления В-лимфоцитов объясняется тем, что последние несут на своей поверхности иммуноглобулиновые рецепторы. В связи с этим применяются специфические антитела против иммуноглобулинов и антисыворотки против антигенов. Известны следующие реакции выявления В-лимфоцитов: цитотоксическая с антисывороткой против антигенов, с помощью антиглобулиновой сыворотки; иммунофлюоресценция с мечеными антисыворотками; непрямой метод обнаружения иммуноглобулиновых рецепторов с использованием стафилококков, содержащих белок А; определение В-лимфоцитов с помощью эритроцитов (розеткообразование) и других частиц, покрытых иммуноглобулинами; метод с использованием антител против определенных классов иммуноглобулинов; смешанный антиглобулиновый тест; образование розеток с микробами, покрытыми иммуноглобулинами. В связи с тем, что В-лимфоциты имеют на своей поверхности рецепторы для компонентов системы комплемента, их можно определить, используя эритроциты или частицы, покрытые компонентами комплемента (ЕАС-РОК). В-лимфоциты можно выявить с помощью эритроцитов мыши, с которыми они образуют розетки (М-РОК).

Возможные результаты и их трактовка. В норме число В-лимфоцитов в периферической крови составляет 15-20%.

Диагностическое значение имеет значительное снижение числа В-лимфоцитов, которое наблюдается при первичных иммунодефицитах. Повышение числа В-лимфоцитов диагностического значения не имеет.

Реакция бласттрансформации на неспецифические митогены. Необходима для функциональной оценки Т- и В-лимфоцитов, а также для контроля за использованием иммуномодуляторов.

Наиболее распространенный тест – изучение пролиферативного ответа Т-лимфоцитов на неспецифические митогены – фитогемагглютинин (ФГА) и конканавалин А (КонА). Реакцию следует проводить в динамике, желательно с различными дозами митогена. Показатели единичного наблюдения, даже если они далеко выходят за пределы нормы, имеют малую диагностическую ценность и не обязательно свидетельствуют о нарушении клеточно-опосредованного иммунитета.

Для функциональной оценки Т-хелперов используется исследование синтеза иммуноглобулинов В-лимфоцитами, стимулированными поликлональным В-клеточным активатором – митогеном лаконоса. Стимуляция синтеза иммуноглобулинов происходит только при взаимодействии Т-хелперов с В-лимфоцитами.

Возможные результаты и их трактовка. Как правило, наблюдается параллелизм между числом Т-лимфоцитов и реакцией бласттрансформации, чем меньше число Т-лимфоцитов, тем менее выражена данная реакция. Однако имеются исключения, например при синдроме Луи-Бар количество Т-лимфоцитов нормально, а реакция бласттрансформации резко угнетена.

Оценка фагоцитарной системы. Проводится при подозрении на первичный иммунодефицит различными методами: определение фагоцитарного числа – количества лейкоцитов крови, способных фагоцитировать микробы, фагоцитарного индекса – поглотительной способности фагоцитов, микробоцидной способности фагоцитирующих клеток.

Возможные результаты и их трактовка. Снижение изучаемых показателей может быть признаком иммунодефицита. Однако дефекты фагоцитарного звена, как правило, в изолированном виде не встречаются.



Системная красная волчанка - системное аутоиммунное полиэтиологическое диффузное заболевание, характеризующееся дезорганнизацией соединительной ткани с преимущественным поражением микроциркуляторного сосудистого русла кожи и внутренних органов.

Причины возникновения

Образование циркулирующих аутоантител, из которых важнейшее диагностическое и патогенетическое значение имеют антиядерные антитела; формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах различных органов, вызывают их повреждение и воспаление. Таков патогенез нефрита, дерматита, васкулита и др.

Эта гиперреактивность гуморального иммунитета связана с нарушениями клеточной иммунорегуляции. В последнее время придается значение гиперэстрогенемии, сопровождающейся снижением клирекса циркулирующих иммунных комплексов и др. Доказано семейно-генетическое предрасположение. Болеют преимущественно молодые женщины и девочки-подростки.

Провоцирующими факторами являются: инсоляция, беременность, аборты, роды, начало менструальной функции, инфекции (особенно у подростков), лекарственная или поствакцикальная реакция.

Симптомы

Основными симптомами системной красной волчанки являются: появление на лице (в основном на носу и щеках) красной чешуйчатой сыпи, поражение суставов и прогрессирующее поражение почек. Часто у больного также наблюдается прогрессирующее воспаление сердечной мышцы, легких и головного мозга, в результате которого на месте воспаления образуется рубцовая ткань (фиброз).

Профилактика заболевания

- Диспансерное наблюдение у ревматолога - Избегать прививок - При обострении очагов инфекции – лечить только на больничном листе - Избегать УФ облучения чрезмерной интенсивности и продолжительности. - Избегать применение физиопроцедур



Во время приступа бронхиальной астмы гладкие мышцы бронхов спазмируются, а ткани, выстилающие дыхательные пути, набухают из-за воспаления и вырабатывают избыточное количество слизи, сужая дыхательные пути.

Астма- классическое инфекционно-аллергическое заболевание, т.е. аллергия возникает на инфекцию, которая находится в верхних и нижних дыхательных путях. Оба пола с одинаковой частотой болеют бронхиальной астмой. Диагностику и лечение астмы необходимо проводить под контролем лор-врача в специализированных клиниках. В отношении возраста, в котором начинают болеть бронхиальной астмой: чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет - 34%, от 10 - 20 лет - 14%, от 20 - 40 лет - 17%, от 40 - 50 лет - 10%, от 50 - 60 лет - 6%, старше - 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Лечение бронхиальной астмы требует глубокого, постоянного лечебного действия под контролем специалистов.

В бронхиальная астма у детей в раннем детстве протекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей). У стариков приступы не выражены, преобладают явления хронического астматического бронхита.

Факторы, влияющие на возникновение бронхиальной астмы. Наследственность в происхождении бронхиальной астмы не является существенной - она не предопределяет время, специфичность условий проявления и форму страдания. Наследственность обуславливает лишь такие особенности организма, которые в условиях воздействия внешней среды - более или менее длительного контакта с аллергеном - могут стать основой для развития аллергического состояния.

Климатический фактор. Климат, почва, высота над уровнем моря обуславливают частоту возникновения бронхиальной астмы. Так, например, низкая облачность, циклоны, перемещение фронтов больших воздушных масс учащают бронхиальную астму более, чем в два раза по сравнению с тихой погодой. Говоря о почве, следует заметить, что глинистая почва способствует развитию астмы в 93,8% случаев. В долинах и на равнинах с высоким стоянием грунтовых вод бронхиальная астма встречается чаще.

Таким образом, трудно предсказать больному, где у него не будет приступов астмы. Приходится говорить об индивидуальном климате каждого больного.

Лечение астмы Основную роль в реабилитации больного бронхиальной астмой играют лечебнооздоровительные комплексы проф. Фомина М.И. и лечебная физкультура.

Лечебно-оздоровительные процедуры Цель: улучшение дренажной функции бронхов, нормализация работы эндокринной системы.

Приборный комплекс Фомина М.И., оказывая мощное оздоровительное воздействие, позволяет улучшить дренажную функцию бронхов, способствует снятию бронхоспазма, восстанавливает нормальную работу эндокринной системы. Лечебные процедуры подводят фундаментальную основу для выздоровления больного бронхиальной астмой, а так же усиливают лечебный эффект других составляющих комплекса.

ЛФК Цель: органов дыхания к физическим нагрузкам; обучение правильному дыханию.

Занятия лечебной физкультурой способствуют адаптации организма больного, его сердечно-сосудистой системы и органов дыхания к физическим нагрузкам, повышают его иммунологическую реактивность в отношении вирусной и бактериальной инфекции. Активные занятия лечебной физкультурой ведут к оптимизации состояния процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, способствуя устранению функциональных нарушений с ее стороны. Все это вместе с постановкой правильного дыхания укрепляет дыхательную мускулатуру, способствует устранению нарушений в сфере нейроэндокринной регуляции, восстановлению нормального механизма дыхания, нормализация деятельности других внутренних органов. Занятия проводятся индивидуально и в группах. Специалисты-реабилитологи обучают больного правильному дыханию в повседневной жизни и в период обострения. В программу обучения включены различные дыхательные комплексы ЦИГУН- терапии, Дай-ши, комплексы Стрельниковой и Бутейко. Для постановки правильного дыхания специалист подбирает упражнения, учитывая индивидуальные особенности, характер течения болезни, образ жизни и наличие других заболеваний.

Массаж Цель: улучшение крово- и лимфотока; подготовка к занятиям ЛФК.

Лечебный массаж больным бронхиальной астмой рекомендуется про водить за 1,5-2 часа до занятий ЛФК, так как проведение массажа в указанном интервале существенно увеличивает функциональные возможности дыхательной системы больного и позволяет полнее реализовать лечебный и тренирующий эффект физических упражнений.



Рассеянный склероз обычно начинается в молодости, но может проявиться в любой период от 15 до 60 лет. Женщины более подвержены заболеванию, чем мужчины. Самая высокая заболеваемость – среди лиц белой расы, живущих в умеренном климате. Болезнь не передается по наследству. В списке причин полной инвалидности в продуктивном периоде жизни рассеянный склероз занимает третье место – после травм и ревматологических заболеваний.

Причина рассеянного склероза неизвестна. Полагают, что болезнь может быть связана с вирусной инфекцией, перенесенной в раннем детстве, и аутоиммунными процессами в центральной нервной системе. Во время обострения возникают острые воспалительные очаги с набуханием миелиновой оболочки. Через нескольких недель или месяцев локальное воспаление и отек спадают, оставляя после себя множественные рубцы либо очаги поражения, называемые бляшками. При этом аксоны обычно остаются сохранными. Такое течение процесса объясняет, почему у больных иногда наблюдается частичное или почти полное восстановление. Однако если к старому поражению по соседству добавляется новое, то восстановление будет уже менее полным.

Симптомы и течение. Почти у 40% больных рассеянным склерозом отмечаются двигательные нарушения, такие, как мышечная слабость, тугоподвижность (спастичность), нарушение координации. Примерно так же часто возникают нарушения чувствительности, в частности онемение или покалывание в кистях и стопах. В 20% случаев появляются зрительные нарушения, например нечеткость зрения или двоение. Типичны следующие жалобы больных (в порядке уменьшения частоты): нарушение ходьбы, утрата контроля над мочеиспусканием, быстрая утомляемость, нарушение половой функции. У некоторых больных в результате многолетнего заболевания снижается интеллект.

Рассеянный склероз имеет непредсказуемое течение. Иногда он протекает доброкачественно, с обострениями и ремиссиями, но возможно и скачкообразное либо неуклонное прогрессирование заболевания. В первые годы болезни обострения часто сменяются спонтанными, т.е. без какого-либо лечения, ремиссиями, что затрудняет оценку эффективности того или иного препарата. Средняя продолжительность жизни от начала болезни составляет примерно 35 лет. Смерть обычно наступает в результате инфекции мочевых путей или инфицирования пролежней.

Лечение склероза Лечить рассеянный склероз надо начинать как можно раньше. В терапии существует несколько групп препаратов, которые подавляют активность иммунной системы и способствуют восстановлению нервных оболочек. В последние годы прогрессивно расширяется список этих лекарств: во-первых, это группа гормональных противовоспалительных средств - кортикостероиды и кортикотропный гормон во-вторых, препараты действующие непосредственно на клетки иммунной системы - иммуносупрессоры и интерфероны в-третьих, вещества, улучшающие проведение нервных импульсов и питание нейронов - биополимеры, нестероидные противовоспалительные средства.

В комплекс лечебных мер входят так же плазмоферез, массаж, профилактика воспалительных осложнений кожи, дыхательных и мочевых путей.



Т-лимфоциты. Одна группа лимфоидных клеток-предшественников мигрирует в вилочковую железу – орган, формирующийся из третьего и четвертого жаберных карманов на 6-8-й неделе беременности. Лимфоциты созревают под влиянием эпителиальных клеток кортикального слоя вилочковой железы и затем мигрируют в его мозговой слой. Эти клетки, называемые тимоцитами, тимус-зависимыми лимфоцитами или Т-клетками, мигрируют в периферическую лимфоидную ткань, где их обнаруживают начиная с 12-й недели беременности. Т-клетки заполняют определенные зоны лимфоидных органов: между фолликулами в глубине кортикального слоя лимфатических узлов и в периартериальных зонах селезенки, состоящих из лимфоидной ткани. Составляя 60-70% от числа лимфоцитов периферической крови, Т-клетки мобильны и постоянно циркулируют из крови в лимфоидную ткань и обратно в кровь через грудной лимфатический проток, где их содержание достигает 90%. Такая миграция обеспечивает взаимодействие между лимфоидными органами и местами антигенного раздражения с помощью сенсибилизированных Т-клеток. Зрелые Т-лимфоциты выполняют различные функции.

Т-эффекторы (антигенспецифические и антигеннеспецифические) обеспечивают реакции клеточного иммунитета, такие, как отторжение трансплантата, противоопухолевый иммунитет, лизис клеток-мишеней, реакция трансплантат против хозяина, гиперчувствительность замедленного типа.

Т-хелперы помогают в формировании гуморального и клеточного иммунитета.

Т-супрессоры подавляют формирование гуморального и клеточного иммунитета.

Т-контсупрессоры отменяют действие супрессорных клеток.

Т-амплифайеры усиливают функцию других клеток (Т- и В-лимфоцитов, стволовых кроветворных клеток).

Т-дифференцирующие регулируют функцию кроветворных клеток – миграцию, пролиферацию, дифференцировку.

В-лимфоциты. Вторая популяция лимфоидных клеток-предшественников ответственна за гуморальный иммунитет и образование антител. У птиц эти клетки мигрируют в сумку (бурсу) Фабрициуса – орган, находящийся в клоаке, и созревают в ней. У млекопитающих не найдено образования, аналогичного сумке Фабрициуса у птиц. Установлено, что у млекопитающих эти лимфоидные предшественники созревают в костном мозге с возможной дифференцировкой в печени и лимфоидной ткани кишечника. Эти лимфоциты, известные как клетки, зависимые от костного мозга, или бурса-зависимые, или В-клетки, мигрируют в периферические лимфоидные органы для окончательной дифференцировки и распределяются в центрах размножения фолликулов лимфатических узлов, селезенке и лимфоидной ткани кишечника.

В-клетки менее лабильны, чем Т-клетки, и циркулируют из крови в лимфоидную ткань гораздо медленнее. Количество В-лимфоцитов составляет 15-20% от всех лимфоцитов, циркулирующих в крови. В результате антигенной стимуляции В-клетки превращаются в плазматические, синтезирующие антитела или иммуноглобулины. Популяция В-лимфоцитов неоднородна и их функциональные способности различны.

B1-лимфоцит превращается в плазматическую клетку в ответ на воздействие Т-независимых антигенов.

В2-лимфоцит превращается в плазматическую клетку в ответ на воздействие Т-зависимых антигенов.

В-супрессор тормозит пролиферацию предшественников антителопродуцирующих клеток.

В-хелпер усиливает функцию некоторых Т-лимфоцитов, участвует в формировании ответа Т-лимфоцитов на митогены.

Макрофаги – клетки иммунной системы – происходят из стволовой клетки костного мозга. В периферической крови представлены моноцитами. При проникновении в ткани моноциты превращаются в макрофаги. Эти клетки осуществляют первый контакт с антигеном, распознают его потенциальную опасность и передают иммунокомпетентным клеткам (лимфоцитам). Макрофаги участвуют в кооперативном взаимодействии между антигеном и Т- и В-клетками в реакциях иммунитета. Кроме того, они играют роль основных эффекторных клеток в воспалении, составляя большую часть мононуклеарных клеток в инфильтратах при гиперчувствительности замедленного типа. Среди макрофагов выделяют регуляторные клетки – хелперы и супрессоры, которые участвуют в формировании иммунного ответа.

Гранулоцитарные лейкоциты – нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Гранулоциты играют значительную роль в любых воспалительных реакциях, в том числе связанных с активацией иммунной системы. Они не относятся к иммуноцитам, но их участие необходимо для выполнения клетками иммунной системы своей основной функции (элиминация антигена).

Гранулоциты происходят из полипотентной стволовой клетки костного мозга. Созревание и дифференцировка их зависят от воздействия специфических белков, определяющих развитие того или иного типа гранулоцитов.

Нейтрофилы имеют на своей поверхностной мембране рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулина G и к СЗ-компоненту комплемента и хемотаксические рецепторы. Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз патогенного материала и его переработка. Выделяемые при этом лизосомальные ферменты могут стимулировать воспаление и повреждение клеток и тканей.

Эозинофилы – имеют на своей мембране Fc-рецептор для IgG и СЗ-рецепторы. Основной функцией этих клеток является цитотоксическое действие при паразитарных инвазиях. Кроме того, в гранулах цитоплазмы эозинофилов содержатся противовоспалительные ферменты, которые могут уменьшать или прерывать начинающееся воспаление.

Базофилы– клетки, играющие ведущую роль в развитии аллергических реакций. На поверхностной мембране базофилов могут фиксироваться IgE, а при взаимодействии их с антигеном происходит дегрануляция, опустошение гранул цитоплазмы, содержащих гистамин и другие медиаторы гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксии).

Система комплемента – группа плазменных белков, последовательная активация которых приводит к ряду важных биологических феноменов, таких, как высвобождение гистамина из тучных клеток и тромбоцитов, увеличение сосудистой проницаемости, сокращение гладкой мускулатуры, синтез хемотаксических факторов для лейкоцитов, нейтрализация некоторых вирусов, например простого герпеса, лизис клеток. Активация системы комплемента происходит под действием иммунных комплексов (классический путь активации) или альтернативным путем. Как классический путь – через С1-, С4- и С2-компоненты, так и альтернативный путь – через факторы D, В, приводят к расщеплению и активации СЗ-компонента и образованию СЗ-конвертазы, основная функция которой заключается в активации конечной цепи комплемента от С5 до С9. Компоненты С5-С9 образуют молекулу, называемую мембраноатакующим комплексом, который при внедрении в клеточную мембрану приводит к лизису клетки.





Мое женское здоровье © 2012-2018 Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mywomanhealth.ru/". Мое женское здоровье


Яндекс.Метрика