Иммунология » Страница 4 » Мое женское здоровье
Главная Стоматология Вирусология Хирургия Генетика Диетология Гинекология Гомеопатия Иммунология Гематология Аллергология Венерология
Логин:  
Пароль:
Диеты секс Фитнес Роды питание аборт тело Кожа Глаза Макияж Похудение Климакс Лекарства Волосы Мужчины
Интересное на сайте
Виды диет
Как быстро похудеть: 10 приемов быстро похудеть

Как быстро похудеть: 10 приемов быстро похудеть

Перечень "недостойных" приемов быстро похудетьБЫСТРО ПОХУДЕТЬ? вообще-то, я не признаю аврального похудения. Чем быстрее худеешь, тем неустойчивее результат. Но что поделаешь, если уже через несколько недель позарез нужно быть в форме. А
23.12.18

ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ
Простейший рецепт бананового пирога

Простейший рецепт бананового пирога

5 2 голоса) Из-за тучи домашних дел, в моем арсенале, почти все рецепты быстрого приготовления. Один из таких рецептов рубрики "Мама, что к чаю?", это рецепт бананового пирога. Уходит на него, в общем 45-50 минут, а радости на весь вечер. Пирог
14.07.18

Макияж
Идеальная помада

Идеальная помада

Самое сексуальное в женщине - это, пожалуй, ухоженные чувственные губы. Недаром для того, чтобы сделать губы притягательными, голливудские звезды и по сей день прибегают ко всевозможным ухищрениям. Но в любом случае, сейчас уже сложно представить,
13.01.19

Партнеры

В зависимости от темпа развития выделяют реакции гиперчувствительности немедленного типа, реализующиеся в первые секунды или минуты повторной экспозиции антигена, и замедленного типа, реализующиеся в течение 2 сут. Основной причиной развития аллергических реакций является врожденная или приобретенная недостаточность функции регуляторных клеток-супрессоров. В зависимости от характера тканевых повреждений выделяют четыре типа аллергических реакций:

I тип – анафилактическая реакция. Данный тип реакции называют также гиперчувствительностью немедленного типа, анафилаксией, реагиновой ре акцией. При первом контакте с антигеном у лиц, предрасположенных к таким реакциям, вырабатываются антитела – реагины, IgE, которые фиксируются на мембране тучных клеток, базофилов. Повторный контакт с антигеном приводит к образованию иммунных комплексов, что является стимулом к дегрануляции тучных клеток и выбросу биологически активных веществ, таких, как гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор и др. Клинические проявления анафилактической реакции включают анафилактический шок, крапивницу, ангионевротический отек, вазомоторный ринит, астму;

II тип – цитотоксическая реакция. При этом типе повреждения антитела типа IgG и IgM свободно циркулируют в крови. Антигены находятся на клеточной мембране. Они могут быть эндогенными или образовываться в результате присоединения их к клеточной мембране. В случаях, когда антителами являются IgM, необходимо участие системы комплемента. Примером реакции, когда антиген является составной частью мембраны клетки, может служить синдром Гудпасчера. Вырабатываемые антитела специфичны по отношению к гломерулярной мембране и антигенам стенки легочных кровяных сосудов. Воспаление, обусловленное реакцией антиген-антитело, приводит к гломерулонефриту и легочному васкулиту, что клинически проявляется кровохарканьем и эритроцитурией. Вызванная пенициллином гемолитическая анемия служит примером цитотоксической реакции, при которой экзогенный антиген (пенициллин) связывается с мембраной эритроцита. В этом случае реакция антиген-антитело может приводить к деструкции эритроцита различными механизмами: посредством активации системы комплемента, антителозависимым фагоцитозом или антителозависимой клеточной цитотоксичностью.

Цитотоксическая реакция является причиной иммунного гемолиза и тромбоцитопении, а также посттрансфузионных осложнений;

III тип – иммунокомплексная реакция.При данной реакции циркулирующие в крови антитела разных типов образуют комплексы с антигеном. Отложение циркулирующих иммунных комплексов в ткани приводит к воспалению. При этом воспалительная реакция обусловлена активацией системы комплемента, сопровождающейся выделением хемотаксических факторов и вазоактивных пептидов, что способствует инфильтрации тканей нейтрофилами и дилатации сосудов. Взаимодействие фагоцитирующих клеток с иммунными комплексами высвобождает лизосомальные ферменты, повреждающие окружающие ткани. Примером системной формы иммунокомплексного заболевания может служить системная красная волчанка, характеризующаяся отложением иммунных комплексов в различных областях, таких, как гломерулярная мембрана, плевра, перикард, синовиальная оболочка, сосуды кожи.

Среди “болезней иммунных комплексов” фигурируют сывороточная болезнь, экзогенный аллергический альвеолит, постстрептококковый гломерулонефрит, язвы тонкого кишечника при брюшном тифе, ревматоидный артрит и др.;

IV тип – реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). При этой форме тканевого повреждения центральную роль играют цитотоксические Т-клетки-эффекторы. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, активированные антигеном, превращаются в цитотоксические клетки, способные к уничтожению бактерий, клеток опухоли и других клеток-мишеней. Т-лимфоциты-эффекторы с помощью медиаторов ГЗТ стимулируют другие лимфоциты, макрофаги и нейтрофилы. Макрофаги, привлеченные в очаг воспаления Т-лимфоцитами, также вызывают тканевое повреждение. Реакции клеточного иммунитета играют существенную роль при таких заболеваниях, как туберкулез, грибковые инфекции, определенные типы вирусной инфекции – гепатит, герпес. Клеточные реакции определяют развитие зоба Хашимото, контактного дерматита. Отторжение почечного трансплантата и реакции “трансплантат против хозяина”, наблюдаемые при пересадке костного мозга, также являются проявлениями клеточных реакций.

Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


Основные причины нехватки витаминов и минеральных веществ в организме – некачественное и несбалансированное питание (так называемая «пища на скорую руку», законсервированная еда, отсутствие определенного режима питания), стресс, неблагоприятная экологическая обстановка. Витамины и минеральные вещества необходимы нам для нормального обмена веществ, обновления тканей, они играют роль катализаторов различных ферментных систем.

Основные симптомы авитаминоза: - тяжелое пробуждение утром (встаете с ощущением того, что вы абсолютно не отдохнули и не выспались); - сонливость (которая охраняется на протяжении всего дня); - вялость, усталость; - плохая концентрация внимания, рассеянность (неспособность удерживать информацию долгое время в голове); - раздражительность (по любому поводу!); - депрессия; - ухудшение состояния кожи (чрезмерная сухость кожи, потрескавшаяся и покрасневшая кожа в уголках губ); - пониженный иммунитет (частые простуды).

Самое основное оружие в борьбе с авитаминозом – это сбалансированное питание, с которым в организм поступало бы необходимое количество белков, жиров и углеводов. Рекомендуется на протяжении всего зимне-весеннего периода употреблять в пищу овощи (в том числе полезна будет и квашеная капуста, законсервированные огурцы и помидоры), зелень, фрукты (как в свежем, так и в замороженном виде), мясо птицы и рыбы (мясо лучше запекать в фольге, так больше сохраняется витаминов), поскольку именно в этих продуктах содержатся витамины и аминокислоты, которые легко усваиваются организмом. Однако необходимо помнить о том, что с пищей мы не можем получать необходимую суточную норму всех необходимых нам витаминов и микроэлементов даже при самом разнообразном рационе.

Комплекс витаминов и минералов. На сегодняшний день витамины могут быть в таблетках, капсулах, пластинках, драже, их можно глотать, сосать, жевать и даже растворять в стакане воды. Рекомендуется в идеале дважды в год принимать курс витаминов. При выборе витаминов рекомендуется обратить внимание не только на содержание витаминов (группы С, В, D), но и микроэлементов (таких как магний, железо, калий, цинк, медь, марганец, которые также активно участвуют в жизнедеятельности нашего организма). Не все витаминные комплексы могут подходить для нас, если при приеме витаминов вы ощущаете приступы тошноты, наблюдается рвота, следует сменить данный витаминный комплекс на другой.

Цинга. Симптомы. Выделяют три степени тяжести проявлений цинги, которым предшествуют малоспецифичные симптомы гиповитаминоза С. К последним относятся повышенная утомляемость, гиподинамия, эмоциональная раздражительность с быстрой истощаемостью, периодическая кровоточивость десен, например в связи с чисткой зубов, жеванием сухарей или другой твердой пищи. У детей заметна астенизация, отмечаются снижение аппетита, нарушения сна, плаксивость. Признаки гиповитаминоза С, как и в последующем проявления цинги нередко сочетаются с симптомами недостаточности других витаминов.

Средства народной медицины, широко распространенные для предупреждения и лечения цинги: 1. Настой плодов шиповника Шиповник исключительно богат витамином С. Для приготовления настоя удобно использовать термос. 40 г сухих плодов промыть водой, залить 1 л крутого кипятка и настаивать 8-10 часов. Удобно сделать это вечером, а утром выпить стакан настоя. 2. Настой сухих ягод черной смородины Для приготовления настоя 2 ст.л. ягод залить двумя стаканами кипятка и настоять 1 час. Выпить в течение дня. 3. Сок лимона Лимонный сок отжимают в воду и пьют при цинге, полощут рот. 4. Квашеная вареная капуста считается хорошим средством при малокровии и цинге 5. Применять при цинге чеснок во всех видах с пищей и отдельно с хлебом

Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


ГУМОРАЛЬНОЕ ЗВЕНО ИММУНИТЕТА. Индукцию гуморального иммунного ответа обеспечивает взаимодействие (кооперация) трех основных типов клеток: макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Макрофаги фагоцитируют антиген и после внутриклеточного протеолиза “представляют” его пептидные фрагменты на своей клеточной мембране Т-хелперам. Т-хелперы вызывают активацию В-лимфоцитов, которые начинают пролиферировать, превращаться в бластные клетки, а затем через серию последовательных митозов – в плазматические клетки, синтезирующие специфические по отношению к данному антигену антитела. Важная роль в инициации этих процессов принадлежит цитокинам – регуляторным веществам, которые продуцируются иммунокомпетентными клетками.

Для активации Т-хелперов необходимо воздействие интерлейкина 1, выделяемого макрофагом при контакте его с антигеном, и интерлейкина 2, а для активации В-лимфоцитов – лимфокины, вырабатываемые Т-хелперами, – интерлейкины 4, 5, 6.

Активация В-лимфоцитов с помощью Т-хелперов для индукции процесса выработки антител не универсальна для всех антигенов. Такое взаимодействие развивается лишь при попадании в организм Т-зависимых антигенов (алло- и ксеногенные клетки, глобулярные белки). Для индукции иммунного ответа Т-независимыми антигенами (полисахариды, агрегаты белков регуляторного строения) участия Т-хелперов не требуется. В зависимости от индуцирующего антигена различают B1- и В2-подклассы лимфоцитов.

Плазматические клетки синтезируют антитела в виде молекул иммуноглобулинов. У человека идентифицировано пять классов иммуноглобулинов: А, М, G, D и Е.

ИммуноглобулиныA(IgA) составляют 15% общего количества сывороточных иммуноглобулинов. Содержатся преимущественно в секретах, выделяемых в различные полости, и обеспечивают первую линию защиты от токсинов и патогенных веществ. IgA присутствуют в слизи, выделяемой слизистой оболочкой носа, в слезной жидкости, слюне, секрете бронхиальных желез, кишечника, в выделениях из слизистой оболочки влагалища и предстательной железы. В сыворотке крови IgA имеет мономерную форму, в секретах – димерную (на 90%).

Иммуноглобулины M(IgM) представляют собой пентамер, построенный из 5 мономерных единиц. Это высокомолекулярные иммуноглобулины, находящиеся преимущественно в сыворотке крови и составляющие 10% общего количества сывороточных иммуноглобулинов. IgM являются не только первыми антителами, которые продуцируются после инфицирования или иммунизации, но чаще всего и антителами к иммуноглобулину G – ревматоидными факторами, холодовыми агглютининами.

Иммуноглобулины G(IgG) в количественном отношении наиболее многочисленны и составляют около 75% сывороточных иммуноглобулинов. Они могут находиться в межклеточной жидкости, способны фиксировать комплемент, проникают от матери к плоду через плаценту, обеспечивая иммунологическую защиту в первые месяцы новорожденности. Эти иммуноглобулины эффективно опсонизируют бактерии, агглютинируют частицы, нейтрализуют токсины бактерий. Идентифицировано 4 подкласса иммуноглобулинов (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), различных по своим функциям. Так, например, иммуноглобулин G3 более эффективен в отношении активации комплемента, тогда как IgG4 неспособен к такой активации.

Иммуноглобулины D(IgD) обнаруживаются в сыворотке крови в виде следов. Их иммунологическая функция изучена недостаточно. Известно, что IgD присутствуют на мембране В-лимфоцитов и в ассоциации с IgD могут связывать антиген.

Иммуноглобулины E(IgE) известны как реагины. Содержатся в сыворотке крови в очень низких концентрациях. IgE обладают высокой степенью сродства к поверхности тучных клеток и базофилов. Связывание антигеном двух молекул IgE, расположенных рядом на клеточной мембране тучной клетки, служит пусковым механизмом для высвобождения гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, фактора хемотаксиса эозинофилов и других медиаторов, ответственных за реакцию гиперчувствительности немедленного типа.

Иммунные комплексы. Синтезированные при гуморальном иммунном ответе антитела соединяются с антигеном и образуются иммунные комплексы. Элиминация антигена происходит или вследствие фагоцитоза и переваривания иммунных комплексов, или вследствие активации системы комплемента, приводящей к разрушению бактериальных или других чужеродных клеток.

КЛЕТОЧНОЕ ЗВЕНО ИММУНИТЕТА. Т-лимфоциты ответственны еще и за клеточный иммунитет, известный также как гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Механизм взаимодействия Т-клеток с антигеном еще неясен, но эти клетки лучше всего распознают антиген, связанный с клеточной мембраной. Независимо от того, передается информация об антигене макрофагами, В-клетками или какими-либо другими клетками, Т-лимфоциты начинают изменяться. Сначала образуются властные формы Т-клеток, затем через серию делений – Т-эффекторы, синтезирующие и секретизирующие биологически активные вещества – лимфокины или медиаторы ГЗТ. Точное число медиаторов, их молекулярная структура до настоящего времени неизвестны. Под действием фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, происходит накопление этих клеток в местах антигенного раздражения. Фактор, активирующий макрофаги, значительно усиливает фагоцитоз и переваривающую способность клеток. Факторы хемотаксиса макрофагов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов привлекают эти клетки в очаг антигенного раздражения. Кроме того, синтезируется лимфотоксин, способный лизировать клетки-мишени. Другая группа Т-эффекторов, известная как Т-киллеры (убийцы) или К-клетки, представлена лимфоцитами, обладающими цитотоксичностью, которую они проявляют по отношению к вирусинфицированным, опухолевым клеткам и клеткам аллотрансплантатов. Существует еще один механизм цитотоксичности – антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность, при которой антитела распознают клетки-мишени, а затем клетки-эффекторы реагируют на эти антитела. Такой способностью обладают нулевые клетки, моноциты, макрофаги и лимфоциты, называемые NK-клетками.

Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


Синдром Шарпа - клинико-иммунологический синдром системного поражения соединительной ткани, проявляющийся сочетанием отдельных клинических признаков системной склеродермии, дерматомиозита, системной красной волчанки и присутствием в сыворотке крови больных высокого титра антител к ядерному рибонуклеопротеину.

Симптомы

Болеют преимущественно женщины. Суставный синдром в виде полиартралгий, артритов, у 30% больных на рентгенограммах - эрозии костей. Мышечный синдром: миалгии, мышечная слабость в прокси¬мальных отделах, уплотнения мышц, в крови повышение содержания креатинфосфокиназы, аспарагиновой аминотрансферазы. Кожный синдром: склеродермоподобные изменения, телеангиэктазии, эритематозные и гипо- или гиперпигментированные пятна, дискоидная волчанка, алопеция, периорбитальная пигментация. Синдром Рейно у 85% больных. Висцеральные поражения: гипотония пищевода с нарушением глотания, поражение легких (диффузный фиброз с нарушением рестриктивной функции и легочной гипертензией); пери¬кардит, миокардит, редко - аортальная недостаточность. Особенность синдрома Шарпа - редкое поражение почек (лишь у 10% больных) по типу гломерулонефрита. Возможно увеличение печени и селезенки, лимфоузлов, повышение температуры тела. У 50% больных развивается вторичный синдром Шегрена.

Прогноз заболевания

У ряда больных развивается анемия, лейкопения, а также отмечается гипергаммаглобулинемия и наличие в высоком титре антител к РНП, что имеет диагностическое значение. Заболевание течет более доброкачественно, чем каждое из перечисленных выше в отдельности. Прогноз неблагоприятный при развитии легочной гипертензии.

Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


В зависимости от темпа развития выделяют реакции гиперчувствительности немедленного типа, реализующиеся в первые секунды или минуты повторной экспозиции антигена, и замедленного типа, реализующиеся в течение 2 сут. Основной причиной развития аллергических реакций является врожденная или приобретенная недостаточность функции регуляторных клеток-супрессоров. В зависимости от характера тканевых повреждений выделяют четыре типа аллергических реакций:

I тип – анафилактическая реакция. Данный тип реакции называют также гиперчувствительностью немедленного типа, анафилаксией, реагиновой ре акцией. При первом контакте с антигеном у лиц, предрасположенных к таким реакциям, вырабатываются антитела – реагины, IgE, которые фиксируются на мембране тучных клеток, базофилов. Повторный контакт с антигеном приводит к образованию иммунных комплексов, что является стимулом к дегрануляции тучных клеток и выбросу биологически активных веществ, таких, как гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор и др. Клинические проявления анафилактической реакции включают анафилактический шок, крапивницу, ангионевротический отек, вазомоторный ринит, астму;

II тип – цитотоксическая реакция. При этом типе повреждения антитела типа IgG и IgM свободно циркулируют в крови. Антигены находятся на клеточной мембране. Они могут быть эндогенными или образовываться в результате присоединения их к клеточной мембране. В случаях, когда антителами являются IgM, необходимо участие системы комплемента. Примером реакции, когда антиген является составной частью мембраны клетки, может служить синдром Гудпасчера. Вырабатываемые антитела специфичны по отношению к гломерулярной мембране и антигенам стенки легочных кровяных сосудов. Воспаление, обусловленное реакцией антиген-антитело, приводит к гломерулонефриту и легочному васкулиту, что клинически проявляется кровохарканьем и эритроцитурией. Вызванная пенициллином гемолитическая анемия служит примером цитотоксической реакции, при которой экзогенный антиген (пенициллин) связывается с мембраной эритроцита. В этом случае реакция антиген-антитело может приводить к деструкции эритроцита различными механизмами: посредством активации системы комплемента, антителозависимым фагоцитозом или антителозависимой клеточной цитотоксичностью.

Цитотоксическая реакция является причиной иммунного гемолиза и тромбоцитопении, а также посттрансфузионных осложнений;

III тип – иммунокомплексная реакция.При данной реакции циркулирующие в крови антитела разных типов образуют комплексы с антигеном. Отложение циркулирующих иммунных комплексов в ткани приводит к воспалению. При этом воспалительная реакция обусловлена активацией системы комплемента, сопровождающейся выделением хемотаксических факторов и вазоактивных пептидов, что способствует инфильтрации тканей нейтрофилами и дилатации сосудов. Взаимодействие фагоцитирующих клеток с иммунными комплексами высвобождает лизосомальные ферменты, повреждающие окружающие ткани. Примером системной формы иммунокомплексного заболевания может служить системная красная волчанка, характеризующаяся отложением иммунных комплексов в различных областях, таких, как гломерулярная мембрана, плевра, перикард, синовиальная оболочка, сосуды кожи.

Среди “болезней иммунных комплексов” фигурируют сывороточная болезнь, экзогенный аллергический альвеолит, постстрептококковый гломерулонефрит, язвы тонкого кишечника при брюшном тифе, ревматоидный артрит и др.;

IV тип – реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). При этой форме тканевого повреждения центральную роль играют цитотоксические Т-клетки-эффекторы. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, активированные антигеном, превращаются в цитотоксические клетки, способные к уничтожению бактерий, клеток опухоли и других клеток-мишеней. Т-лимфоциты-эффекторы с помощью медиаторов ГЗТ стимулируют другие лимфоциты, макрофаги и нейтрофилы. Макрофаги, привлеченные в очаг воспаления Т-лимфоцитами, также вызывают тканевое повреждение. Реакции клеточного иммунитета играют существенную роль при таких заболеваниях, как туберкулез, грибковые инфекции, определенные типы вирусной инфекции – гепатит, герпес. Клеточные реакции определяют развитие зоба Хашимото, контактного дерматита. Отторжение почечного трансплантата и реакции “трансплантат против хозяина”, наблюдаемые при пересадке костного мозга, также являются проявлениями клеточных реакций.



Основные причины нехватки витаминов и минеральных веществ в организме – некачественное и несбалансированное питание (так называемая «пища на скорую руку», законсервированная еда, отсутствие определенного режима питания), стресс, неблагоприятная экологическая обстановка. Витамины и минеральные вещества необходимы нам для нормального обмена веществ, обновления тканей, они играют роль катализаторов различных ферментных систем.

Основные симптомы авитаминоза: - тяжелое пробуждение утром (встаете с ощущением того, что вы абсолютно не отдохнули и не выспались); - сонливость (которая охраняется на протяжении всего дня); - вялость, усталость; - плохая концентрация внимания, рассеянность (неспособность удерживать информацию долгое время в голове); - раздражительность (по любому поводу!); - депрессия; - ухудшение состояния кожи (чрезмерная сухость кожи, потрескавшаяся и покрасневшая кожа в уголках губ); - пониженный иммунитет (частые простуды).

Самое основное оружие в борьбе с авитаминозом – это сбалансированное питание, с которым в организм поступало бы необходимое количество белков, жиров и углеводов. Рекомендуется на протяжении всего зимне-весеннего периода употреблять в пищу овощи (в том числе полезна будет и квашеная капуста, законсервированные огурцы и помидоры), зелень, фрукты (как в свежем, так и в замороженном виде), мясо птицы и рыбы (мясо лучше запекать в фольге, так больше сохраняется витаминов), поскольку именно в этих продуктах содержатся витамины и аминокислоты, которые легко усваиваются организмом. Однако необходимо помнить о том, что с пищей мы не можем получать необходимую суточную норму всех необходимых нам витаминов и микроэлементов даже при самом разнообразном рационе.

Комплекс витаминов и минералов. На сегодняшний день витамины могут быть в таблетках, капсулах, пластинках, драже, их можно глотать, сосать, жевать и даже растворять в стакане воды. Рекомендуется в идеале дважды в год принимать курс витаминов. При выборе витаминов рекомендуется обратить внимание не только на содержание витаминов (группы С, В, D), но и микроэлементов (таких как магний, железо, калий, цинк, медь, марганец, которые также активно участвуют в жизнедеятельности нашего организма). Не все витаминные комплексы могут подходить для нас, если при приеме витаминов вы ощущаете приступы тошноты, наблюдается рвота, следует сменить данный витаминный комплекс на другой.

Цинга. Симптомы. Выделяют три степени тяжести проявлений цинги, которым предшествуют малоспецифичные симптомы гиповитаминоза С. К последним относятся повышенная утомляемость, гиподинамия, эмоциональная раздражительность с быстрой истощаемостью, периодическая кровоточивость десен, например в связи с чисткой зубов, жеванием сухарей или другой твердой пищи. У детей заметна астенизация, отмечаются снижение аппетита, нарушения сна, плаксивость. Признаки гиповитаминоза С, как и в последующем проявления цинги нередко сочетаются с симптомами недостаточности других витаминов.

Средства народной медицины, широко распространенные для предупреждения и лечения цинги: 1. Настой плодов шиповника Шиповник исключительно богат витамином С. Для приготовления настоя удобно использовать термос. 40 г сухих плодов промыть водой, залить 1 л крутого кипятка и настаивать 8-10 часов. Удобно сделать это вечером, а утром выпить стакан настоя. 2. Настой сухих ягод черной смородины Для приготовления настоя 2 ст.л. ягод залить двумя стаканами кипятка и настоять 1 час. Выпить в течение дня. 3. Сок лимона Лимонный сок отжимают в воду и пьют при цинге, полощут рот. 4. Квашеная вареная капуста считается хорошим средством при малокровии и цинге 5. Применять при цинге чеснок во всех видах с пищей и отдельно с хлебом



ГУМОРАЛЬНОЕ ЗВЕНО ИММУНИТЕТА. Индукцию гуморального иммунного ответа обеспечивает взаимодействие (кооперация) трех основных типов клеток: макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Макрофаги фагоцитируют антиген и после внутриклеточного протеолиза “представляют” его пептидные фрагменты на своей клеточной мембране Т-хелперам. Т-хелперы вызывают активацию В-лимфоцитов, которые начинают пролиферировать, превращаться в бластные клетки, а затем через серию последовательных митозов – в плазматические клетки, синтезирующие специфические по отношению к данному антигену антитела. Важная роль в инициации этих процессов принадлежит цитокинам – регуляторным веществам, которые продуцируются иммунокомпетентными клетками.

Для активации Т-хелперов необходимо воздействие интерлейкина 1, выделяемого макрофагом при контакте его с антигеном, и интерлейкина 2, а для активации В-лимфоцитов – лимфокины, вырабатываемые Т-хелперами, – интерлейкины 4, 5, 6.

Активация В-лимфоцитов с помощью Т-хелперов для индукции процесса выработки антител не универсальна для всех антигенов. Такое взаимодействие развивается лишь при попадании в организм Т-зависимых антигенов (алло- и ксеногенные клетки, глобулярные белки). Для индукции иммунного ответа Т-независимыми антигенами (полисахариды, агрегаты белков регуляторного строения) участия Т-хелперов не требуется. В зависимости от индуцирующего антигена различают B1- и В2-подклассы лимфоцитов.

Плазматические клетки синтезируют антитела в виде молекул иммуноглобулинов. У человека идентифицировано пять классов иммуноглобулинов: А, М, G, D и Е.

ИммуноглобулиныA(IgA) составляют 15% общего количества сывороточных иммуноглобулинов. Содержатся преимущественно в секретах, выделяемых в различные полости, и обеспечивают первую линию защиты от токсинов и патогенных веществ. IgA присутствуют в слизи, выделяемой слизистой оболочкой носа, в слезной жидкости, слюне, секрете бронхиальных желез, кишечника, в выделениях из слизистой оболочки влагалища и предстательной железы. В сыворотке крови IgA имеет мономерную форму, в секретах – димерную (на 90%).

Иммуноглобулины M(IgM) представляют собой пентамер, построенный из 5 мономерных единиц. Это высокомолекулярные иммуноглобулины, находящиеся преимущественно в сыворотке крови и составляющие 10% общего количества сывороточных иммуноглобулинов. IgM являются не только первыми антителами, которые продуцируются после инфицирования или иммунизации, но чаще всего и антителами к иммуноглобулину G – ревматоидными факторами, холодовыми агглютининами.

Иммуноглобулины G(IgG) в количественном отношении наиболее многочисленны и составляют около 75% сывороточных иммуноглобулинов. Они могут находиться в межклеточной жидкости, способны фиксировать комплемент, проникают от матери к плоду через плаценту, обеспечивая иммунологическую защиту в первые месяцы новорожденности. Эти иммуноглобулины эффективно опсонизируют бактерии, агглютинируют частицы, нейтрализуют токсины бактерий. Идентифицировано 4 подкласса иммуноглобулинов (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), различных по своим функциям. Так, например, иммуноглобулин G3 более эффективен в отношении активации комплемента, тогда как IgG4 неспособен к такой активации.

Иммуноглобулины D(IgD) обнаруживаются в сыворотке крови в виде следов. Их иммунологическая функция изучена недостаточно. Известно, что IgD присутствуют на мембране В-лимфоцитов и в ассоциации с IgD могут связывать антиген.

Иммуноглобулины E(IgE) известны как реагины. Содержатся в сыворотке крови в очень низких концентрациях. IgE обладают высокой степенью сродства к поверхности тучных клеток и базофилов. Связывание антигеном двух молекул IgE, расположенных рядом на клеточной мембране тучной клетки, служит пусковым механизмом для высвобождения гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, фактора хемотаксиса эозинофилов и других медиаторов, ответственных за реакцию гиперчувствительности немедленного типа.

Иммунные комплексы. Синтезированные при гуморальном иммунном ответе антитела соединяются с антигеном и образуются иммунные комплексы. Элиминация антигена происходит или вследствие фагоцитоза и переваривания иммунных комплексов, или вследствие активации системы комплемента, приводящей к разрушению бактериальных или других чужеродных клеток.

КЛЕТОЧНОЕ ЗВЕНО ИММУНИТЕТА. Т-лимфоциты ответственны еще и за клеточный иммунитет, известный также как гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Механизм взаимодействия Т-клеток с антигеном еще неясен, но эти клетки лучше всего распознают антиген, связанный с клеточной мембраной. Независимо от того, передается информация об антигене макрофагами, В-клетками или какими-либо другими клетками, Т-лимфоциты начинают изменяться. Сначала образуются властные формы Т-клеток, затем через серию делений – Т-эффекторы, синтезирующие и секретизирующие биологически активные вещества – лимфокины или медиаторы ГЗТ. Точное число медиаторов, их молекулярная структура до настоящего времени неизвестны. Под действием фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, происходит накопление этих клеток в местах антигенного раздражения. Фактор, активирующий макрофаги, значительно усиливает фагоцитоз и переваривающую способность клеток. Факторы хемотаксиса макрофагов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов привлекают эти клетки в очаг антигенного раздражения. Кроме того, синтезируется лимфотоксин, способный лизировать клетки-мишени. Другая группа Т-эффекторов, известная как Т-киллеры (убийцы) или К-клетки, представлена лимфоцитами, обладающими цитотоксичностью, которую они проявляют по отношению к вирусинфицированным, опухолевым клеткам и клеткам аллотрансплантатов. Существует еще один механизм цитотоксичности – антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность, при которой антитела распознают клетки-мишени, а затем клетки-эффекторы реагируют на эти антитела. Такой способностью обладают нулевые клетки, моноциты, макрофаги и лимфоциты, называемые NK-клетками.



1. Анафилактический шок, крапивница, отек Квинке, риниты, бронхиальная астма. В основе этих заболеваний лежат аллергические реакции немедленного типа, в которых происходит реакция аллергена с антителом и высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин).

2. Второй тип аллергической реакции. Включает взаимодействие, в котором аллерген контактирует сначала с клеткой, а антитела соединяются уже с комплексом “аллерген — клетка”. 3. Реакция гиперчувствительности замедленного типа. Возникает при взаимодействии аллергена с сенсибилизированными (аллергически настроенными) клетками крови (лимфоцитами), что приводит к выделению токсических веществ.

Все эти типы реакций могут быть у одного больного. Аллергенами могут быть пищевые продукты, лекарства, собственные белки организма, измененные в результате болезни, микробы и вирусы. Степень чужеродности того или иного белка (аллергена) зависит от:

- химической структуры белковой молекулы;

- видовой специфичности;

- типа связи между белковой молекулой и небелковым компонентом пищи.

Ферментативная обработка белка (например, при пищеварении в желудочно-кишечном тракте) приводит к уничтожению его антигенных свойств, однако при патологических состояниях в процессе пищеварения может произойти формирование нового аллергена (вторичного пищевого аллергена).

Такой же феномен может быть и у термически обработанной пищи, когда аллергия наблюдается только при употреблении вареных продуктов, но не сырых.

Факторы, предрасполагающие к аллергическим заболеваниям:

1. Наследственная предрасположенность.

2. Инфекционные и воспалительные заболевания респираторной системы и желудочно-кишечного тракта.

У детей роль провоцирующего фактора могут играть профилактические прививки.

Аллергены подразделяются на экзогенные (внешние по отношению к организму) и эндогенные (внутренние). Первые попадают в организм при дыхании, приеме пищи, вторые образуются в самом организме в результате повреждения тканей.

Экзогенные аллергены: бытовые и эпидермальные (домашняя пыль, плесневые грибки, шерсть домашних животных, пух и перья птиц, перхоть, корм для аквариумных рыбок); поллены (пыльца различных деревьев и трав); бактериальные и вирусные; лекарственные; вакцины и сыворотки; препараты крови.

Следует отличать аллергоподобные симптомы от аллергических реакций. Общими являются механизмы активации специальных (кининовых) систем, которые и осуществляют аллергические проявления. Различие состоит в том, что аллергоподобные симптомы связаны с контактом небелковых молекул, а потому в строгом смысле аллергическими не являются. Установлено присутствие таких веществ в коровьем молоке, пшеничных отрубях, апельсиновом соке, фасоли, кофе. Небелковые вещества, активизирующие выброс гистамина, могут содержаться в натуральных продуктах (клубнике, цитрусовых), а также образовываться в процессе пищеварения в желудочно-кишечном тракте.

Пыльца растений, которые опыляются ветром, вызывает аллергическое заболевание поллиноз. Грибковая аллергия вызывается спорами тех грибов, которые встречаются в жилье, офисах. Пылевые аллергены, как правило, многокомпонентны, содержат различные вещества, но аллергенными свойствами обладают органические частицы (волокна шерсти, хлопка, фрагменты насекомых). Пыль производственных помещений отличается от домашней и содержит частички той продукции, которая в этих цехах производится.

Отдельную большую группу аллергенов составляют лекарства: антибиотики; сульфаниламиды; анальгетики; витамины; гормоны.

Химические вещества, входящие в состав косметики, стиральных порошков и чистящих средств, лаков, красок, растворителей, могут вызывать контактное воспаление кожи и даже обострение бронхиальной астмы и нейродермита.

Пищевые продукты — самая распространенная группа аллергенов.

Спектр и частота аллергической непереносимости пищевых продуктов: молоко и молочные продукты — 76,9%; яйцо — 40,4%; рыба — 36,5%; морковь — 35,6%; цитрусовые — 28,8%; курица — 13,5%; пшеница — 12,5%; овес — 12,5%; говядина — 9,6%; шоколад — 8,7%; греча — 7,7%; клубника — 7,7%; смородина — 7,7%; рис, помидоры, картофель, свекла, яблоки, грибы, виноград, рожь, капуста, зеленый горошек, икра, гранаты, малина — менее чем по 7%.

Симптомы пищевой аллергии могут быть вызваны и различными балластными веществами, которые добавляют в продукты питания в процессе их технологической обработки, такими как: красители; консерванты (двуокись серы, бензоат натрия, эфир 4-гидроксибензоат); загустители; разрыхлители; усилители вкуса; ароматизаторы (салицилаты, ментол); эмульгаторы.

Наиболее отрицательное действие оказывают такие добавки, как тартразин (содержится в конфетах, цветном зефире, макаронах, пряниках, готовых пудингах, мороженом, газированных напитках, соках).

К скрытым аллергенам относятся антибиотики (в молоке), соя (в мясных полуфабрикатах), орехи, химические ароматизаторы (в кондитерских изделиях).

Большое значение имеет распространенность того или иного продукта: ведущие пищевые аллергены относятся к наиболее употребляемым пищевым продуктам. Так, аллергия к коровьему молоку развивается уже на первом году жизни. Из растительных пищевых аллергенов особое место занимают злаки (в частности, пшеница, овес, греча, рожь). Существует сродство между белками риса и кукурузы, ржи и пшеницы, коровьего молока и говядины, яичного белка и куриного мяса. Отсюда существование феномена перекрестного реагирования, когда аллергия начинается с пшеницы, а потом распространяется и на рожь. Перекрестная аллергия может быть и при поллинозах: заболевание может усугубляться от приема какой-то пищи. Наиболее распространена перекрестная аллергия между злаковыми и крестоцветными, злаковыми и лилейными, березовыми, зонтичными и сложноцветными, березовыми и розоцветными.

Аллергизация (сенсибилизация) происходит при использовании в пищу овощей и фруктов желтой и красной окраски (моркови, морковного сока).



Синдром Шарпа - клинико-иммунологический синдром системного поражения соединительной ткани, проявляющийся сочетанием отдельных клинических признаков системной склеродермии, дерматомиозита, системной красной волчанки и присутствием в сыворотке крови больных высокого титра антител к ядерному рибонуклеопротеину.

Симптомы

Болеют преимущественно женщины. Суставный синдром в виде полиартралгий, артритов, у 30% больных на рентгенограммах - эрозии костей. Мышечный синдром: миалгии, мышечная слабость в прокси¬мальных отделах, уплотнения мышц, в крови повышение содержания креатинфосфокиназы, аспарагиновой аминотрансферазы. Кожный синдром: склеродермоподобные изменения, телеангиэктазии, эритематозные и гипо- или гиперпигментированные пятна, дискоидная волчанка, алопеция, периорбитальная пигментация. Синдром Рейно у 85% больных. Висцеральные поражения: гипотония пищевода с нарушением глотания, поражение легких (диффузный фиброз с нарушением рестриктивной функции и легочной гипертензией); пери¬кардит, миокардит, редко - аортальная недостаточность. Особенность синдрома Шарпа - редкое поражение почек (лишь у 10% больных) по типу гломерулонефрита. Возможно увеличение печени и селезенки, лимфоузлов, повышение температуры тела. У 50% больных развивается вторичный синдром Шегрена.

Прогноз заболевания

У ряда больных развивается анемия, лейкопения, а также отмечается гипергаммаглобулинемия и наличие в высоком титре антител к РНП, что имеет диагностическое значение. Заболевание течет более доброкачественно, чем каждое из перечисленных выше в отдельности. Прогноз неблагоприятный при развитии легочной гипертензии.



Гипертермия возникает при максимальном напряжении физиологических механизмов терморегуляции (потоотделение, расширение кожных сосудов и др.) и, если вовремя не устранены вызывающие её причины, неуклонно прогрессирует, заканчиваясь при температуре тела около 41—42°С тепловым ударом. Гипертермия сопровождается повышением и качественными нарушениями обмена веществ, потерей воды и солей, нарушением кровообращения и доставки кислорода к мозгу, вызывающими возбуждение, иногда судороги и обмороки. Высокая температура при Гипертермии переносится тяжелее, чем при многих лихорадочных заболеваниях. Развитию Гипертермии способствуют повышение теплопродукции (например, при мышечной работе), нарушение механизмов терморегуляции (наркоз, опьянение, некоторые заболевания), их возрастная слабость (у детей первых лет жизни)

Лечение гипертермии Лечение заключается в устранении причин, вызвавших гипертермию организма; охлаждение; при необходимости применяют дантролен (2,5 мг/кг внутрь или внутривенно каждые 6 ч).





Мое женское здоровье © 2012-2018 Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mywomanhealth.ru/". Мое женское здоровье


Яндекс.Метрика