Иммунология » Страница 2 » Мое женское здоровье
Главная Стоматология Вирусология Хирургия Генетика Диетология Гинекология Гомеопатия Иммунология Гематология Аллергология Венерология
Логин:  
Пароль:
Диеты секс Фитнес Роды питание аборт тело Кожа Глаза Макияж Похудение Климакс Лекарства Волосы Мужчины
Интересное на сайте
Виды диет
Как быстро похудеть: 10 приемов быстро похудеть

Как быстро похудеть: 10 приемов быстро похудеть

Перечень "недостойных" приемов быстро похудетьБЫСТРО ПОХУДЕТЬ? вообще-то, я не признаю аврального похудения. Чем быстрее худеешь, тем неустойчивее результат. Но что поделаешь, если уже через несколько недель позарез нужно быть в форме. А
23.12.18

ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ
Простейший рецепт бананового пирога

Простейший рецепт бананового пирога

5 2 голоса) Из-за тучи домашних дел, в моем арсенале, почти все рецепты быстрого приготовления. Один из таких рецептов рубрики "Мама, что к чаю?", это рецепт бананового пирога. Уходит на него, в общем 45-50 минут, а радости на весь вечер. Пирог
14.07.18

Макияж
Идеальная помада

Идеальная помада

Самое сексуальное в женщине - это, пожалуй, ухоженные чувственные губы. Недаром для того, чтобы сделать губы притягательными, голливудские звезды и по сей день прибегают ко всевозможным ухищрениям. Но в любом случае, сейчас уже сложно представить,
13.01.19

Партнеры
Во время приступа бронхиальной астмы гладкие мышцы бронхов спазмируются, а ткани, выстилающие дыхательные пути, набухают из-за воспаления и вырабатывают избыточное количество слизи, сужая дыхательные пути.

Астма- классическое инфекционно-аллергическое заболевание, т.е. аллергия возникает на инфекцию, которая находится в верхних и нижних дыхательных путях. Оба пола с одинаковой частотой болеют бронхиальной астмой. Диагностику и лечение астмы необходимо проводить под контролем лор-врача в специализированных клиниках. В отношении возраста, в котором начинают болеть бронхиальной астмой: чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет - 34%, от 10 - 20 лет - 14%, от 20 - 40 лет - 17%, от 40 - 50 лет - 10%, от 50 - 60 лет - 6%, старше - 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Лечение бронхиальной астмы требует глубокого, постоянного лечебного действия под контролем специалистов.

В бронхиальная астма у детей в раннем детстве протекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей). У стариков приступы не выражены, преобладают явления хронического астматического бронхита.

Факторы, влияющие на возникновение бронхиальной астмы. Наследственность в происхождении бронхиальной астмы не является существенной - она не предопределяет время, специфичность условий проявления и форму страдания. Наследственность обуславливает лишь такие особенности организма, которые в условиях воздействия внешней среды - более или менее длительного контакта с аллергеном - могут стать основой для развития аллергического состояния.

Климатический фактор. Климат, почва, высота над уровнем моря обуславливают частоту возникновения бронхиальной астмы. Так, например, низкая облачность, циклоны, перемещение фронтов больших воздушных масс учащают бронхиальную астму более, чем в два раза по сравнению с тихой погодой. Говоря о почве, следует заметить, что глинистая почва способствует развитию астмы в 93,8% случаев. В долинах и на равнинах с высоким стоянием грунтовых вод бронхиальная астма встречается чаще.

Таким образом, трудно предсказать больному, где у него не будет приступов астмы. Приходится говорить об индивидуальном климате каждого больного.

Лечение астмы Основную роль в реабилитации больного бронхиальной астмой играют лечебнооздоровительные комплексы проф. Фомина М.И. и лечебная физкультура.

Лечебно-оздоровительные процедуры Цель: улучшение дренажной функции бронхов, нормализация работы эндокринной системы.

Приборный комплекс Фомина М.И., оказывая мощное оздоровительное воздействие, позволяет улучшить дренажную функцию бронхов, способствует снятию бронхоспазма, восстанавливает нормальную работу эндокринной системы. Лечебные процедуры подводят фундаментальную основу для выздоровления больного бронхиальной астмой, а так же усиливают лечебный эффект других составляющих комплекса.

ЛФК Цель: органов дыхания к физическим нагрузкам; обучение правильному дыханию.

Занятия лечебной физкультурой способствуют адаптации организма больного, его сердечно-сосудистой системы и органов дыхания к физическим нагрузкам, повышают его иммунологическую реактивность в отношении вирусной и бактериальной инфекции. Активные занятия лечебной физкультурой ведут к оптимизации состояния процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, способствуя устранению функциональных нарушений с ее стороны. Все это вместе с постановкой правильного дыхания укрепляет дыхательную мускулатуру, способствует устранению нарушений в сфере нейроэндокринной регуляции, восстановлению нормального механизма дыхания, нормализация деятельности других внутренних органов. Занятия проводятся индивидуально и в группах. Специалисты-реабилитологи обучают больного правильному дыханию в повседневной жизни и в период обострения. В программу обучения включены различные дыхательные комплексы ЦИГУН- терапии, Дай-ши, комплексы Стрельниковой и Бутейко. Для постановки правильного дыхания специалист подбирает упражнения, учитывая индивидуальные особенности, характер течения болезни, образ жизни и наличие других заболеваний.

Массаж Цель: улучшение крово- и лимфотока; подготовка к занятиям ЛФК.

Лечебный массаж больным бронхиальной астмой рекомендуется про водить за 1,5-2 часа до занятий ЛФК, так как проведение массажа в указанном интервале существенно увеличивает функциональные возможности дыхательной системы больного и позволяет полнее реализовать лечебный и тренирующий эффект физических упражнений.



Процесс формирования заболевания начинается во внутриутробном периоде: плод способен вырабатывать защитные белки (антитела) с двадцатой недели беременности, а антигенными свойствами может обладать грудное молоко. В грудном молоке обнаруживаются антигены коровьего молока, яйца, пшеницы.

Первый год жизни ребенка, а особенно первые 3 месяца, являются критическим периодом для развития аллергии в силу физиологических особенностей новорожденного.

1. Повышенная проницаемость слизистых оболочек. Чем младше ребенок, тем у него выше способность к всасыванию неизмененных белковых молекул, что сразу же приводит к выработке антител и сенсибилизации (готовности организма к аллергическим проявлениям).

2. Ребенок до 6 месяцев не имеет собственных белков (иммуноглобулина А), защищающих слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, а потому любая нагрузка кишечника чужеродным пищевым белком может привести к аллергической реакции.

Симптомы Аллергические симптомы могут появляться уже при попадании пищевого аллергена в рот, вызывая острый отек губ, языка (отек Квинке). Первым симптомом аллергического заболевания органов пищеварения является избирательный аппетит, когда определенный вид пищи вызывает отвращение. К другим общим симптомам относятся боли в животе, мышечная слабость и уменьшение массы тела, рвота, запор или понос.

Острый аллергический гастрит Развивается при непостоянном (спорадическом) употреблении аллергена, который в месте контакта со слизистой оболочкой желудка вызывает местную аллергическую реакцию.

Симптомы Через несколько минут (часов) после приема непереносимой пищи появляются тошнота, обильное слюноотделение, сильные боли в области желудка. При этом больной бледнеет, покрывается холодным потом, испытывает резкую слабость, сердцебиение. Появляется рвота, после которой становится легче, и в течение ближайших часов восстанавливается хорошее самочувствие. Сильная внезапная боль в желудке, а также быстрое восстановление хорошего самочувствия — характерные признаки приступа острого аллергического гастрита (так называемой брюшной мигрени).

У детей первого года жизни аллергический гастрит проявляется рвотой, возникающей после употребления непереносимого продукта.

Хронический аллергический гастрит, дуоденит и гастродуоденит

Причины Длительное употребление аллергенной пищи и уже имеющееся хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта.

Симптомы Отмечаются боли в области желудка (в эпигастральной области), интенсивные, но кратковременные, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, урчание и переливание в животе, запоры или поносы, ощущение полноты и распирания в верхних отделах живота после еды, иногда рвота.

Отличительные признаки аллергической природы всех перечисленных симптомов — отсутствие сезонности обострений (в весенне-летний период) и связь с приемом аллергенной пищи.

Аллергический энтерит Симптомы Возникают остро (через несколько минут после приема пищи) или постепенно в течение нескольких дней. Может быть температура 37,3—37,5 °С, но общее состояние при этом не страдает. Учащенный стул нормализуется, как только перестает приниматься пища, содержащая аллерген. Однако у детей понос может сохраняться и после исключения аллергена из-за недостаточной работы ферментов кишечника. В первую очередь снижается активность фермента, расщепляющего молочный сахар, и развивается вторичная лактазная недостаточность. Формой аллергического энтерита является синдром целиакии (вторичной злаковой непереносимости): угнетение ферментов, расщепляющих глиадин.

Пищевая аллергия, предшествующая язвенному поражению желудочно-кишечного тракта

В пользу решения вопроса о первичности пищевой аллергии к язвенному процессу являются следующие характерные особенности.

1. Исключение из диеты пищевых аллергенов приводит к быстрому излечению от язвенного процесса.

2. Боли в области живота появляются сразу же после приема пищи. При расположении язвы в двенадцатиперстной кишке возможен волновой приступ болей — во время еды и через 2 ч после еды.

3. Больной чувствует себя лучше в то время года, когда в его пищевом рационе становится меньше непереносимого продукта.

4. Смена обострений заболевания зависит от присутствия в диете непереносимого продукта.

5. Противоязвенное лечение не приносит улучшения без соответствующей гипоаллергенной диеты. Назначаемая при язвенной болезни диета может привести к резкому обострению заболевания, если уже есть непереносимость назначаемых продуктов (молока, творога, яиц, рыбы).

Аллергический колит Пищевая аллергия является самой частой причиной возникновения колитов у детей. Это заболевание часто носит название молочного колита и связано с непереносимостью коровьего молока.

Симптомы На фоне хорошего самочувствия появляется неустойчивый стул после принятия молока или молочной смеси. Затем присоединяются кишечные колики, вздутие живота. Стул становится слизистым, частым. При назначении диеты без аллергена и противоаллергических препаратов состояние быстро нормализуется.

Поражение печени и поджелудочной железы Встречается реже, чем поражение кишечника и желудка.

Симптомы

После приема аллергенной пищи появляются боли в правом подреберье, что связано со спазмом желчевыводящих путей. У детей грудного возраста могут появиться желтушное окрашивание склер и обесцвеченный стул. Могут увеличиваться печень и селезенка. Такие пищевые аллергены, как клубника, апельсины, рыба, являются непосредственной причиной развития панкреатита, что подтверждается данными биохимических исследований крови и мочи, а также микроскопическим анализом кала (копрограммой).

Поражения кожи Аллергодерматозы в зависимости от возраста проявляются по-разному. В первые 3 года жизни типичным вариантом пищевой аллергии является экзема. Экзема может встречаться в любом возрасте, на любом участке тела (чаще всего на лице и верхних конечностях). Экзема бывает истинная, микробная, себорейная и профессиональная.

Истинная экзема чаще всего проявляется на лице, в области щек в виде крупных мокнущих участков. Больных беспокоят зуд, жжение.

Микробная экзема характеризуется асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими контурами, по периферии имеется роговой слой в виде бордюра. Центр пораженного участка усеян гнойничками.

Себорейная экзема встречается в грудном и пубертатном возрасте, располагается на волосистой части головы, ушных раковинах (и позади них), лице, груди, спине. Имеет желтоватую окраску, наслоение жирных чешуек, мокнутия отсутствуют.

Профессиональная экзема похожа на истинную, поражает открытые участки кожи, которые подвергаются действию химических раздражителей в условиях производства.

Нейродермит — наиболее тяжелое заболевание, проявляющееся сильным зудом и расчесами. Зуд возникает на неизмененной коже, которая из-за расчесов становится утолщенной. Располагается на шее, затылке, локтевых и подколенных сгибах, внутренней поверхности бедер. При ограниченном нейродермите бывает 2—3 очага, при диффузном — очаги многочисленные.

Крапивница бывает острой (в том числе отек Квинке), хронической и стойкой.

При острой крапивнице внезапно появляется зуд кожи, а затем волдыри разных размеров и очертаний. Если волдыри сливаются и занимают обширные участки кожи, то ухудшается общее состояние (повышается температура тела, появляется озноб).

Острый отек Квинке— это внезапный отек ограниченного участка кожи, подкожной клетчатки (губ, щек, век) или половых органов. Кожа становится плотной, белой или розовой. Отек спадает через несколько часов или 1—2 дня.

Хроническая крапивница бывает при наличии очагов хронической инфекции (тонзиллита, гайморита), нарушении работы желудочно-кишечного тракта. Волдыри на коже то появляются, сопровождаясь головной болью, повышением температуры, тошнотой, то исчезают.

Стойкая крапивница: длительно сохраняющиеся волдыри превращаются в узелки красно-бурого цвета. Располагаются узелки чаще на разгибательных поверхностях конечностей.

Острые формы крапивницы бывают при однократном приеме пищевого аллергена. Хроническое течение бывает в случае ежедневного приема аллергена.

Респираторные аллергозы

Бронхиальная астма

Основным проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья.

Симптомы В период перед приступом появляются заложенность носа, чихание, водянистые выделения из носа. Приступ начинается приступообразным кашлем, шумным дыханием, одышкой, заканчивается отхождением скудной вязкой (стекловидной) мокроты. Длительность приступа составляет от 10—15 мин до нескольких часов и дней. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние, при котором появляются синюшность кожи, учащенное сердцебиение, может повышаться артериальное давление. Вслед за этим наступает вторая стадия астматического состояния, при которой появляются бледность, частый малый пульс, артериальное давление снижается. В третьей стадии может наступить потеря сознания.

Течение бронхиальной астмы циклическое: обострения сменяются периодом благополучия.

Поллинозы Причины Сенная лихорадка вызывается пыльцой ветроопыляемых растений. В России это пыльца деревьев и кустарников (березы, акации, ольхи, орешника, клена, ясеня, тополя, осины, дуба, бузины, ивы, сосны, ели, каштана), злаковых трав (лисохвоста, мятлика, тимофеевки, овсяницы, ржи, подсолнечника, кукурузы), сорняков (полыни, лебеды, одуванчика, крестовника, пырея).

В средней полосе отмечаются три периода поллиноза: весенний (с конца апреля до начала июня (цветение деревьев)); летний (с начала июня до конца июля (цветение злаковых трав)); летне-осенний (цветение сорняков). В 75% случаев поллиноз развивается в связи с аллергией на злаковые травы, однако бывают различные сочетания аллергии на пыльцу деревьев, трав, злаковых, сорняков.

Вне периода цветения растений могут возникать симптомы перекрестной пищевой аллергии после приема пищевых продуктов, имеющих сходство с пыльцой деревьев (орехов, березового, вишневого, яблочного соков).

Может быть опасным лечение травами в зимний период (обострение поллиноза).

Симптомы Мучительные и многократные приступы чихания, заложенность и зуд носа, зуд век, обильные водянистые выделения из носа, слезотечение, светобоязнь, резь в глазах, зуд гортани, неба, распространенный кожный зуд.

Пыльцевая интоксикация проявляется головной болью, слабостью, потливостью, ознобом, нарушением сна. Может быть температура 37,3—37,5 °С.



Синдром Шарпа - клинико-иммунологический синдром системного поражения соединительной ткани, проявляющийся сочетанием отдельных клинических признаков системной склеродермии, дерматомиозита, системной красной волчанки и присутствием в сыворотке крови больных высокого титра антител к ядерному рибонуклеопротеину.

Симптомы

Болеют преимущественно женщины. Суставный синдром в виде полиартралгий, артритов, у 30% больных на рентгенограммах - эрозии костей. Мышечный синдром: миалгии, мышечная слабость в прокси¬мальных отделах, уплотнения мышц, в крови повышение содержания креатинфосфокиназы, аспарагиновой аминотрансферазы. Кожный синдром: склеродермоподобные изменения, телеангиэктазии, эритематозные и гипо- или гиперпигментированные пятна, дискоидная волчанка, алопеция, периорбитальная пигментация. Синдром Рейно у 85% больных. Висцеральные поражения: гипотония пищевода с нарушением глотания, поражение легких (диффузный фиброз с нарушением рестриктивной функции и легочной гипертензией); пери¬кардит, миокардит, редко - аортальная недостаточность. Особенность синдрома Шарпа - редкое поражение почек (лишь у 10% больных) по типу гломерулонефрита. Возможно увеличение печени и селезенки, лимфоузлов, повышение температуры тела. У 50% больных развивается вторичный синдром Шегрена.

Прогноз заболевания

У ряда больных развивается анемия, лейкопения, а также отмечается гипергаммаглобулинемия и наличие в высоком титре антител к РНП, что имеет диагностическое значение. Заболевание течет более доброкачественно, чем каждое из перечисленных выше в отдельности. Прогноз неблагоприятный при развитии легочной гипертензии.



Синдром Шарпа - клинико-иммунологический синдром системного поражения соединительной ткани, проявляющийся сочетанием отдельных клинических признаков системной склеродермии, дерматомиозита, системной красной волчанки и присутствием в сыворотке крови больных высокого титра антител к ядерному рибонуклеопротеину.

Симптомы

Болеют преимущественно женщины. Суставный синдром в виде полиартралгий, артритов, у 30% больных на рентгенограммах - эрозии костей. Мышечный синдром: миалгии, мышечная слабость в прокси¬мальных отделах, уплотнения мышц, в крови повышение содержания креатинфосфокиназы, аспарагиновой аминотрансферазы. Кожный синдром: склеродермоподобные изменения, телеангиэктазии, эритематозные и гипо- или гиперпигментированные пятна, дискоидная волчанка, алопеция, периорбитальная пигментация. Синдром Рейно у 85% больных. Висцеральные поражения: гипотония пищевода с нарушением глотания, поражение легких (диффузный фиброз с нарушением рестриктивной функции и легочной гипертензией); пери¬кардит, миокардит, редко - аортальная недостаточность. Особенность синдрома Шарпа - редкое поражение почек (лишь у 10% больных) по типу гломерулонефрита. Возможно увеличение печени и селезенки, лимфоузлов, повышение температуры тела. У 50% больных развивается вторичный синдром Шегрена.

Прогноз заболевания

У ряда больных развивается анемия, лейкопения, а также отмечается гипергаммаглобулинемия и наличие в высоком титре антител к РНП, что имеет диагностическое значение. Заболевание течет более доброкачественно, чем каждое из перечисленных выше в отдельности. Прогноз неблагоприятный при развитии легочной гипертензии.



аутотрансплантат – ткань, пересаженная с одного места тела человека на другое (например, использование стебля Филатова при пластических операциях);

гомотрансплантат, или аллотрансплантат, – генетически чужеродная ткань или орган;

изотрансплантат, или сингенный трансплантат, – пересаженная ткань или орган, генетически тождественные реципиенту (пересадка органа от однояйцевого близнеца);

гетеротрансплантат, или ксеногенный трансплантат, – орган или ткань, пересаживаемая от организма другого вида.

При пересадке генетически чужеродной – аллогенной – ткани развивается реакция в организме реципиента, направленная на отторжение трансплантата, или реакция клеток трансплантата, направленная против клеток реципиента, – реакция “трансплантат против хозяина”. Сингенные трансплантаты тканей и органов успешно приживаются.

Материальным субстратом несовместимости считают внутривидовые различия тканевых или гистолейкоцитарных антигенов (антигенов системы HLA). Таким образом, важнейшим в определении судьбы трансплантата фактором является подбор совместимой по HLA пары донор-реципиент. Накоплено много данных, свидетельствующих о благоприятном эффекте HLA подбора как при родственных пересадках, так и при трансплантации трупного материала. В случае родственных пересадок почки ожидаемая частота выживаемости трансплантата варьирует в зависимости от числа гаплотипов, общих между донором и реципиентом. HLA-идентичные трансплантации дают 95% одногодичную выживаемость пересаженного органа с минимальной медикаментозной иммуносупрессией, а гаготоидентичные – около 70-80%. Выживаемость родственных трансплантатов, не имеющих общих с реципиентом гаплотипов, сходна с таковой при пересадке органа от неродственного донора. При пересадке трупного материала подбор совместимого по антигену HLA-A и В донора улучшает выживаемость трансплантата на 10-15%. При этом большее значение имеет совместимость по HLA-B локусу, чем по HLA-A локусу. Подбор по HLA-C локусу несуществен для трансплантации почек. Показано, что HLA-DR-совместимость увеличивает одногодичную выживаемость трансплантата на 15- 20% по сравнению с несовместимостью по двум DR-антигенам. Наилучший эффект трансплантации наблюдается при отсутствии несовместимости по HLA-A, -В, -DR или только по HLA-B и -DR.

Иммунологическое обеспечение реципиента и донора подразумевает выполнение обязательных иммунологических исследований.

1. Тканевое типирование при аллогенной трансплантации как донора, так и реципиента, включающее серологическое типирование и постановку смешанной культуры лимфоцитов (для определения антигенов II класса). Эффективность и точность процедуры тканевого типирования зависят от качества типирующих сывороток и техники микролимфоцитотоксической пробы.

2. Исследование иммунного статуса проводят как у донора, так и реципиента. Обязательным для донора является контроль на носительство вируса СПИД или антител к нему, а также выявление антител к цитомегаловирусу и вирусу Эпстайна-Барр.



Иммуномодулирующие средства делят на иммуносупрессанты и иммуностимуляторы. Это деление в известной степени условно, так как при определенных условиях иммуносупрессанты могут стимулировать, а иммуностимуляторы – угнетать иммунные реакции организма.

В качестве иммуносупрессантов используют глюкокортикоиды, алкилирующие агенты (хлорбутин, циклофосфамид), антиметаболиты (6-меркатопурин, азатиоприн, метотрексат), некоторые антибиотики (адриамицин, циклоспорин А). Действие иммуносупрессантов неспецифично, они воздействуют на все активно пролиферирующие клетки: иммуноциты, клетки репродуктивной системы и кроветворные. В связи с этим, помимо подавления как гуморального, так и клеточного звена иммунитета, могут развиваться такие нежелательные явления, как цитопенический синдром вплоть до агранулоцитоза, нарушение репродуктивной функции. Определенные надежды связывают с циклоспорином А, действие которого ограничено только иммунокомпетентными клетками.

К иммуностимуляторам относят синтетический препарат левамизол; препараты, полученные из вилочковой железы (тималин, тактивин); содержащие липополисахариды микробного происхождения (пирогенал, продигиозан), интерфероны.

Показания к назначению иммуностимуляторов, выбор конкретного препарата, схемы и продолжительность терапии, клиническая эффективность, доказанная контролируемыми исследованиями, до настоящего времени не определены в должной мере.

Каждое назначение иммуностимуляторов является клиническим экспериментом.



Системная красная волчанка - системное аутоиммунное полиэтиологическое диффузное заболевание, характеризующееся дезорганнизацией соединительной ткани с преимущественным поражением микроциркуляторного сосудистого русла кожи и внутренних органов.

Причины возникновения

Образование циркулирующих аутоантител, из которых важнейшее диагностическое и патогенетическое значение имеют антиядерные антитела; формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах различных органов, вызывают их повреждение и воспаление. Таков патогенез нефрита, дерматита, васкулита и др.

Эта гиперреактивность гуморального иммунитета связана с нарушениями клеточной иммунорегуляции. В последнее время придается значение гиперэстрогенемии, сопровождающейся снижением клирекса циркулирующих иммунных комплексов и др. Доказано семейно-генетическое предрасположение. Болеют преимущественно молодые женщины и девочки-подростки.

Провоцирующими факторами являются: инсоляция, беременность, аборты, роды, начало менструальной функции, инфекции (особенно у подростков), лекарственная или поствакцикальная реакция.

Симптомы

Основными симптомами системной красной волчанки являются: появление на лице (в основном на носу и щеках) красной чешуйчатой сыпи, поражение суставов и прогрессирующее поражение почек. Часто у больного также наблюдается прогрессирующее воспаление сердечной мышцы, легких и головного мозга, в результате которого на месте воспаления образуется рубцовая ткань (фиброз).

Профилактика заболевания

- Диспансерное наблюдение у ревматолога - Избегать прививок - При обострении очагов инфекции – лечить только на больничном листе - Избегать УФ облучения чрезмерной интенсивности и продолжительности. - Избегать применение физиопроцедур



Поллинозы принадлежат к числу наиболее распространенных аллергических заболеваний у детей. Ими страдают от 4,8 до 11,8% детей. И хотя аллергия на пыльцу может проявиться у ребенка уже на втором году жизни, заболевание часто остается не диагностированным. Развитие поллиноза определяется сенсибилизацией - повышением чувствительности организма к воздействию какого-либо фактора окружающей среды, в данном случае, к пыльце растений, и зависит от того, какие растения произрастают в данной климатической зоне.

В возникновении и развитии аллергических реакций важную роль играет наследственность, - передача от родителей ребенку генов, ответственных за предрасположенность к аллергии. Если поллинозом болеет только мать - ген передается в 25% случаев, если отец и мать - в 50%. В некоторых случаях признаки поллиноза могут проявляться не только в период цветения растений, но и зимой. Это связано с воздействием на организм провоцирующих факторов: дыма табака, запаха красок, холода и т.д.

Симптомы. Это заболевание имеет четкую сезонность, повторяющуюся из года в год и совпадающую с периодом цветения тех или иных растений. Симптомы поллиноза наиболее интенсивно выражены в утренние часы в период максимальной концентрации пыльцы в воздухе.

Появляется аллергический конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, выраженное покраснение слизистой оболочки, резкий зуд и отек век, ощущение песка в глазах), сочетающийся с аллергическим насморком (зуд в носу, нарушение носового дыхания, обильные жидкие прозрачные выделения из носа, приступы чихания - от 10 до 30 чиханий подряд).

Ребенок дышит ртом, морщит нос, трет его ладонью, отчего на нем появляется поперечная морщинка.

Поражение слизистой оболочки носа бывает, как правило, двусторонним. Отек слизистой оболочки приводит к снижению слуха, обоняния, появлению головной боли. В отличие от острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) при поллинозе редко отмечается подъем температуры и слабость, отсутствует резкая боль в горле, покраснение, редко отмечается увеличение лимфатических узлов (ушных, подчелюстных и т.д.).

Однако если в этот момент малыш заболеет ОРВИ, признаки аллергического ринита только усилятся, отдалятся сроки выздоровления и снизится действие лекарственных противоаллергические препаратов.

Тяжелым проявлением поллиноза является бронхиальная астма , обычно сочетающаяся с аллергическим насморком (ринитом) и аллергическим конъюнктивитом. Признаки пыльцевой астмы типичны для астмы вообще: приступы удушья, свистящее дыхание, хрипы, слышные даже на расстоянии, сухой кашель.

К вышеперечисленным проявлениям поллиноза могут присоединяться головная боль, слабость, потливость, сонливость, раздражительность и плаксивость, ознобы, повышение температуры, повышенная утомляемость.

Лечение поллиноза Наибольший лечебный эффект оказывает специфическая гипосенсибилизация, которую проводят в аллергологических кабинетах. Для неспецифической терапии применяют антигистаминные средства. В случаях, когда это лечение не оказывает эффекта, назначают глюкокортикоидные препараты местного (бекотид, бекломет) или пролонгированного (триамцинолона ацетонид, метилпреднизолон) действия. Широко используют также местное лечение препаратами, содержащими эфедрин, антигистаминные средства, кромолин-натрий, глюкокортикоиды.



Гипертермия возникает при максимальном напряжении физиологических механизмов терморегуляции (потоотделение, расширение кожных сосудов и др.) и, если вовремя не устранены вызывающие её причины, неуклонно прогрессирует, заканчиваясь при температуре тела около 41—42°С тепловым ударом. Гипертермия сопровождается повышением и качественными нарушениями обмена веществ, потерей воды и солей, нарушением кровообращения и доставки кислорода к мозгу, вызывающими возбуждение, иногда судороги и обмороки. Высокая температура при Гипертермии переносится тяжелее, чем при многих лихорадочных заболеваниях. Развитию Гипертермии способствуют повышение теплопродукции (например, при мышечной работе), нарушение механизмов терморегуляции (наркоз, опьянение, некоторые заболевания), их возрастная слабость (у детей первых лет жизни)

Лечение гипертермии Лечение заключается в устранении причин, вызвавших гипертермию организма; охлаждение; при необходимости применяют дантролен (2,5 мг/кг внутрь или внутривенно каждые 6 ч).



ГУМОРАЛЬНОЕ ЗВЕНО ИММУНИТЕТА. Индукцию гуморального иммунного ответа обеспечивает взаимодействие (кооперация) трех основных типов клеток: макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Макрофаги фагоцитируют антиген и после внутриклеточного протеолиза “представляют” его пептидные фрагменты на своей клеточной мембране Т-хелперам. Т-хелперы вызывают активацию В-лимфоцитов, которые начинают пролиферировать, превращаться в бластные клетки, а затем через серию последовательных митозов – в плазматические клетки, синтезирующие специфические по отношению к данному антигену антитела. Важная роль в инициации этих процессов принадлежит цитокинам – регуляторным веществам, которые продуцируются иммунокомпетентными клетками.

Для активации Т-хелперов необходимо воздействие интерлейкина 1, выделяемого макрофагом при контакте его с антигеном, и интерлейкина 2, а для активации В-лимфоцитов – лимфокины, вырабатываемые Т-хелперами, – интерлейкины 4, 5, 6.

Активация В-лимфоцитов с помощью Т-хелперов для индукции процесса выработки антител не универсальна для всех антигенов. Такое взаимодействие развивается лишь при попадании в организм Т-зависимых антигенов (алло- и ксеногенные клетки, глобулярные белки). Для индукции иммунного ответа Т-независимыми антигенами (полисахариды, агрегаты белков регуляторного строения) участия Т-хелперов не требуется. В зависимости от индуцирующего антигена различают B1- и В2-подклассы лимфоцитов.

Плазматические клетки синтезируют антитела в виде молекул иммуноглобулинов. У человека идентифицировано пять классов иммуноглобулинов: А, М, G, D и Е.

ИммуноглобулиныA(IgA) составляют 15% общего количества сывороточных иммуноглобулинов. Содержатся преимущественно в секретах, выделяемых в различные полости, и обеспечивают первую линию защиты от токсинов и патогенных веществ. IgA присутствуют в слизи, выделяемой слизистой оболочкой носа, в слезной жидкости, слюне, секрете бронхиальных желез, кишечника, в выделениях из слизистой оболочки влагалища и предстательной железы. В сыворотке крови IgA имеет мономерную форму, в секретах – димерную (на 90%).

Иммуноглобулины M(IgM) представляют собой пентамер, построенный из 5 мономерных единиц. Это высокомолекулярные иммуноглобулины, находящиеся преимущественно в сыворотке крови и составляющие 10% общего количества сывороточных иммуноглобулинов. IgM являются не только первыми антителами, которые продуцируются после инфицирования или иммунизации, но чаще всего и антителами к иммуноглобулину G – ревматоидными факторами, холодовыми агглютининами.

Иммуноглобулины G(IgG) в количественном отношении наиболее многочисленны и составляют около 75% сывороточных иммуноглобулинов. Они могут находиться в межклеточной жидкости, способны фиксировать комплемент, проникают от матери к плоду через плаценту, обеспечивая иммунологическую защиту в первые месяцы новорожденности. Эти иммуноглобулины эффективно опсонизируют бактерии, агглютинируют частицы, нейтрализуют токсины бактерий. Идентифицировано 4 подкласса иммуноглобулинов (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), различных по своим функциям. Так, например, иммуноглобулин G3 более эффективен в отношении активации комплемента, тогда как IgG4 неспособен к такой активации.

Иммуноглобулины D(IgD) обнаруживаются в сыворотке крови в виде следов. Их иммунологическая функция изучена недостаточно. Известно, что IgD присутствуют на мембране В-лимфоцитов и в ассоциации с IgD могут связывать антиген.

Иммуноглобулины E(IgE) известны как реагины. Содержатся в сыворотке крови в очень низких концентрациях. IgE обладают высокой степенью сродства к поверхности тучных клеток и базофилов. Связывание антигеном двух молекул IgE, расположенных рядом на клеточной мембране тучной клетки, служит пусковым механизмом для высвобождения гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, фактора хемотаксиса эозинофилов и других медиаторов, ответственных за реакцию гиперчувствительности немедленного типа.

Иммунные комплексы. Синтезированные при гуморальном иммунном ответе антитела соединяются с антигеном и образуются иммунные комплексы. Элиминация антигена происходит или вследствие фагоцитоза и переваривания иммунных комплексов, или вследствие активации системы комплемента, приводящей к разрушению бактериальных или других чужеродных клеток.

КЛЕТОЧНОЕ ЗВЕНО ИММУНИТЕТА. Т-лимфоциты ответственны еще и за клеточный иммунитет, известный также как гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Механизм взаимодействия Т-клеток с антигеном еще неясен, но эти клетки лучше всего распознают антиген, связанный с клеточной мембраной. Независимо от того, передается информация об антигене макрофагами, В-клетками или какими-либо другими клетками, Т-лимфоциты начинают изменяться. Сначала образуются властные формы Т-клеток, затем через серию делений – Т-эффекторы, синтезирующие и секретизирующие биологически активные вещества – лимфокины или медиаторы ГЗТ. Точное число медиаторов, их молекулярная структура до настоящего времени неизвестны. Под действием фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, происходит накопление этих клеток в местах антигенного раздражения. Фактор, активирующий макрофаги, значительно усиливает фагоцитоз и переваривающую способность клеток. Факторы хемотаксиса макрофагов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов привлекают эти клетки в очаг антигенного раздражения. Кроме того, синтезируется лимфотоксин, способный лизировать клетки-мишени. Другая группа Т-эффекторов, известная как Т-киллеры (убийцы) или К-клетки, представлена лимфоцитами, обладающими цитотоксичностью, которую они проявляют по отношению к вирусинфицированным, опухолевым клеткам и клеткам аллотрансплантатов. Существует еще один механизм цитотоксичности – антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность, при которой антитела распознают клетки-мишени, а затем клетки-эффекторы реагируют на эти антитела. Такой способностью обладают нулевые клетки, моноциты, макрофаги и лимфоциты, называемые NK-клетками.





Мое женское здоровье © 2012-2018 Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mywomanhealth.ru/". Мое женское здоровье


Яндекс.Метрика