Иммунология » Мое женское здоровье
Главная Стоматология Вирусология Хирургия Генетика Диетология Гинекология Гомеопатия Иммунология Гематология Аллергология Венерология
Логин:  
Пароль:
Диеты секс Фитнес Роды питание аборт тело Кожа Глаза Макияж Похудение Климакс Лекарства Волосы Мужчины
Интересное на сайте
ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ
Салат из щавеля с разнообразными составляющими

Салат из щавеля с разнообразными составляющими

Оказывается, из щавеля можно не только готовить вкуснейший зеленый борщ, но и готовить салаты. Щавель очень полезен по своему состав и в простонародье его по праву величают "луговым яблоком". На самом же деле щавель относится к виду листовых овощей
25.10.17

Партнеры

Системная красная волчанка - системное аутоиммунное полиэтиологическое диффузное заболевание, характеризующееся дезорганнизацией соединительной ткани с преимущественным поражением микроциркуляторного сосудистого русла кожи и внутренних органов.

Причины возникновения

Образование циркулирующих аутоантител, из которых важнейшее диагностическое и патогенетическое значение имеют антиядерные антитела; формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах различных органов, вызывают их повреждение и воспаление. Таков патогенез нефрита, дерматита, васкулита и др.

Эта гиперреактивность гуморального иммунитета связана с нарушениями клеточной иммунорегуляции. В последнее время придается значение гиперэстрогенемии, сопровождающейся снижением клирекса циркулирующих иммунных комплексов и др. Доказано семейно-генетическое предрасположение. Болеют преимущественно молодые женщины и девочки-подростки.

Провоцирующими факторами являются: инсоляция, беременность, аборты, роды, начало менструальной функции, инфекции (особенно у подростков), лекарственная или поствакцикальная реакция.

Симптомы

Основными симптомами системной красной волчанки являются: появление на лице (в основном на носу и щеках) красной чешуйчатой сыпи, поражение суставов и прогрессирующее поражение почек. Часто у больного также наблюдается прогрессирующее воспаление сердечной мышцы, легких и головного мозга, в результате которого на месте воспаления образуется рубцовая ткань (фиброз).

Профилактика заболевания

- Диспансерное наблюдение у ревматолога - Избегать прививок - При обострении очагов инфекции – лечить только на больничном листе - Избегать УФ облучения чрезмерной интенсивности и продолжительности. - Избегать применение физиопроцедур



Поллинозы принадлежат к числу наиболее распространенных аллергических заболеваний у детей. Ими страдают от 4,8 до 11,8% детей. И хотя аллергия на пыльцу может проявиться у ребенка уже на втором году жизни, заболевание часто остается не диагностированным. Развитие поллиноза определяется сенсибилизацией - повышением чувствительности организма к воздействию какого-либо фактора окружающей среды, в данном случае, к пыльце растений, и зависит от того, какие растения произрастают в данной климатической зоне.

В возникновении и развитии аллергических реакций важную роль играет наследственность, - передача от родителей ребенку генов, ответственных за предрасположенность к аллергии. Если поллинозом болеет только мать - ген передается в 25% случаев, если отец и мать - в 50%. В некоторых случаях признаки поллиноза могут проявляться не только в период цветения растений, но и зимой. Это связано с воздействием на организм провоцирующих факторов: дыма табака, запаха красок, холода и т.д.

Симптомы. Это заболевание имеет четкую сезонность, повторяющуюся из года в год и совпадающую с периодом цветения тех или иных растений. Симптомы поллиноза наиболее интенсивно выражены в утренние часы в период максимальной концентрации пыльцы в воздухе.

Появляется аллергический конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, выраженное покраснение слизистой оболочки, резкий зуд и отек век, ощущение песка в глазах), сочетающийся с аллергическим насморком (зуд в носу, нарушение носового дыхания, обильные жидкие прозрачные выделения из носа, приступы чихания - от 10 до 30 чиханий подряд).

Ребенок дышит ртом, морщит нос, трет его ладонью, отчего на нем появляется поперечная морщинка.

Поражение слизистой оболочки носа бывает, как правило, двусторонним. Отек слизистой оболочки приводит к снижению слуха, обоняния, появлению головной боли. В отличие от острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) при поллинозе редко отмечается подъем температуры и слабость, отсутствует резкая боль в горле, покраснение, редко отмечается увеличение лимфатических узлов (ушных, подчелюстных и т.д.).

Однако если в этот момент малыш заболеет ОРВИ, признаки аллергического ринита только усилятся, отдалятся сроки выздоровления и снизится действие лекарственных противоаллергические препаратов.

Тяжелым проявлением поллиноза является бронхиальная астма , обычно сочетающаяся с аллергическим насморком (ринитом) и аллергическим конъюнктивитом. Признаки пыльцевой астмы типичны для астмы вообще: приступы удушья, свистящее дыхание, хрипы, слышные даже на расстоянии, сухой кашель.

К вышеперечисленным проявлениям поллиноза могут присоединяться головная боль, слабость, потливость, сонливость, раздражительность и плаксивость, ознобы, повышение температуры, повышенная утомляемость.

Лечение поллиноза Наибольший лечебный эффект оказывает специфическая гипосенсибилизация, которую проводят в аллергологических кабинетах. Для неспецифической терапии применяют антигистаминные средства. В случаях, когда это лечение не оказывает эффекта, назначают глюкокортикоидные препараты местного (бекотид, бекломет) или пролонгированного (триамцинолона ацетонид, метилпреднизолон) действия. Широко используют также местное лечение препаратами, содержащими эфедрин, антигистаминные средства, кромолин-натрий, глюкокортикоиды.



Гипертермия возникает при максимальном напряжении физиологических механизмов терморегуляции (потоотделение, расширение кожных сосудов и др.) и, если вовремя не устранены вызывающие её причины, неуклонно прогрессирует, заканчиваясь при температуре тела около 41—42°С тепловым ударом. Гипертермия сопровождается повышением и качественными нарушениями обмена веществ, потерей воды и солей, нарушением кровообращения и доставки кислорода к мозгу, вызывающими возбуждение, иногда судороги и обмороки. Высокая температура при Гипертермии переносится тяжелее, чем при многих лихорадочных заболеваниях. Развитию Гипертермии способствуют повышение теплопродукции (например, при мышечной работе), нарушение механизмов терморегуляции (наркоз, опьянение, некоторые заболевания), их возрастная слабость (у детей первых лет жизни)

Лечение гипертермии Лечение заключается в устранении причин, вызвавших гипертермию организма; охлаждение; при необходимости применяют дантролен (2,5 мг/кг внутрь или внутривенно каждые 6 ч).



ГУМОРАЛЬНОЕ ЗВЕНО ИММУНИТЕТА. Индукцию гуморального иммунного ответа обеспечивает взаимодействие (кооперация) трех основных типов клеток: макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Макрофаги фагоцитируют антиген и после внутриклеточного протеолиза “представляют” его пептидные фрагменты на своей клеточной мембране Т-хелперам. Т-хелперы вызывают активацию В-лимфоцитов, которые начинают пролиферировать, превращаться в бластные клетки, а затем через серию последовательных митозов – в плазматические клетки, синтезирующие специфические по отношению к данному антигену антитела. Важная роль в инициации этих процессов принадлежит цитокинам – регуляторным веществам, которые продуцируются иммунокомпетентными клетками.

Для активации Т-хелперов необходимо воздействие интерлейкина 1, выделяемого макрофагом при контакте его с антигеном, и интерлейкина 2, а для активации В-лимфоцитов – лимфокины, вырабатываемые Т-хелперами, – интерлейкины 4, 5, 6.

Активация В-лимфоцитов с помощью Т-хелперов для индукции процесса выработки антител не универсальна для всех антигенов. Такое взаимодействие развивается лишь при попадании в организм Т-зависимых антигенов (алло- и ксеногенные клетки, глобулярные белки). Для индукции иммунного ответа Т-независимыми антигенами (полисахариды, агрегаты белков регуляторного строения) участия Т-хелперов не требуется. В зависимости от индуцирующего антигена различают B1- и В2-подклассы лимфоцитов.

Плазматические клетки синтезируют антитела в виде молекул иммуноглобулинов. У человека идентифицировано пять классов иммуноглобулинов: А, М, G, D и Е.

ИммуноглобулиныA(IgA) составляют 15% общего количества сывороточных иммуноглобулинов. Содержатся преимущественно в секретах, выделяемых в различные полости, и обеспечивают первую линию защиты от токсинов и патогенных веществ. IgA присутствуют в слизи, выделяемой слизистой оболочкой носа, в слезной жидкости, слюне, секрете бронхиальных желез, кишечника, в выделениях из слизистой оболочки влагалища и предстательной железы. В сыворотке крови IgA имеет мономерную форму, в секретах – димерную (на 90%).

Иммуноглобулины M(IgM) представляют собой пентамер, построенный из 5 мономерных единиц. Это высокомолекулярные иммуноглобулины, находящиеся преимущественно в сыворотке крови и составляющие 10% общего количества сывороточных иммуноглобулинов. IgM являются не только первыми антителами, которые продуцируются после инфицирования или иммунизации, но чаще всего и антителами к иммуноглобулину G – ревматоидными факторами, холодовыми агглютининами.

Иммуноглобулины G(IgG) в количественном отношении наиболее многочисленны и составляют около 75% сывороточных иммуноглобулинов. Они могут находиться в межклеточной жидкости, способны фиксировать комплемент, проникают от матери к плоду через плаценту, обеспечивая иммунологическую защиту в первые месяцы новорожденности. Эти иммуноглобулины эффективно опсонизируют бактерии, агглютинируют частицы, нейтрализуют токсины бактерий. Идентифицировано 4 подкласса иммуноглобулинов (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), различных по своим функциям. Так, например, иммуноглобулин G3 более эффективен в отношении активации комплемента, тогда как IgG4 неспособен к такой активации.

Иммуноглобулины D(IgD) обнаруживаются в сыворотке крови в виде следов. Их иммунологическая функция изучена недостаточно. Известно, что IgD присутствуют на мембране В-лимфоцитов и в ассоциации с IgD могут связывать антиген.

Иммуноглобулины E(IgE) известны как реагины. Содержатся в сыворотке крови в очень низких концентрациях. IgE обладают высокой степенью сродства к поверхности тучных клеток и базофилов. Связывание антигеном двух молекул IgE, расположенных рядом на клеточной мембране тучной клетки, служит пусковым механизмом для высвобождения гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, фактора хемотаксиса эозинофилов и других медиаторов, ответственных за реакцию гиперчувствительности немедленного типа.

Иммунные комплексы. Синтезированные при гуморальном иммунном ответе антитела соединяются с антигеном и образуются иммунные комплексы. Элиминация антигена происходит или вследствие фагоцитоза и переваривания иммунных комплексов, или вследствие активации системы комплемента, приводящей к разрушению бактериальных или других чужеродных клеток.

КЛЕТОЧНОЕ ЗВЕНО ИММУНИТЕТА. Т-лимфоциты ответственны еще и за клеточный иммунитет, известный также как гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Механизм взаимодействия Т-клеток с антигеном еще неясен, но эти клетки лучше всего распознают антиген, связанный с клеточной мембраной. Независимо от того, передается информация об антигене макрофагами, В-клетками или какими-либо другими клетками, Т-лимфоциты начинают изменяться. Сначала образуются властные формы Т-клеток, затем через серию делений – Т-эффекторы, синтезирующие и секретизирующие биологически активные вещества – лимфокины или медиаторы ГЗТ. Точное число медиаторов, их молекулярная структура до настоящего времени неизвестны. Под действием фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, происходит накопление этих клеток в местах антигенного раздражения. Фактор, активирующий макрофаги, значительно усиливает фагоцитоз и переваривающую способность клеток. Факторы хемотаксиса макрофагов, нейтрофилов, базофилов, эозинофилов привлекают эти клетки в очаг антигенного раздражения. Кроме того, синтезируется лимфотоксин, способный лизировать клетки-мишени. Другая группа Т-эффекторов, известная как Т-киллеры (убийцы) или К-клетки, представлена лимфоцитами, обладающими цитотоксичностью, которую они проявляют по отношению к вирусинфицированным, опухолевым клеткам и клеткам аллотрансплантатов. Существует еще один механизм цитотоксичности – антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность, при которой антитела распознают клетки-мишени, а затем клетки-эффекторы реагируют на эти антитела. Такой способностью обладают нулевые клетки, моноциты, макрофаги и лимфоциты, называемые NK-клетками.



Предположение о наличии первичной или вторичной иммунологической недостаточности. Показанием для иммунологического обследования в данном случае будет служить наличие затяжного, рецидивирующего течения хронической бактериальной или вирусной инфекции кожи, ЛОР-органов, дыхательных путей, отсутствие эффекта от обычной терапии или недостаточная ее эффективность, присоединение аллергических, аутоиммунных и других расстройств.

Случаи явных иммунологических заболеваний. Иммунный статус оценивают с целью получения дополнительной диагностической информации, например обнаружение антител к ДНК при СКВ, ревматоидного фактора при ревматоидном артрите, антител к инсулину при сахарном диабете I типа.

Трансплантация органов и тканей.

Контроль за проводимой иммуномодулирующей терапией.

Методы, обеспечивающие количественную и функциональную оценку иммунной системы, используемые в клинической практике, разработаны достаточно полно. Однако трактовка результатов комплексного иммунологического обследования, позволяющая дать конкретное заключение об иммунном статусе больного, о степени иммунологических нарушений, об их связи с клиническими проявлениями болезни, о необходимости медикаментозного воздействия, часто вызывает затруднения.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА. Количественная оценка содержания IgA, IgM, IgG в сыворотке крови (метод радиальной иммунодиффузии в агаровом геле по Манчини) необходима для диагностики первичной и вторичной иммунологической болезни, а также для контроля за проводимой иммуномодулирующей терапией.

Возможные результаты и их трактовка. Первичные иммунодефициты проявляются снижением концентрации всех иммуноглобулинов (врожденная агамма- гипогаммаглобулинемия) или уровня IgA и IgG при нормальном или повышенном уровне IgM (врожденная гипогаммаглобулинемия) или снижением уровня IgA (селективная недостаточность).

Повышение уровня всех иммуноглобулинов – гипергаммаглобулинемия – является признаком хронических инфекционных процессов, системных заболеваний соединительной ткани, хронических заболеваний печени и др.

Селективный подъем IgA или IgG может быть признаком миеломной болезни. Селективный подъем IgA встречается при болезни Берже. Изолированный подъем концентрации IgM может быть признаком макроглобулинемии.

Электрофоретический анализ иммуноглобулинов сыворотки крови и мочи. Применяется при подозрении на миеломную болезнь, макроглобулинемию Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей, амилоидоз. Этот анализ необходим при криоглобулинемии, положительной реакции Бенс-Джонса, повышении вязкости крови и некоторых лимфопролиферативных заболеваниях.

Возможные результаты и их трактовка. Увеличение фракции сывороточных иммуноглобулинов – гипергаммаглобулинемия – не имеет определенного диагностического значения, встречается при многих заболеваниях.

Сывороточный пик IgG или IgA и мочевой пик белка Бенс-Джонса – признаки миеломной болезни.

Мочевой пик белка Бенс-Джонса без увеличения сывороточных IgA и IgG – признак миеломной болезни.

Сывороточный пик IgM – проявление макроглобулинемии.

Сывороточный и мочевой пик IgG – признак болезни тяжелых цепей.

Определение иммунных комплексов в биологических жидкостях. Четких клинических показаний к проведению данного исследования нет.

Возможные результаты и их трактовка. Наличие иммунных комплексов в сыворотке крови не является признаком иммунокомплексного заболевания. Известны случаи, когда повреждение тканей, вызванное иммунными комплексами, развивается, но попытки обнаружить их в крови безрезультатны и, наоборот, присутствие иммунных комплексов в сыворотке крови может не сопровождаться повреждением ткани.

Определение уровня циркулирующих иммунных комплексов может быть полезным для оценки активности таких заболеваний, как СКВ, ревматоидный артрит, при контроле за эффективностью обменных переливаний плазмы и для прогноза течения опухолевых процессов.

Определение аутоантител методом непрямой иммунофлюоресценции является дополнительным диагностическим тестом при заболеваниях с иммунным патогенезом.

Возможные результаты и их трактовка. Выявление антител к ДНК – диагностический критерий СКВ, смешанного соединительнотканного заболевания (синдром Шарпа), хронического активного гепатита, некоторых вариантов ревматоидного артрита.

Антитела к РНК – диагностический критерий смешанного соединительного заболевания (синдром Шарпа).

Антимитохондриальные антитела – признак первичного билиарного цирроза.

Тироидные антитела – признак аутоиммунного тироидита Хашимото и микседемы взрослых.

Антитела к собственным IgG – ревматоидные факторы, определяются при ревматоидном артрите, инфекционном эндокардите и других заболеваниях.

Антитела к инсулину – признак сахарного диабета I типа.

Оценка системы комплемента. Исследование общей гемолитической активности комплемента (СН50) и его различных фракций.

Показанием к данному исследованию служит подозрение на генетические дефекты.

Возможные результаты и их трактовка. Снижение уровня СН50-комплемента может быть признаком иммунокомплексного заболевания, например СКВ, или отражать наследственный дефект. В случае возможного наследственного дефекта необходимо исследование всех компонентов комплемента.

Определение количества Т- и В-лимфоцитов в периферической крови. Необходимо для диагностики и наблюдения за течением первичной или вторичной иммунологической недостаточности, для классификации лимфопролиферативных заболеваний. Методы выявления и характеристики Т-лимфоцитов. Определение абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов периферической крови необходимо для последующего изучения популяций Т-лимфоцитов, основанного на выявлении поверхностных маркеров различных типов Т-лимфоцитов. Маркерами служат специфические антигены лимфоцитов и их рецепторы. Т-лимфоциты имеют антигены, отличающиеся от антигенов других лимфоцитов. С помощью специфических сывороток, полученных против этих антигенов, определяют Т-лимфоциты (цитотоксическая реакция, реакция иммунофлюоресценции, непрямой метод выявления антигенов Т-лимфоцитов с использованием белка А стафилокока). Рецепторы Т-лимфоцитов связывают некоторые эритроциты, в результате чего с ними образуются розетки (лимфоцит, присоединивший несколько эритроцитов), которые визуализируют данный тип клеток. К таким методам относятся определение общих Т-лимфоцитов в тесте с эритроцитами барана

(Е-РОК – розеткообразующая клетка), активных Т-лимфоцитов ЕА-РОК и Т-лимфоцитов, образующих розетки с аллогенными и аутологичными эритроцитами.

Популяция Т-лимфоцитов гетерогенна и состоит из субпопуляций, осуществляющих различные функции. Т-супрессоры характеризуются наличием рецепторов для Fc-фрагмента IgG, а Т-хелперы – наличием рецептора для IgM.

Возможные результаты и их трактовка. В норме число Т-лимфоцитов составляет 70- 80% общего числа лимфоцитов периферической крови.

Диагностическое значение имеет значительное снижение числа Т-лимфоцитов при первичных иммунодефицитах. Умеренное снижение числа Т-лимфоцитов может наблюдаться при СКВ, хроническом активном гепатите и других заболеваниях.

Изменение соотношения регуляторных клеток трудно для интерпретации и диагностического значения обычно не имеет.

Методы выявления и характеристики В-лимфоцитов основаны на определении специфических антигенов В-лимфоцитов и их рецепторов. Использование специфических антител для выявления В-лимфоцитов объясняется тем, что последние несут на своей поверхности иммуноглобулиновые рецепторы. В связи с этим применяются специфические антитела против иммуноглобулинов и антисыворотки против антигенов. Известны следующие реакции выявления В-лимфоцитов: цитотоксическая с антисывороткой против антигенов, с помощью антиглобулиновой сыворотки; иммунофлюоресценция с мечеными антисыворотками; непрямой метод обнаружения иммуноглобулиновых рецепторов с использованием стафилококков, содержащих белок А; определение В-лимфоцитов с помощью эритроцитов (розеткообразование) и других частиц, покрытых иммуноглобулинами; метод с использованием антител против определенных классов иммуноглобулинов; смешанный антиглобулиновый тест; образование розеток с микробами, покрытыми иммуноглобулинами. В связи с тем, что В-лимфоциты имеют на своей поверхности рецепторы для компонентов системы комплемента, их можно определить, используя эритроциты или частицы, покрытые компонентами комплемента (ЕАС-РОК). В-лимфоциты можно выявить с помощью эритроцитов мыши, с которыми они образуют розетки (М-РОК).

Возможные результаты и их трактовка. В норме число В-лимфоцитов в периферической крови составляет 15-20%.

Диагностическое значение имеет значительное снижение числа В-лимфоцитов, которое наблюдается при первичных иммунодефицитах. Повышение числа В-лимфоцитов диагностического значения не имеет.

Реакция бласттрансформации на неспецифические митогены. Необходима для функциональной оценки Т- и В-лимфоцитов, а также для контроля за использованием иммуномодуляторов.

Наиболее распространенный тест – изучение пролиферативного ответа Т-лимфоцитов на неспецифические митогены – фитогемагглютинин (ФГА) и конканавалин А (КонА). Реакцию следует проводить в динамике, желательно с различными дозами митогена. Показатели единичного наблюдения, даже если они далеко выходят за пределы нормы, имеют малую диагностическую ценность и не обязательно свидетельствуют о нарушении клеточно-опосредованного иммунитета.

Для функциональной оценки Т-хелперов используется исследование синтеза иммуноглобулинов В-лимфоцитами, стимулированными поликлональным В-клеточным активатором – митогеном лаконоса. Стимуляция синтеза иммуноглобулинов происходит только при взаимодействии Т-хелперов с В-лимфоцитами.

Возможные результаты и их трактовка. Как правило, наблюдается параллелизм между числом Т-лимфоцитов и реакцией бласттрансформации, чем меньше число Т-лимфоцитов, тем менее выражена данная реакция. Однако имеются исключения, например при синдроме Луи-Бар количество Т-лимфоцитов нормально, а реакция бласттрансформации резко угнетена.

Оценка фагоцитарной системы. Проводится при подозрении на первичный иммунодефицит различными методами: определение фагоцитарного числа – количества лейкоцитов крови, способных фагоцитировать микробы, фагоцитарного индекса – поглотительной способности фагоцитов, микробоцидной способности фагоцитирующих клеток.

Возможные результаты и их трактовка. Снижение изучаемых показателей может быть признаком иммунодефицита. Однако дефекты фагоцитарного звена, как правило, в изолированном виде не встречаются.



Т-лимфоциты. Одна группа лимфоидных клеток-предшественников мигрирует в вилочковую железу – орган, формирующийся из третьего и четвертого жаберных карманов на 6-8-й неделе беременности. Лимфоциты созревают под влиянием эпителиальных клеток кортикального слоя вилочковой железы и затем мигрируют в его мозговой слой. Эти клетки, называемые тимоцитами, тимус-зависимыми лимфоцитами или Т-клетками, мигрируют в периферическую лимфоидную ткань, где их обнаруживают начиная с 12-й недели беременности. Т-клетки заполняют определенные зоны лимфоидных органов: между фолликулами в глубине кортикального слоя лимфатических узлов и в периартериальных зонах селезенки, состоящих из лимфоидной ткани. Составляя 60-70% от числа лимфоцитов периферической крови, Т-клетки мобильны и постоянно циркулируют из крови в лимфоидную ткань и обратно в кровь через грудной лимфатический проток, где их содержание достигает 90%. Такая миграция обеспечивает взаимодействие между лимфоидными органами и местами антигенного раздражения с помощью сенсибилизированных Т-клеток. Зрелые Т-лимфоциты выполняют различные функции.

Т-эффекторы (антигенспецифические и антигеннеспецифические) обеспечивают реакции клеточного иммунитета, такие, как отторжение трансплантата, противоопухолевый иммунитет, лизис клеток-мишеней, реакция трансплантат против хозяина, гиперчувствительность замедленного типа.

Т-хелперы помогают в формировании гуморального и клеточного иммунитета.

Т-супрессоры подавляют формирование гуморального и клеточного иммунитета.

Т-контсупрессоры отменяют действие супрессорных клеток.

Т-амплифайеры усиливают функцию других клеток (Т- и В-лимфоцитов, стволовых кроветворных клеток).

Т-дифференцирующие регулируют функцию кроветворных клеток – миграцию, пролиферацию, дифференцировку.

В-лимфоциты. Вторая популяция лимфоидных клеток-предшественников ответственна за гуморальный иммунитет и образование антител. У птиц эти клетки мигрируют в сумку (бурсу) Фабрициуса – орган, находящийся в клоаке, и созревают в ней. У млекопитающих не найдено образования, аналогичного сумке Фабрициуса у птиц. Установлено, что у млекопитающих эти лимфоидные предшественники созревают в костном мозге с возможной дифференцировкой в печени и лимфоидной ткани кишечника. Эти лимфоциты, известные как клетки, зависимые от костного мозга, или бурса-зависимые, или В-клетки, мигрируют в периферические лимфоидные органы для окончательной дифференцировки и распределяются в центрах размножения фолликулов лимфатических узлов, селезенке и лимфоидной ткани кишечника.

В-клетки менее лабильны, чем Т-клетки, и циркулируют из крови в лимфоидную ткань гораздо медленнее. Количество В-лимфоцитов составляет 15-20% от всех лимфоцитов, циркулирующих в крови. В результате антигенной стимуляции В-клетки превращаются в плазматические, синтезирующие антитела или иммуноглобулины. Популяция В-лимфоцитов неоднородна и их функциональные способности различны.

B1-лимфоцит превращается в плазматическую клетку в ответ на воздействие Т-независимых антигенов.

В2-лимфоцит превращается в плазматическую клетку в ответ на воздействие Т-зависимых антигенов.

В-супрессор тормозит пролиферацию предшественников антителопродуцирующих клеток.

В-хелпер усиливает функцию некоторых Т-лимфоцитов, участвует в формировании ответа Т-лимфоцитов на митогены.

Макрофаги – клетки иммунной системы – происходят из стволовой клетки костного мозга. В периферической крови представлены моноцитами. При проникновении в ткани моноциты превращаются в макрофаги. Эти клетки осуществляют первый контакт с антигеном, распознают его потенциальную опасность и передают иммунокомпетентным клеткам (лимфоцитам). Макрофаги участвуют в кооперативном взаимодействии между антигеном и Т- и В-клетками в реакциях иммунитета. Кроме того, они играют роль основных эффекторных клеток в воспалении, составляя большую часть мононуклеарных клеток в инфильтратах при гиперчувствительности замедленного типа. Среди макрофагов выделяют регуляторные клетки – хелперы и супрессоры, которые участвуют в формировании иммунного ответа.

Гранулоцитарные лейкоциты – нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Гранулоциты играют значительную роль в любых воспалительных реакциях, в том числе связанных с активацией иммунной системы. Они не относятся к иммуноцитам, но их участие необходимо для выполнения клетками иммунной системы своей основной функции (элиминация антигена).

Гранулоциты происходят из полипотентной стволовой клетки костного мозга. Созревание и дифференцировка их зависят от воздействия специфических белков, определяющих развитие того или иного типа гранулоцитов.

Нейтрофилы имеют на своей поверхностной мембране рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулина G и к СЗ-компоненту комплемента и хемотаксические рецепторы. Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз патогенного материала и его переработка. Выделяемые при этом лизосомальные ферменты могут стимулировать воспаление и повреждение клеток и тканей.

Эозинофилы – имеют на своей мембране Fc-рецептор для IgG и СЗ-рецепторы. Основной функцией этих клеток является цитотоксическое действие при паразитарных инвазиях. Кроме того, в гранулах цитоплазмы эозинофилов содержатся противовоспалительные ферменты, которые могут уменьшать или прерывать начинающееся воспаление.

Базофилы– клетки, играющие ведущую роль в развитии аллергических реакций. На поверхностной мембране базофилов могут фиксироваться IgE, а при взаимодействии их с антигеном происходит дегрануляция, опустошение гранул цитоплазмы, содержащих гистамин и другие медиаторы гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксии).

Система комплемента – группа плазменных белков, последовательная активация которых приводит к ряду важных биологических феноменов, таких, как высвобождение гистамина из тучных клеток и тромбоцитов, увеличение сосудистой проницаемости, сокращение гладкой мускулатуры, синтез хемотаксических факторов для лейкоцитов, нейтрализация некоторых вирусов, например простого герпеса, лизис клеток. Активация системы комплемента происходит под действием иммунных комплексов (классический путь активации) или альтернативным путем. Как классический путь – через С1-, С4- и С2-компоненты, так и альтернативный путь – через факторы D, В, приводят к расщеплению и активации СЗ-компонента и образованию СЗ-конвертазы, основная функция которой заключается в активации конечной цепи комплемента от С5 до С9. Компоненты С5-С9 образуют молекулу, называемую мембраноатакующим комплексом, который при внедрении в клеточную мембрану приводит к лизису клетки.



В зависимости от темпа развития выделяют реакции гиперчувствительности немедленного типа, реализующиеся в первые секунды или минуты повторной экспозиции антигена, и замедленного типа, реализующиеся в течение 2 сут. Основной причиной развития аллергических реакций является врожденная или приобретенная недостаточность функции регуляторных клеток-супрессоров. В зависимости от характера тканевых повреждений выделяют четыре типа аллергических реакций:

I тип – анафилактическая реакция. Данный тип реакции называют также гиперчувствительностью немедленного типа, анафилаксией, реагиновой ре акцией. При первом контакте с антигеном у лиц, предрасположенных к таким реакциям, вырабатываются антитела – реагины, IgE, которые фиксируются на мембране тучных клеток, базофилов. Повторный контакт с антигеном приводит к образованию иммунных комплексов, что является стимулом к дегрануляции тучных клеток и выбросу биологически активных веществ, таких, как гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор и др. Клинические проявления анафилактической реакции включают анафилактический шок, крапивницу, ангионевротический отек, вазомоторный ринит, астму;

II тип – цитотоксическая реакция. При этом типе повреждения антитела типа IgG и IgM свободно циркулируют в крови. Антигены находятся на клеточной мембране. Они могут быть эндогенными или образовываться в результате присоединения их к клеточной мембране. В случаях, когда антителами являются IgM, необходимо участие системы комплемента. Примером реакции, когда антиген является составной частью мембраны клетки, может служить синдром Гудпасчера. Вырабатываемые антитела специфичны по отношению к гломерулярной мембране и антигенам стенки легочных кровяных сосудов. Воспаление, обусловленное реакцией антиген-антитело, приводит к гломерулонефриту и легочному васкулиту, что клинически проявляется кровохарканьем и эритроцитурией. Вызванная пенициллином гемолитическая анемия служит примером цитотоксической реакции, при которой экзогенный антиген (пенициллин) связывается с мембраной эритроцита. В этом случае реакция антиген-антитело может приводить к деструкции эритроцита различными механизмами: посредством активации системы комплемента, антителозависимым фагоцитозом или антителозависимой клеточной цитотоксичностью.

Цитотоксическая реакция является причиной иммунного гемолиза и тромбоцитопении, а также посттрансфузионных осложнений;

III тип – иммунокомплексная реакция.При данной реакции циркулирующие в крови антитела разных типов образуют комплексы с антигеном. Отложение циркулирующих иммунных комплексов в ткани приводит к воспалению. При этом воспалительная реакция обусловлена активацией системы комплемента, сопровождающейся выделением хемотаксических факторов и вазоактивных пептидов, что способствует инфильтрации тканей нейтрофилами и дилатации сосудов. Взаимодействие фагоцитирующих клеток с иммунными комплексами высвобождает лизосомальные ферменты, повреждающие окружающие ткани. Примером системной формы иммунокомплексного заболевания может служить системная красная волчанка, характеризующаяся отложением иммунных комплексов в различных областях, таких, как гломерулярная мембрана, плевра, перикард, синовиальная оболочка, сосуды кожи.

Среди “болезней иммунных комплексов” фигурируют сывороточная болезнь, экзогенный аллергический альвеолит, постстрептококковый гломерулонефрит, язвы тонкого кишечника при брюшном тифе, ревматоидный артрит и др.;

IV тип – реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). При этой форме тканевого повреждения центральную роль играют цитотоксические Т-клетки-эффекторы. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, активированные антигеном, превращаются в цитотоксические клетки, способные к уничтожению бактерий, клеток опухоли и других клеток-мишеней. Т-лимфоциты-эффекторы с помощью медиаторов ГЗТ стимулируют другие лимфоциты, макрофаги и нейтрофилы. Макрофаги, привлеченные в очаг воспаления Т-лимфоцитами, также вызывают тканевое повреждение. Реакции клеточного иммунитета играют существенную роль при таких заболеваниях, как туберкулез, грибковые инфекции, определенные типы вирусной инфекции – гепатит, герпес. Клеточные реакции определяют развитие зоба Хашимото, контактного дерматита. Отторжение почечного трансплантата и реакции “трансплантат против хозяина”, наблюдаемые при пересадке костного мозга, также являются проявлениями клеточных реакций.



1. Анафилактический шок, крапивница, отек Квинке, риниты, бронхиальная астма. В основе этих заболеваний лежат аллергические реакции немедленного типа, в которых происходит реакция аллергена с антителом и высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин).

2. Второй тип аллергической реакции. Включает взаимодействие, в котором аллерген контактирует сначала с клеткой, а антитела соединяются уже с комплексом “аллерген — клетка”. 3. Реакция гиперчувствительности замедленного типа. Возникает при взаимодействии аллергена с сенсибилизированными (аллергически настроенными) клетками крови (лимфоцитами), что приводит к выделению токсических веществ.

Все эти типы реакций могут быть у одного больного. Аллергенами могут быть пищевые продукты, лекарства, собственные белки организма, измененные в результате болезни, микробы и вирусы. Степень чужеродности того или иного белка (аллергена) зависит от:

- химической структуры белковой молекулы;

- видовой специфичности;

- типа связи между белковой молекулой и небелковым компонентом пищи.

Ферментативная обработка белка (например, при пищеварении в желудочно-кишечном тракте) приводит к уничтожению его антигенных свойств, однако при патологических состояниях в процессе пищеварения может произойти формирование нового аллергена (вторичного пищевого аллергена).

Такой же феномен может быть и у термически обработанной пищи, когда аллергия наблюдается только при употреблении вареных продуктов, но не сырых.

Факторы, предрасполагающие к аллергическим заболеваниям:

1. Наследственная предрасположенность.

2. Инфекционные и воспалительные заболевания респираторной системы и желудочно-кишечного тракта.

У детей роль провоцирующего фактора могут играть профилактические прививки.

Аллергены подразделяются на экзогенные (внешние по отношению к организму) и эндогенные (внутренние). Первые попадают в организм при дыхании, приеме пищи, вторые образуются в самом организме в результате повреждения тканей.

Экзогенные аллергены: бытовые и эпидермальные (домашняя пыль, плесневые грибки, шерсть домашних животных, пух и перья птиц, перхоть, корм для аквариумных рыбок); поллены (пыльца различных деревьев и трав); бактериальные и вирусные; лекарственные; вакцины и сыворотки; препараты крови.

Следует отличать аллергоподобные симптомы от аллергических реакций. Общими являются механизмы активации специальных (кининовых) систем, которые и осуществляют аллергические проявления. Различие состоит в том, что аллергоподобные симптомы связаны с контактом небелковых молекул, а потому в строгом смысле аллергическими не являются. Установлено присутствие таких веществ в коровьем молоке, пшеничных отрубях, апельсиновом соке, фасоли, кофе. Небелковые вещества, активизирующие выброс гистамина, могут содержаться в натуральных продуктах (клубнике, цитрусовых), а также образовываться в процессе пищеварения в желудочно-кишечном тракте.

Пыльца растений, которые опыляются ветром, вызывает аллергическое заболевание поллиноз. Грибковая аллергия вызывается спорами тех грибов, которые встречаются в жилье, офисах. Пылевые аллергены, как правило, многокомпонентны, содержат различные вещества, но аллергенными свойствами обладают органические частицы (волокна шерсти, хлопка, фрагменты насекомых). Пыль производственных помещений отличается от домашней и содержит частички той продукции, которая в этих цехах производится.

Отдельную большую группу аллергенов составляют лекарства: антибиотики; сульфаниламиды; анальгетики; витамины; гормоны.

Химические вещества, входящие в состав косметики, стиральных порошков и чистящих средств, лаков, красок, растворителей, могут вызывать контактное воспаление кожи и даже обострение бронхиальной астмы и нейродермита.

Пищевые продукты — самая распространенная группа аллергенов.

Спектр и частота аллергической непереносимости пищевых продуктов: молоко и молочные продукты — 76,9%; яйцо — 40,4%; рыба — 36,5%; морковь — 35,6%; цитрусовые — 28,8%; курица — 13,5%; пшеница — 12,5%; овес — 12,5%; говядина — 9,6%; шоколад — 8,7%; греча — 7,7%; клубника — 7,7%; смородина — 7,7%; рис, помидоры, картофель, свекла, яблоки, грибы, виноград, рожь, капуста, зеленый горошек, икра, гранаты, малина — менее чем по 7%.

Симптомы пищевой аллергии могут быть вызваны и различными балластными веществами, которые добавляют в продукты питания в процессе их технологической обработки, такими как: красители; консерванты (двуокись серы, бензоат натрия, эфир 4-гидроксибензоат); загустители; разрыхлители; усилители вкуса; ароматизаторы (салицилаты, ментол); эмульгаторы.

Наиболее отрицательное действие оказывают такие добавки, как тартразин (содержится в конфетах, цветном зефире, макаронах, пряниках, готовых пудингах, мороженом, газированных напитках, соках).

К скрытым аллергенам относятся антибиотики (в молоке), соя (в мясных полуфабрикатах), орехи, химические ароматизаторы (в кондитерских изделиях).

Большое значение имеет распространенность того или иного продукта: ведущие пищевые аллергены относятся к наиболее употребляемым пищевым продуктам. Так, аллергия к коровьему молоку развивается уже на первом году жизни. Из растительных пищевых аллергенов особое место занимают злаки (в частности, пшеница, овес, греча, рожь). Существует сродство между белками риса и кукурузы, ржи и пшеницы, коровьего молока и говядины, яичного белка и куриного мяса. Отсюда существование феномена перекрестного реагирования, когда аллергия начинается с пшеницы, а потом распространяется и на рожь. Перекрестная аллергия может быть и при поллинозах: заболевание может усугубляться от приема какой-то пищи. Наиболее распространена перекрестная аллергия между злаковыми и крестоцветными, злаковыми и лилейными, березовыми, зонтичными и сложноцветными, березовыми и розоцветными.

Аллергизация (сенсибилизация) происходит при использовании в пищу овощей и фруктов желтой и красной окраски (моркови, морковного сока).



1. Анафилактический шок, крапивница, отек Квинке, риниты, бронхиальная астма. В основе этих заболеваний лежат аллергические реакции немедленного типа, в которых происходит реакция аллергена с антителом и высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин).

2. Второй тип аллергической реакции. Включает взаимодействие, в котором аллерген контактирует сначала с клеткой, а антитела соединяются уже с комплексом “аллерген — клетка”. 3. Реакция гиперчувствительности замедленного типа. Возникает при взаимодействии аллергена с сенсибилизированными (аллергически настроенными) клетками крови (лимфоцитами), что приводит к выделению токсических веществ.

Все эти типы реакций могут быть у одного больного. Аллергенами могут быть пищевые продукты, лекарства, собственные белки организма, измененные в результате болезни, микробы и вирусы. Степень чужеродности того или иного белка (аллергена) зависит от:

- химической структуры белковой молекулы;

- видовой специфичности;

- типа связи между белковой молекулой и небелковым компонентом пищи.

Ферментативная обработка белка (например, при пищеварении в желудочно-кишечном тракте) приводит к уничтожению его антигенных свойств, однако при патологических состояниях в процессе пищеварения может произойти формирование нового аллергена (вторичного пищевого аллергена).

Такой же феномен может быть и у термически обработанной пищи, когда аллергия наблюдается только при употреблении вареных продуктов, но не сырых.

Факторы, предрасполагающие к аллергическим заболеваниям:

1. Наследственная предрасположенность.

2. Инфекционные и воспалительные заболевания респираторной системы и желудочно-кишечного тракта.

У детей роль провоцирующего фактора могут играть профилактические прививки.

Аллергены подразделяются на экзогенные (внешние по отношению к организму) и эндогенные (внутренние). Первые попадают в организм при дыхании, приеме пищи, вторые образуются в самом организме в результате повреждения тканей.

Экзогенные аллергены: бытовые и эпидермальные (домашняя пыль, плесневые грибки, шерсть домашних животных, пух и перья птиц, перхоть, корм для аквариумных рыбок); поллены (пыльца различных деревьев и трав); бактериальные и вирусные; лекарственные; вакцины и сыворотки; препараты крови.

Следует отличать аллергоподобные симптомы от аллергических реакций. Общими являются механизмы активации специальных (кининовых) систем, которые и осуществляют аллергические проявления. Различие состоит в том, что аллергоподобные симптомы связаны с контактом небелковых молекул, а потому в строгом смысле аллергическими не являются. Установлено присутствие таких веществ в коровьем молоке, пшеничных отрубях, апельсиновом соке, фасоли, кофе. Небелковые вещества, активизирующие выброс гистамина, могут содержаться в натуральных продуктах (клубнике, цитрусовых), а также образовываться в процессе пищеварения в желудочно-кишечном тракте.

Пыльца растений, которые опыляются ветром, вызывает аллергическое заболевание поллиноз. Грибковая аллергия вызывается спорами тех грибов, которые встречаются в жилье, офисах. Пылевые аллергены, как правило, многокомпонентны, содержат различные вещества, но аллергенными свойствами обладают органические частицы (волокна шерсти, хлопка, фрагменты насекомых). Пыль производственных помещений отличается от домашней и содержит частички той продукции, которая в этих цехах производится.

Отдельную большую группу аллергенов составляют лекарства: антибиотики; сульфаниламиды; анальгетики; витамины; гормоны.

Химические вещества, входящие в состав косметики, стиральных порошков и чистящих средств, лаков, красок, растворителей, могут вызывать контактное воспаление кожи и даже обострение бронхиальной астмы и нейродермита.

Пищевые продукты — самая распространенная группа аллергенов.

Спектр и частота аллергической непереносимости пищевых продуктов: молоко и молочные продукты — 76,9%; яйцо — 40,4%; рыба — 36,5%; морковь — 35,6%; цитрусовые — 28,8%; курица — 13,5%; пшеница — 12,5%; овес — 12,5%; говядина — 9,6%; шоколад — 8,7%; греча — 7,7%; клубника — 7,7%; смородина — 7,7%; рис, помидоры, картофель, свекла, яблоки, грибы, виноград, рожь, капуста, зеленый горошек, икра, гранаты, малина — менее чем по 7%.

Симптомы пищевой аллергии могут быть вызваны и различными балластными веществами, которые добавляют в продукты питания в процессе их технологической обработки, такими как: красители; консерванты (двуокись серы, бензоат натрия, эфир 4-гидроксибензоат); загустители; разрыхлители; усилители вкуса; ароматизаторы (салицилаты, ментол); эмульгаторы.

Наиболее отрицательное действие оказывают такие добавки, как тартразин (содержится в конфетах, цветном зефире, макаронах, пряниках, готовых пудингах, мороженом, газированных напитках, соках).

К скрытым аллергенам относятся антибиотики (в молоке), соя (в мясных полуфабрикатах), орехи, химические ароматизаторы (в кондитерских изделиях).

Большое значение имеет распространенность того или иного продукта: ведущие пищевые аллергены относятся к наиболее употребляемым пищевым продуктам. Так, аллергия к коровьему молоку развивается уже на первом году жизни. Из растительных пищевых аллергенов особое место занимают злаки (в частности, пшеница, овес, греча, рожь). Существует сродство между белками риса и кукурузы, ржи и пшеницы, коровьего молока и говядины, яичного белка и куриного мяса. Отсюда существование феномена перекрестного реагирования, когда аллергия начинается с пшеницы, а потом распространяется и на рожь. Перекрестная аллергия может быть и при поллинозах: заболевание может усугубляться от приема какой-то пищи. Наиболее распространена перекрестная аллергия между злаковыми и крестоцветными, злаковыми и лилейными, березовыми, зонтичными и сложноцветными, березовыми и розоцветными.

Аллергизация (сенсибилизация) происходит при использовании в пищу овощей и фруктов желтой и красной окраски (моркови, морковного сока).

Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


Гипертермия возникает при максимальном напряжении физиологических механизмов терморегуляции (потоотделение, расширение кожных сосудов и др.) и, если вовремя не устранены вызывающие её причины, неуклонно прогрессирует, заканчиваясь при температуре тела около 41—42°С тепловым ударом. Гипертермия сопровождается повышением и качественными нарушениями обмена веществ, потерей воды и солей, нарушением кровообращения и доставки кислорода к мозгу, вызывающими возбуждение, иногда судороги и обмороки. Высокая температура при Гипертермии переносится тяжелее, чем при многих лихорадочных заболеваниях. Развитию Гипертермии способствуют повышение теплопродукции (например, при мышечной работе), нарушение механизмов терморегуляции (наркоз, опьянение, некоторые заболевания), их возрастная слабость (у детей первых лет жизни)

Лечение гипертермии Лечение заключается в устранении причин, вызвавших гипертермию организма; охлаждение; при необходимости применяют дантролен (2,5 мг/кг внутрь или внутривенно каждые 6 ч).

Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/




Мое женское здоровье © 2012-2017 Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mywomanhealth.ru/". Мое женское здоровье


Яндекс.Метрика