Иммунология » Мое женское здоровье
Главная Стоматология Вирусология Хирургия Генетика Диетология Гинекология Гомеопатия Иммунология Гематология Аллергология Венерология
Логин:  
Пароль:
Диеты секс Фитнес Роды питание аборт тело Кожа Глаза Макияж Похудение Климакс Лекарства Волосы Мужчины
Интересное на сайте
ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ
Греческий салат с креветками

Греческий салат с креветками

Как часто вы балуете себя чем-то вкусненьким? Если вам надоели уже сладости и бутерброды с красной икрой в качестве лакомств, удивите себя и своих гостей вкусным и оригинальным салатом. Салаты никогда не будут лишними на столе, будь то семейный ужин
23.12.16

Партнеры

Предположение о наличии первичной или вторичной иммунологической недостаточности. Показанием для иммунологического обследования в данном случае будет служить наличие затяжного, рецидивирующего течения хронической бактериальной или вирусной инфекции кожи, ЛОР-органов, дыхательных путей, отсутствие эффекта от обычной терапии или недостаточная ее эффективность, присоединение аллергических, аутоиммунных и других расстройств.

Случаи явных иммунологических заболеваний. Иммунный статус оценивают с целью получения дополнительной диагностической информации, например обнаружение антител к ДНК при СКВ, ревматоидного фактора при ревматоидном артрите, антител к инсулину при сахарном диабете I типа.

Трансплантация органов и тканей.

Контроль за проводимой иммуномодулирующей терапией.

Методы, обеспечивающие количественную и функциональную оценку иммунной системы, используемые в клинической практике, разработаны достаточно полно. Однако трактовка результатов комплексного иммунологического обследования, позволяющая дать конкретное заключение об иммунном статусе больного, о степени иммунологических нарушений, об их связи с клиническими проявлениями болезни, о необходимости медикаментозного воздействия, часто вызывает затруднения.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА. Количественная оценка содержания IgA, IgM, IgG в сыворотке крови (метод радиальной иммунодиффузии в агаровом геле по Манчини) необходима для диагностики первичной и вторичной иммунологической болезни, а также для контроля за проводимой иммуномодулирующей терапией.

Возможные результаты и их трактовка. Первичные иммунодефициты проявляются снижением концентрации всех иммуноглобулинов (врожденная агамма- гипогаммаглобулинемия) или уровня IgA и IgG при нормальном или повышенном уровне IgM (врожденная гипогаммаглобулинемия) или снижением уровня IgA (селективная недостаточность).

Повышение уровня всех иммуноглобулинов – гипергаммаглобулинемия – является признаком хронических инфекционных процессов, системных заболеваний соединительной ткани, хронических заболеваний печени и др.

Селективный подъем IgA или IgG может быть признаком миеломной болезни. Селективный подъем IgA встречается при болезни Берже. Изолированный подъем концентрации IgM может быть признаком макроглобулинемии.

Электрофоретический анализ иммуноглобулинов сыворотки крови и мочи. Применяется при подозрении на миеломную болезнь, макроглобулинемию Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей, амилоидоз. Этот анализ необходим при криоглобулинемии, положительной реакции Бенс-Джонса, повышении вязкости крови и некоторых лимфопролиферативных заболеваниях.

Возможные результаты и их трактовка. Увеличение фракции сывороточных иммуноглобулинов – гипергаммаглобулинемия – не имеет определенного диагностического значения, встречается при многих заболеваниях.

Сывороточный пик IgG или IgA и мочевой пик белка Бенс-Джонса – признаки миеломной болезни.

Мочевой пик белка Бенс-Джонса без увеличения сывороточных IgA и IgG – признак миеломной болезни.

Сывороточный пик IgM – проявление макроглобулинемии.

Сывороточный и мочевой пик IgG – признак болезни тяжелых цепей.

Определение иммунных комплексов в биологических жидкостях. Четких клинических показаний к проведению данного исследования нет.

Возможные результаты и их трактовка. Наличие иммунных комплексов в сыворотке крови не является признаком иммунокомплексного заболевания. Известны случаи, когда повреждение тканей, вызванное иммунными комплексами, развивается, но попытки обнаружить их в крови безрезультатны и, наоборот, присутствие иммунных комплексов в сыворотке крови может не сопровождаться повреждением ткани.

Определение уровня циркулирующих иммунных комплексов может быть полезным для оценки активности таких заболеваний, как СКВ, ревматоидный артрит, при контроле за эффективностью обменных переливаний плазмы и для прогноза течения опухолевых процессов.

Определение аутоантител методом непрямой иммунофлюоресценции является дополнительным диагностическим тестом при заболеваниях с иммунным патогенезом.

Возможные результаты и их трактовка. Выявление антител к ДНК – диагностический критерий СКВ, смешанного соединительнотканного заболевания (синдром Шарпа), хронического активного гепатита, некоторых вариантов ревматоидного артрита.

Антитела к РНК – диагностический критерий смешанного соединительного заболевания (синдром Шарпа).

Антимитохондриальные антитела – признак первичного билиарного цирроза.

Тироидные антитела – признак аутоиммунного тироидита Хашимото и микседемы взрослых.

Антитела к собственным IgG – ревматоидные факторы, определяются при ревматоидном артрите, инфекционном эндокардите и других заболеваниях.

Антитела к инсулину – признак сахарного диабета I типа.

Оценка системы комплемента. Исследование общей гемолитической активности комплемента (СН50) и его различных фракций.

Показанием к данному исследованию служит подозрение на генетические дефекты.

Возможные результаты и их трактовка. Снижение уровня СН50-комплемента может быть признаком иммунокомплексного заболевания, например СКВ, или отражать наследственный дефект. В случае возможного наследственного дефекта необходимо исследование всех компонентов комплемента.

Определение количества Т- и В-лимфоцитов в периферической крови. Необходимо для диагностики и наблюдения за течением первичной или вторичной иммунологической недостаточности, для классификации лимфопролиферативных заболеваний. Методы выявления и характеристики Т-лимфоцитов. Определение абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов периферической крови необходимо для последующего изучения популяций Т-лимфоцитов, основанного на выявлении поверхностных маркеров различных типов Т-лимфоцитов. Маркерами служат специфические антигены лимфоцитов и их рецепторы. Т-лимфоциты имеют антигены, отличающиеся от антигенов других лимфоцитов. С помощью специфических сывороток, полученных против этих антигенов, определяют Т-лимфоциты (цитотоксическая реакция, реакция иммунофлюоресценции, непрямой метод выявления антигенов Т-лимфоцитов с использованием белка А стафилокока). Рецепторы Т-лимфоцитов связывают некоторые эритроциты, в результате чего с ними образуются розетки (лимфоцит, присоединивший несколько эритроцитов), которые визуализируют данный тип клеток. К таким методам относятся определение общих Т-лимфоцитов в тесте с эритроцитами барана

(Е-РОК – розеткообразующая клетка), активных Т-лимфоцитов ЕА-РОК и Т-лимфоцитов, образующих розетки с аллогенными и аутологичными эритроцитами.

Популяция Т-лимфоцитов гетерогенна и состоит из субпопуляций, осуществляющих различные функции. Т-супрессоры характеризуются наличием рецепторов для Fc-фрагмента IgG, а Т-хелперы – наличием рецептора для IgM.

Возможные результаты и их трактовка. В норме число Т-лимфоцитов составляет 70- 80% общего числа лимфоцитов периферической крови.

Диагностическое значение имеет значительное снижение числа Т-лимфоцитов при первичных иммунодефицитах. Умеренное снижение числа Т-лимфоцитов может наблюдаться при СКВ, хроническом активном гепатите и других заболеваниях.

Изменение соотношения регуляторных клеток трудно для интерпретации и диагностического значения обычно не имеет.

Методы выявления и характеристики В-лимфоцитов основаны на определении специфических антигенов В-лимфоцитов и их рецепторов. Использование специфических антител для выявления В-лимфоцитов объясняется тем, что последние несут на своей поверхности иммуноглобулиновые рецепторы. В связи с этим применяются специфические антитела против иммуноглобулинов и антисыворотки против антигенов. Известны следующие реакции выявления В-лимфоцитов: цитотоксическая с антисывороткой против антигенов, с помощью антиглобулиновой сыворотки; иммунофлюоресценция с мечеными антисыворотками; непрямой метод обнаружения иммуноглобулиновых рецепторов с использованием стафилококков, содержащих белок А; определение В-лимфоцитов с помощью эритроцитов (розеткообразование) и других частиц, покрытых иммуноглобулинами; метод с использованием антител против определенных классов иммуноглобулинов; смешанный антиглобулиновый тест; образование розеток с микробами, покрытыми иммуноглобулинами. В связи с тем, что В-лимфоциты имеют на своей поверхности рецепторы для компонентов системы комплемента, их можно определить, используя эритроциты или частицы, покрытые компонентами комплемента (ЕАС-РОК). В-лимфоциты можно выявить с помощью эритроцитов мыши, с которыми они образуют розетки (М-РОК).

Возможные результаты и их трактовка. В норме число В-лимфоцитов в периферической крови составляет 15-20%.

Диагностическое значение имеет значительное снижение числа В-лимфоцитов, которое наблюдается при первичных иммунодефицитах. Повышение числа В-лимфоцитов диагностического значения не имеет.

Реакция бласттрансформации на неспецифические митогены. Необходима для функциональной оценки Т- и В-лимфоцитов, а также для контроля за использованием иммуномодуляторов.

Наиболее распространенный тест – изучение пролиферативного ответа Т-лимфоцитов на неспецифические митогены – фитогемагглютинин (ФГА) и конканавалин А (КонА). Реакцию следует проводить в динамике, желательно с различными дозами митогена. Показатели единичного наблюдения, даже если они далеко выходят за пределы нормы, имеют малую диагностическую ценность и не обязательно свидетельствуют о нарушении клеточно-опосредованного иммунитета.

Для функциональной оценки Т-хелперов используется исследование синтеза иммуноглобулинов В-лимфоцитами, стимулированными поликлональным В-клеточным активатором – митогеном лаконоса. Стимуляция синтеза иммуноглобулинов происходит только при взаимодействии Т-хелперов с В-лимфоцитами.

Возможные результаты и их трактовка. Как правило, наблюдается параллелизм между числом Т-лимфоцитов и реакцией бласттрансформации, чем меньше число Т-лимфоцитов, тем менее выражена данная реакция. Однако имеются исключения, например при синдроме Луи-Бар количество Т-лимфоцитов нормально, а реакция бласттрансформации резко угнетена.

Оценка фагоцитарной системы. Проводится при подозрении на первичный иммунодефицит различными методами: определение фагоцитарного числа – количества лейкоцитов крови, способных фагоцитировать микробы, фагоцитарного индекса – поглотительной способности фагоцитов, микробоцидной способности фагоцитирующих клеток.

Возможные результаты и их трактовка. Снижение изучаемых показателей может быть признаком иммунодефицита. Однако дефекты фагоцитарного звена, как правило, в изолированном виде не встречаются.



Т-лимфоциты. Одна группа лимфоидных клеток-предшественников мигрирует в вилочковую железу – орган, формирующийся из третьего и четвертого жаберных карманов на 6-8-й неделе беременности. Лимфоциты созревают под влиянием эпителиальных клеток кортикального слоя вилочковой железы и затем мигрируют в его мозговой слой. Эти клетки, называемые тимоцитами, тимус-зависимыми лимфоцитами или Т-клетками, мигрируют в периферическую лимфоидную ткань, где их обнаруживают начиная с 12-й недели беременности. Т-клетки заполняют определенные зоны лимфоидных органов: между фолликулами в глубине кортикального слоя лимфатических узлов и в периартериальных зонах селезенки, состоящих из лимфоидной ткани. Составляя 60-70% от числа лимфоцитов периферической крови, Т-клетки мобильны и постоянно циркулируют из крови в лимфоидную ткань и обратно в кровь через грудной лимфатический проток, где их содержание достигает 90%. Такая миграция обеспечивает взаимодействие между лимфоидными органами и местами антигенного раздражения с помощью сенсибилизированных Т-клеток. Зрелые Т-лимфоциты выполняют различные функции.

Т-эффекторы (антигенспецифические и антигеннеспецифические) обеспечивают реакции клеточного иммунитета, такие, как отторжение трансплантата, противоопухолевый иммунитет, лизис клеток-мишеней, реакция трансплантат против хозяина, гиперчувствительность замедленного типа.

Т-хелперы помогают в формировании гуморального и клеточного иммунитета.

Т-супрессоры подавляют формирование гуморального и клеточного иммунитета.

Т-контсупрессоры отменяют действие супрессорных клеток.

Т-амплифайеры усиливают функцию других клеток (Т- и В-лимфоцитов, стволовых кроветворных клеток).

Т-дифференцирующие регулируют функцию кроветворных клеток – миграцию, пролиферацию, дифференцировку.

В-лимфоциты. Вторая популяция лимфоидных клеток-предшественников ответственна за гуморальный иммунитет и образование антител. У птиц эти клетки мигрируют в сумку (бурсу) Фабрициуса – орган, находящийся в клоаке, и созревают в ней. У млекопитающих не найдено образования, аналогичного сумке Фабрициуса у птиц. Установлено, что у млекопитающих эти лимфоидные предшественники созревают в костном мозге с возможной дифференцировкой в печени и лимфоидной ткани кишечника. Эти лимфоциты, известные как клетки, зависимые от костного мозга, или бурса-зависимые, или В-клетки, мигрируют в периферические лимфоидные органы для окончательной дифференцировки и распределяются в центрах размножения фолликулов лимфатических узлов, селезенке и лимфоидной ткани кишечника.

В-клетки менее лабильны, чем Т-клетки, и циркулируют из крови в лимфоидную ткань гораздо медленнее. Количество В-лимфоцитов составляет 15-20% от всех лимфоцитов, циркулирующих в крови. В результате антигенной стимуляции В-клетки превращаются в плазматические, синтезирующие антитела или иммуноглобулины. Популяция В-лимфоцитов неоднородна и их функциональные способности различны.

B1-лимфоцит превращается в плазматическую клетку в ответ на воздействие Т-независимых антигенов.

В2-лимфоцит превращается в плазматическую клетку в ответ на воздействие Т-зависимых антигенов.

В-супрессор тормозит пролиферацию предшественников антителопродуцирующих клеток.

В-хелпер усиливает функцию некоторых Т-лимфоцитов, участвует в формировании ответа Т-лимфоцитов на митогены.

Макрофаги – клетки иммунной системы – происходят из стволовой клетки костного мозга. В периферической крови представлены моноцитами. При проникновении в ткани моноциты превращаются в макрофаги. Эти клетки осуществляют первый контакт с антигеном, распознают его потенциальную опасность и передают иммунокомпетентным клеткам (лимфоцитам). Макрофаги участвуют в кооперативном взаимодействии между антигеном и Т- и В-клетками в реакциях иммунитета. Кроме того, они играют роль основных эффекторных клеток в воспалении, составляя большую часть мононуклеарных клеток в инфильтратах при гиперчувствительности замедленного типа. Среди макрофагов выделяют регуляторные клетки – хелперы и супрессоры, которые участвуют в формировании иммунного ответа.

Гранулоцитарные лейкоциты – нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Гранулоциты играют значительную роль в любых воспалительных реакциях, в том числе связанных с активацией иммунной системы. Они не относятся к иммуноцитам, но их участие необходимо для выполнения клетками иммунной системы своей основной функции (элиминация антигена).

Гранулоциты происходят из полипотентной стволовой клетки костного мозга. Созревание и дифференцировка их зависят от воздействия специфических белков, определяющих развитие того или иного типа гранулоцитов.

Нейтрофилы имеют на своей поверхностной мембране рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулина G и к СЗ-компоненту комплемента и хемотаксические рецепторы. Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз патогенного материала и его переработка. Выделяемые при этом лизосомальные ферменты могут стимулировать воспаление и повреждение клеток и тканей.

Эозинофилы – имеют на своей мембране Fc-рецептор для IgG и СЗ-рецепторы. Основной функцией этих клеток является цитотоксическое действие при паразитарных инвазиях. Кроме того, в гранулах цитоплазмы эозинофилов содержатся противовоспалительные ферменты, которые могут уменьшать или прерывать начинающееся воспаление.

Базофилы– клетки, играющие ведущую роль в развитии аллергических реакций. На поверхностной мембране базофилов могут фиксироваться IgE, а при взаимодействии их с антигеном происходит дегрануляция, опустошение гранул цитоплазмы, содержащих гистамин и другие медиаторы гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксии).

Система комплемента – группа плазменных белков, последовательная активация которых приводит к ряду важных биологических феноменов, таких, как высвобождение гистамина из тучных клеток и тромбоцитов, увеличение сосудистой проницаемости, сокращение гладкой мускулатуры, синтез хемотаксических факторов для лейкоцитов, нейтрализация некоторых вирусов, например простого герпеса, лизис клеток. Активация системы комплемента происходит под действием иммунных комплексов (классический путь активации) или альтернативным путем. Как классический путь – через С1-, С4- и С2-компоненты, так и альтернативный путь – через факторы D, В, приводят к расщеплению и активации СЗ-компонента и образованию СЗ-конвертазы, основная функция которой заключается в активации конечной цепи комплемента от С5 до С9. Компоненты С5-С9 образуют молекулу, называемую мембраноатакующим комплексом, который при внедрении в клеточную мембрану приводит к лизису клетки.



В зависимости от темпа развития выделяют реакции гиперчувствительности немедленного типа, реализующиеся в первые секунды или минуты повторной экспозиции антигена, и замедленного типа, реализующиеся в течение 2 сут. Основной причиной развития аллергических реакций является врожденная или приобретенная недостаточность функции регуляторных клеток-супрессоров. В зависимости от характера тканевых повреждений выделяют четыре типа аллергических реакций:

I тип – анафилактическая реакция. Данный тип реакции называют также гиперчувствительностью немедленного типа, анафилаксией, реагиновой ре акцией. При первом контакте с антигеном у лиц, предрасположенных к таким реакциям, вырабатываются антитела – реагины, IgE, которые фиксируются на мембране тучных клеток, базофилов. Повторный контакт с антигеном приводит к образованию иммунных комплексов, что является стимулом к дегрануляции тучных клеток и выбросу биологически активных веществ, таких, как гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор и др. Клинические проявления анафилактической реакции включают анафилактический шок, крапивницу, ангионевротический отек, вазомоторный ринит, астму;

II тип – цитотоксическая реакция. При этом типе повреждения антитела типа IgG и IgM свободно циркулируют в крови. Антигены находятся на клеточной мембране. Они могут быть эндогенными или образовываться в результате присоединения их к клеточной мембране. В случаях, когда антителами являются IgM, необходимо участие системы комплемента. Примером реакции, когда антиген является составной частью мембраны клетки, может служить синдром Гудпасчера. Вырабатываемые антитела специфичны по отношению к гломерулярной мембране и антигенам стенки легочных кровяных сосудов. Воспаление, обусловленное реакцией антиген-антитело, приводит к гломерулонефриту и легочному васкулиту, что клинически проявляется кровохарканьем и эритроцитурией. Вызванная пенициллином гемолитическая анемия служит примером цитотоксической реакции, при которой экзогенный антиген (пенициллин) связывается с мембраной эритроцита. В этом случае реакция антиген-антитело может приводить к деструкции эритроцита различными механизмами: посредством активации системы комплемента, антителозависимым фагоцитозом или антителозависимой клеточной цитотоксичностью.

Цитотоксическая реакция является причиной иммунного гемолиза и тромбоцитопении, а также посттрансфузионных осложнений;

III тип – иммунокомплексная реакция.При данной реакции циркулирующие в крови антитела разных типов образуют комплексы с антигеном. Отложение циркулирующих иммунных комплексов в ткани приводит к воспалению. При этом воспалительная реакция обусловлена активацией системы комплемента, сопровождающейся выделением хемотаксических факторов и вазоактивных пептидов, что способствует инфильтрации тканей нейтрофилами и дилатации сосудов. Взаимодействие фагоцитирующих клеток с иммунными комплексами высвобождает лизосомальные ферменты, повреждающие окружающие ткани. Примером системной формы иммунокомплексного заболевания может служить системная красная волчанка, характеризующаяся отложением иммунных комплексов в различных областях, таких, как гломерулярная мембрана, плевра, перикард, синовиальная оболочка, сосуды кожи.

Среди “болезней иммунных комплексов” фигурируют сывороточная болезнь, экзогенный аллергический альвеолит, постстрептококковый гломерулонефрит, язвы тонкого кишечника при брюшном тифе, ревматоидный артрит и др.;

IV тип – реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). При этой форме тканевого повреждения центральную роль играют цитотоксические Т-клетки-эффекторы. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, активированные антигеном, превращаются в цитотоксические клетки, способные к уничтожению бактерий, клеток опухоли и других клеток-мишеней. Т-лимфоциты-эффекторы с помощью медиаторов ГЗТ стимулируют другие лимфоциты, макрофаги и нейтрофилы. Макрофаги, привлеченные в очаг воспаления Т-лимфоцитами, также вызывают тканевое повреждение. Реакции клеточного иммунитета играют существенную роль при таких заболеваниях, как туберкулез, грибковые инфекции, определенные типы вирусной инфекции – гепатит, герпес. Клеточные реакции определяют развитие зоба Хашимото, контактного дерматита. Отторжение почечного трансплантата и реакции “трансплантат против хозяина”, наблюдаемые при пересадке костного мозга, также являются проявлениями клеточных реакций.



1. Анафилактический шок, крапивница, отек Квинке, риниты, бронхиальная астма. В основе этих заболеваний лежат аллергические реакции немедленного типа, в которых происходит реакция аллергена с антителом и высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин).

2. Второй тип аллергической реакции. Включает взаимодействие, в котором аллерген контактирует сначала с клеткой, а антитела соединяются уже с комплексом “аллерген — клетка”. 3. Реакция гиперчувствительности замедленного типа. Возникает при взаимодействии аллергена с сенсибилизированными (аллергически настроенными) клетками крови (лимфоцитами), что приводит к выделению токсических веществ.

Все эти типы реакций могут быть у одного больного. Аллергенами могут быть пищевые продукты, лекарства, собственные белки организма, измененные в результате болезни, микробы и вирусы. Степень чужеродности того или иного белка (аллергена) зависит от:

- химической структуры белковой молекулы;

- видовой специфичности;

- типа связи между белковой молекулой и небелковым компонентом пищи.

Ферментативная обработка белка (например, при пищеварении в желудочно-кишечном тракте) приводит к уничтожению его антигенных свойств, однако при патологических состояниях в процессе пищеварения может произойти формирование нового аллергена (вторичного пищевого аллергена).

Такой же феномен может быть и у термически обработанной пищи, когда аллергия наблюдается только при употреблении вареных продуктов, но не сырых.

Факторы, предрасполагающие к аллергическим заболеваниям:

1. Наследственная предрасположенность.

2. Инфекционные и воспалительные заболевания респираторной системы и желудочно-кишечного тракта.

У детей роль провоцирующего фактора могут играть профилактические прививки.

Аллергены подразделяются на экзогенные (внешние по отношению к организму) и эндогенные (внутренние). Первые попадают в организм при дыхании, приеме пищи, вторые образуются в самом организме в результате повреждения тканей.

Экзогенные аллергены: бытовые и эпидермальные (домашняя пыль, плесневые грибки, шерсть домашних животных, пух и перья птиц, перхоть, корм для аквариумных рыбок); поллены (пыльца различных деревьев и трав); бактериальные и вирусные; лекарственные; вакцины и сыворотки; препараты крови.

Следует отличать аллергоподобные симптомы от аллергических реакций. Общими являются механизмы активации специальных (кининовых) систем, которые и осуществляют аллергические проявления. Различие состоит в том, что аллергоподобные симптомы связаны с контактом небелковых молекул, а потому в строгом смысле аллергическими не являются. Установлено присутствие таких веществ в коровьем молоке, пшеничных отрубях, апельсиновом соке, фасоли, кофе. Небелковые вещества, активизирующие выброс гистамина, могут содержаться в натуральных продуктах (клубнике, цитрусовых), а также образовываться в процессе пищеварения в желудочно-кишечном тракте.

Пыльца растений, которые опыляются ветром, вызывает аллергическое заболевание поллиноз. Грибковая аллергия вызывается спорами тех грибов, которые встречаются в жилье, офисах. Пылевые аллергены, как правило, многокомпонентны, содержат различные вещества, но аллергенными свойствами обладают органические частицы (волокна шерсти, хлопка, фрагменты насекомых). Пыль производственных помещений отличается от домашней и содержит частички той продукции, которая в этих цехах производится.

Отдельную большую группу аллергенов составляют лекарства: антибиотики; сульфаниламиды; анальгетики; витамины; гормоны.

Химические вещества, входящие в состав косметики, стиральных порошков и чистящих средств, лаков, красок, растворителей, могут вызывать контактное воспаление кожи и даже обострение бронхиальной астмы и нейродермита.

Пищевые продукты — самая распространенная группа аллергенов.

Спектр и частота аллергической непереносимости пищевых продуктов: молоко и молочные продукты — 76,9%; яйцо — 40,4%; рыба — 36,5%; морковь — 35,6%; цитрусовые — 28,8%; курица — 13,5%; пшеница — 12,5%; овес — 12,5%; говядина — 9,6%; шоколад — 8,7%; греча — 7,7%; клубника — 7,7%; смородина — 7,7%; рис, помидоры, картофель, свекла, яблоки, грибы, виноград, рожь, капуста, зеленый горошек, икра, гранаты, малина — менее чем по 7%.

Симптомы пищевой аллергии могут быть вызваны и различными балластными веществами, которые добавляют в продукты питания в процессе их технологической обработки, такими как: красители; консерванты (двуокись серы, бензоат натрия, эфир 4-гидроксибензоат); загустители; разрыхлители; усилители вкуса; ароматизаторы (салицилаты, ментол); эмульгаторы.

Наиболее отрицательное действие оказывают такие добавки, как тартразин (содержится в конфетах, цветном зефире, макаронах, пряниках, готовых пудингах, мороженом, газированных напитках, соках).

К скрытым аллергенам относятся антибиотики (в молоке), соя (в мясных полуфабрикатах), орехи, химические ароматизаторы (в кондитерских изделиях).

Большое значение имеет распространенность того или иного продукта: ведущие пищевые аллергены относятся к наиболее употребляемым пищевым продуктам. Так, аллергия к коровьему молоку развивается уже на первом году жизни. Из растительных пищевых аллергенов особое место занимают злаки (в частности, пшеница, овес, греча, рожь). Существует сродство между белками риса и кукурузы, ржи и пшеницы, коровьего молока и говядины, яичного белка и куриного мяса. Отсюда существование феномена перекрестного реагирования, когда аллергия начинается с пшеницы, а потом распространяется и на рожь. Перекрестная аллергия может быть и при поллинозах: заболевание может усугубляться от приема какой-то пищи. Наиболее распространена перекрестная аллергия между злаковыми и крестоцветными, злаковыми и лилейными, березовыми, зонтичными и сложноцветными, березовыми и розоцветными.

Аллергизация (сенсибилизация) происходит при использовании в пищу овощей и фруктов желтой и красной окраски (моркови, морковного сока).



1. Анафилактический шок, крапивница, отек Квинке, риниты, бронхиальная астма. В основе этих заболеваний лежат аллергические реакции немедленного типа, в которых происходит реакция аллергена с антителом и высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин).

2. Второй тип аллергической реакции. Включает взаимодействие, в котором аллерген контактирует сначала с клеткой, а антитела соединяются уже с комплексом “аллерген — клетка”. 3. Реакция гиперчувствительности замедленного типа. Возникает при взаимодействии аллергена с сенсибилизированными (аллергически настроенными) клетками крови (лимфоцитами), что приводит к выделению токсических веществ.

Все эти типы реакций могут быть у одного больного. Аллергенами могут быть пищевые продукты, лекарства, собственные белки организма, измененные в результате болезни, микробы и вирусы. Степень чужеродности того или иного белка (аллергена) зависит от:

- химической структуры белковой молекулы;

- видовой специфичности;

- типа связи между белковой молекулой и небелковым компонентом пищи.

Ферментативная обработка белка (например, при пищеварении в желудочно-кишечном тракте) приводит к уничтожению его антигенных свойств, однако при патологических состояниях в процессе пищеварения может произойти формирование нового аллергена (вторичного пищевого аллергена).

Такой же феномен может быть и у термически обработанной пищи, когда аллергия наблюдается только при употреблении вареных продуктов, но не сырых.

Факторы, предрасполагающие к аллергическим заболеваниям:

1. Наследственная предрасположенность.

2. Инфекционные и воспалительные заболевания респираторной системы и желудочно-кишечного тракта.

У детей роль провоцирующего фактора могут играть профилактические прививки.

Аллергены подразделяются на экзогенные (внешние по отношению к организму) и эндогенные (внутренние). Первые попадают в организм при дыхании, приеме пищи, вторые образуются в самом организме в результате повреждения тканей.

Экзогенные аллергены: бытовые и эпидермальные (домашняя пыль, плесневые грибки, шерсть домашних животных, пух и перья птиц, перхоть, корм для аквариумных рыбок); поллены (пыльца различных деревьев и трав); бактериальные и вирусные; лекарственные; вакцины и сыворотки; препараты крови.

Следует отличать аллергоподобные симптомы от аллергических реакций. Общими являются механизмы активации специальных (кининовых) систем, которые и осуществляют аллергические проявления. Различие состоит в том, что аллергоподобные симптомы связаны с контактом небелковых молекул, а потому в строгом смысле аллергическими не являются. Установлено присутствие таких веществ в коровьем молоке, пшеничных отрубях, апельсиновом соке, фасоли, кофе. Небелковые вещества, активизирующие выброс гистамина, могут содержаться в натуральных продуктах (клубнике, цитрусовых), а также образовываться в процессе пищеварения в желудочно-кишечном тракте.

Пыльца растений, которые опыляются ветром, вызывает аллергическое заболевание поллиноз. Грибковая аллергия вызывается спорами тех грибов, которые встречаются в жилье, офисах. Пылевые аллергены, как правило, многокомпонентны, содержат различные вещества, но аллергенными свойствами обладают органические частицы (волокна шерсти, хлопка, фрагменты насекомых). Пыль производственных помещений отличается от домашней и содержит частички той продукции, которая в этих цехах производится.

Отдельную большую группу аллергенов составляют лекарства: антибиотики; сульфаниламиды; анальгетики; витамины; гормоны.

Химические вещества, входящие в состав косметики, стиральных порошков и чистящих средств, лаков, красок, растворителей, могут вызывать контактное воспаление кожи и даже обострение бронхиальной астмы и нейродермита.

Пищевые продукты — самая распространенная группа аллергенов.

Спектр и частота аллергической непереносимости пищевых продуктов: молоко и молочные продукты — 76,9%; яйцо — 40,4%; рыба — 36,5%; морковь — 35,6%; цитрусовые — 28,8%; курица — 13,5%; пшеница — 12,5%; овес — 12,5%; говядина — 9,6%; шоколад — 8,7%; греча — 7,7%; клубника — 7,7%; смородина — 7,7%; рис, помидоры, картофель, свекла, яблоки, грибы, виноград, рожь, капуста, зеленый горошек, икра, гранаты, малина — менее чем по 7%.

Симптомы пищевой аллергии могут быть вызваны и различными балластными веществами, которые добавляют в продукты питания в процессе их технологической обработки, такими как: красители; консерванты (двуокись серы, бензоат натрия, эфир 4-гидроксибензоат); загустители; разрыхлители; усилители вкуса; ароматизаторы (салицилаты, ментол); эмульгаторы.

Наиболее отрицательное действие оказывают такие добавки, как тартразин (содержится в конфетах, цветном зефире, макаронах, пряниках, готовых пудингах, мороженом, газированных напитках, соках).

К скрытым аллергенам относятся антибиотики (в молоке), соя (в мясных полуфабрикатах), орехи, химические ароматизаторы (в кондитерских изделиях).

Большое значение имеет распространенность того или иного продукта: ведущие пищевые аллергены относятся к наиболее употребляемым пищевым продуктам. Так, аллергия к коровьему молоку развивается уже на первом году жизни. Из растительных пищевых аллергенов особое место занимают злаки (в частности, пшеница, овес, греча, рожь). Существует сродство между белками риса и кукурузы, ржи и пшеницы, коровьего молока и говядины, яичного белка и куриного мяса. Отсюда существование феномена перекрестного реагирования, когда аллергия начинается с пшеницы, а потом распространяется и на рожь. Перекрестная аллергия может быть и при поллинозах: заболевание может усугубляться от приема какой-то пищи. Наиболее распространена перекрестная аллергия между злаковыми и крестоцветными, злаковыми и лилейными, березовыми, зонтичными и сложноцветными, березовыми и розоцветными.

Аллергизация (сенсибилизация) происходит при использовании в пищу овощей и фруктов желтой и красной окраски (моркови, морковного сока).

Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


Гипертермия возникает при максимальном напряжении физиологических механизмов терморегуляции (потоотделение, расширение кожных сосудов и др.) и, если вовремя не устранены вызывающие её причины, неуклонно прогрессирует, заканчиваясь при температуре тела около 41—42°С тепловым ударом. Гипертермия сопровождается повышением и качественными нарушениями обмена веществ, потерей воды и солей, нарушением кровообращения и доставки кислорода к мозгу, вызывающими возбуждение, иногда судороги и обмороки. Высокая температура при Гипертермии переносится тяжелее, чем при многих лихорадочных заболеваниях. Развитию Гипертермии способствуют повышение теплопродукции (например, при мышечной работе), нарушение механизмов терморегуляции (наркоз, опьянение, некоторые заболевания), их возрастная слабость (у детей первых лет жизни)

Лечение гипертермии Лечение заключается в устранении причин, вызвавших гипертермию организма; охлаждение; при необходимости применяют дантролен (2,5 мг/кг внутрь или внутривенно каждые 6 ч).

Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


аутотрансплантат – ткань, пересаженная с одного места тела человека на другое (например, использование стебля Филатова при пластических операциях);

гомотрансплантат, или аллотрансплантат, – генетически чужеродная ткань или орган;

изотрансплантат, или сингенный трансплантат, – пересаженная ткань или орган, генетически тождественные реципиенту (пересадка органа от однояйцевого близнеца);

гетеротрансплантат, или ксеногенный трансплантат, – орган или ткань, пересаживаемая от организма другого вида.

При пересадке генетически чужеродной – аллогенной – ткани развивается реакция в организме реципиента, направленная на отторжение трансплантата, или реакция клеток трансплантата, направленная против клеток реципиента, – реакция “трансплантат против хозяина”. Сингенные трансплантаты тканей и органов успешно приживаются.

Материальным субстратом несовместимости считают внутривидовые различия тканевых или гистолейкоцитарных антигенов (антигенов системы HLA). Таким образом, важнейшим в определении судьбы трансплантата фактором является подбор совместимой по HLA пары донор-реципиент. Накоплено много данных, свидетельствующих о благоприятном эффекте HLA подбора как при родственных пересадках, так и при трансплантации трупного материала. В случае родственных пересадок почки ожидаемая частота выживаемости трансплантата варьирует в зависимости от числа гаплотипов, общих между донором и реципиентом. HLA-идентичные трансплантации дают 95% одногодичную выживаемость пересаженного органа с минимальной медикаментозной иммуносупрессией, а гаготоидентичные – около 70-80%. Выживаемость родственных трансплантатов, не имеющих общих с реципиентом гаплотипов, сходна с таковой при пересадке органа от неродственного донора. При пересадке трупного материала подбор совместимого по антигену HLA-A и В донора улучшает выживаемость трансплантата на 10-15%. При этом большее значение имеет совместимость по HLA-B локусу, чем по HLA-A локусу. Подбор по HLA-C локусу несуществен для трансплантации почек. Показано, что HLA-DR-совместимость увеличивает одногодичную выживаемость трансплантата на 15- 20% по сравнению с несовместимостью по двум DR-антигенам. Наилучший эффект трансплантации наблюдается при отсутствии несовместимости по HLA-A, -В, -DR или только по HLA-B и -DR.

Иммунологическое обеспечение реципиента и донора подразумевает выполнение обязательных иммунологических исследований.

1. Тканевое типирование при аллогенной трансплантации как донора, так и реципиента, включающее серологическое типирование и постановку смешанной культуры лимфоцитов (для определения антигенов II класса). Эффективность и точность процедуры тканевого типирования зависят от качества типирующих сывороток и техники микролимфоцитотоксической пробы.

2. Исследование иммунного статуса проводят как у донора, так и реципиента. Обязательным для донора является контроль на носительство вируса СПИД или антител к нему, а также выявление антител к цитомегаловирусу и вирусу Эпстайна-Барр.

Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


К I классуотносятся HLA-A-, В-, С-локусы и их серологически выявляемые антигены. Продуктом генов I класса являются глюкопротеиновые молекулы, присутствующие на поверхности всех ядросодержащих клеток.

Регион II класса (D-регион) системы HLA состоит из 5 субрегионов: DR, DQ, DP, DO и DN. Гены этого класса кодируют антигенные специфичности, выявляемые серологически и в клеточно-опосредованных реакциях. Их определяют на клеточной мембране В-лимфоцитов, клетках макрофагально-моноцитарой системы, активированных Т-лимфоцитами.

Регион III классасодержит гены, кодирующие некоторые компоненты комплемента (С2, С4).

HLA-гены и кодированные ими антигены играют ведущую роль в процессах клеточного распознавания “своего” и “чужого”, определяют предрасположенность к заболеваниям, особенно с иммунологическим патогенезом, влияют на интенсивность иммунного ответа, вызывают реакции трансплантационного иммунитета (отторжение трансплантата, реакция “трансплантат против хозяина”).

Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


Диффузный гломерулонефрит- группа иммуновоспалительных заболеваний с преимущественным поражением почечных клубочков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани. Протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют дети (начиная с 2-летнего возраста) и взрослые до 40 лет.

Этиология, патогенез Заболевание возникает чаще всего через 10-12 дней после фарингита, тонзиллита. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет Ргемолитический стрептококк А (типы 12, 4, 1, 49). В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания (пиодермия, импетиго, рожа). Этиологическим фактором могут стать и другие инфекции - малярия, бруцеллез, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит и др. Возможно возникновение неинфекционноиммунного гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит), применения некоторых лекарственных средств (сульфаниламидов, пенициллина, бутадиона и др. - лекарственный гломерулонефрит) и воздействия других химических веществ, при сенсибилизации к пищевым продуктам, пыльце растений. К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Гломерулонефрит может развиться вследствие нарушения венозного оттока - при частичном тромбозе почечных вен, нижней полой вены, сдавливающем перикардите, недостаточности трехстворчатого клапана. Общепринятым является представление об остром гломерулонефрите как об иммунокомплексной патологии.

Симптомы, течение Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами - отечным, гипертоническим и мочевым. Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 70-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 нед. отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдающаяся у 60-70% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких значений (160/100 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение ДД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможна гипертрофия левого желудочка сердца. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л).

Гематурия - обязательный и постоянный признак острого гломерулонефрита; в 1315% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях - микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) - один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в течение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови.

Диагноз Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине (внезапное развитие олигурии, отеков, артериальной гипертензии после перенесенного тонзиллита, фарингита, вакцинации), особенно у лиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др.).

Лечение гломерулонефрита При тяжелых обострениях гломерулонефрита, высокой активности применяют плазмаферез, гемосорбцию, дренаж грудного лимфатического протока.

Антиагреганты и ангиопротекторы (дипиридамол, трентал) используют чаще в сочетании с более активными средствами, хотя имеются указания об их эффективности и при изолированном применении. Не исключено, что длительный прием этих препаратов, улучшая микроциркуляцию в почках, способствует замедлению прогрессирования почечного поражения. Близкое действие оказывает компламин.

Гипотензивная терапия также замедляет прогрессирование гломерулонефрита. Из диетических назначений ограничение натрия хлорида и воды необходимо лишь в случаях больших отеков и гипертонии. Значительные ограничения могут быть опасными при развитии ХПН. Не следует ограничивать прием белка у больных без признаков ХПН. Достаточная физическая активность, минимальный срок пребывания больных в стационаре (в том числе и больных хроническим ГН с нефротическим синдромом, склонных к внутрибольничной инфекции), возможность продолжения активного лечения в амбулаторных условиях-обязательные условия рационального ведения нефро логических больных.

Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


Острый бронхит — это воспалительный процесс слизистой оболочки бронхов, возникающий вследствие самых разнообразных причин. К ним относятся инфекционные возбудители, вирусы, химические, физические или аллергические факторы. При бронхите ткани вдоль стенок воздухопроводящих путей распухают и выделяют большое количество слизи.

Хронический бронхит— это прогрессирующее воспаление бронхов, проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если кашель продолжается не менее 3 мес. в год в течение 2 лет подряд. Хронический бронхит — самая распространенная форма хронических неспецифических заболеваний легких, имеющая тенденцию к учащению.

Как правило, бронхит развивается вслед за острой респираторной инфекцией или простудой, а так как мы болеем простудами каждый год, то большинство из нас имели эпизод бронхита минимум один раз в течение жизни. При соответствующем лечении бронхит проходит через несколько дней, не оставляя последствий, тогда как кашель может продолжаться три недели и более. Если Вы болеете бронхитом несколько раз в течение года, это может свидетельствовать о развитии более серьезного состояния - хронической обструктивной болезни легких. Состояние, описываемое данным термином, представляет собой группу заболеваний, разрушительно воздействующих на ткань легких. К ним относятся эмфизема, хронический бронхит, бронхиальная астма и астматический бронхит. Хронический бронхит характеризуется кашлем с мокротой, длящимся большую часть месяца, не менее трех месяцев в году и в течение двух лет, при условии отсутствия другой причины, способной вызвать кашель (рекомендации ВОЗ).

Симптомы бронхита Главным признаком бронхита является кашель с отделяемой желтовато-серой или зеленоватой мокротой. В некоторых случаях мокрота бывает с примесью крови. Выделяемая при откашливании неокрашенная или имеющая белый оттенок слизь не является признаком бактериальной инфекции. Важно помнить, что кашель - это одна из самых важных защитных функций организма. Его роль заключается в очищении дыхательных путей. Однако полезен только влажный, продуктивный кашель, при котором жидкая мокрота легко удаляется.

В норме бронхами производится около 30 граммов слизистого секрета ежедневно. Производимая слизь выполняет барьерную и защитную функции. Она предохраняет поверхность бронхов от повреждения, увлажняет и согревает вдыхаемый воздух, обеспечивает удаление инородных частиц. Биологически активные вещества, содержащиеся в слизи, повышают местный иммунитет бронхов. Инфекционные возбудители (вирусы, бактерии, грибы) или неинфекционные (пыль, пыльца растений, компоненты аэрозолей) вызывают повреждение клеток слизистой оболочки бронхов. Возникает воспаление, при котором количество производимой слизи увеличивается в несколько раз, а также повышается ее вязкость. Скопление слизи приводит к затруднению дыхания и нарушению работы легких. Кроме того, слизистый секрет служит прекрасной питательной средой для роста микроорганизмов.

Кроме кашля, симптомами бронхита являются: болезненность и ощущение спазма в горле, затрудненное дыхание, хрипы, - небольшое повышение температуры.

Причины бронхита Вирусы, которые вызывают ОРЗ или простуду, могут вызвать и острый бронхит, однако особенностью воспаления бронхиального дерева (о чем упоминалось выше) является возможность присоединения вторичной бактериальной инфекции.

Иногда развитию бронхита способствует вдыхание табачного дыма, пыли, токсичных газов, а также соляная кислота, которая при таком заболевании как гастроэзофагальный рефлюкс попадает из желудка в пищевод и гортань.

Факторы риска в развитии бронхитов Риск заболевания острым бронхитом или перехода его в хроническую форму возрастает в несколько раз, если Вы курите или пассивно вдыхаете табачный дым. Особенно это относится к детям, чьи родители курят. В этом случае кроме бронхита, у детей возрастает риск возникновения ОРВИ, бронхиальной астмы и пневмонии. В случаях, когда Ваша иммунная система ослаблена острым или хроническим заболеванием, риск развития бронхитов также повышается.

Если Вы работаете в местах с повышенным содержанием в воздухе пыли, например хлопковой, а также химических реагентов, кислот, щелочей, перекисей, риск развития бронхо-легочных заболеваний увеличивается.

Если у Вас появился кашель, с непрозрачной мокротой, першение или дискомфорт в горле, легкое повышение температуры, и эти симптомы не проходят в течение 2-3 дней, следует обязательно обратиться к доктору. Вы должны быть особенно внимательными, если имеете такие сопутствующие заболевания, как бронхиальная астма или сердечная недостаточность.

Если у Вас часто повторяющиеся бронхиты, обратитесь к доктору. Возможно, Вы живете в экологически неблагоприятном районе, или работаете на вредном производстве. Имея полную информацию, врач сможет назначить наиболее эффективное лечение.

Методы диагностики бронхитов Специалист обычно выслушивает с помощью стетоскопа Ваши бронхи и легкие. Для исключения более серьезного заболевания, например пневмонии, может быть назначен рентген. Также проводится анализ мокроты, необходимый для идентификации возбудителя.

Лечение бронхитов Лечение острого бронхита должно быть комплексным, направленным на борьбу с инфекцией, восстановление бронхиальной проходимости, устранение вредно действующих факторов (производственных и бытовых). При лечении острого бронхита очень важно провести полный курс лечения, в противном случае не исключается переход его в хроническую форму. Для подавления активности микробных агентов используют антибиотики, сульфаниламиды или их сочетания в комбинации с витаминами А, В и С. Антибиотики полностью не устраняют явления бронхоспазма и не восстанавливают бронхиальную проходимость. В первые дни заболевания назначают постельный режим. Обязательным условием лечения заболевания является отказ пациента от курения. Используют массаж, лечебную физкультуру, общеукрепляющие процедуры.

Лечение хронического бронхита начинают на ранних стадиях и проводит длительно - как при обострении, так и в период исчезновения симптомов болезни. В период обострения хронического бронхита врач назначает антибиотики, отхаркивающие средства, средства, разжижающие мокроту (бромгексин, ингаляции растровов питьевой соды, поваренной соли), обильное питье. Возможно проведение лечебных бронхоскопий (бронхоальвеолярного лаважа). При этом вводится трубка в дыхательные пути и бронхи промываются различными растворами и лекарствами для уменьшения воспаления и количества слизи. Также применяются: специальная дыхательная гимнастика, физиотерапевтическое лечение (ингаляции, электропроцедуры). В домашних условиях применяют банки, горчичники, горчичные обертывания, круговые согревающие компрессы. При хроническом бронхите происходит снижение иммунитета, поэтому очень важно назначать специальные препараты, улучшающие состояние иммунной системы, витамины, соблюдать специальную сбалансированную диету.

Зачастую врачи рекомендуют лекарства, приготовленные на основе растений - фитопрепараты. При бронхите полезны отвары мать-и-мачехи, багульника, девясила, сок черной редьки с медом, сок подорожника, экстракт плодов аниса и тимьяна, комбинированные растительные препараты, например, бронхикум. Принимать фитопрепараты необходимо каждые 3 часа, строго соблюдая лечебную дозу, т.к. передозировка может вызвать рвоту. Не стоит, однако, переоценивать значение и возможности фитотерапии. Если на 3-4-й день болезни кашель не стал влажным и отделение мокроты все еще затруднено, необходимо начать лечение современными синтетическими муколитическими препаратами, которые назначит Вам доктор (например, бромгексин).

Антибиотики при бронхите назначаются далеко не всегда. Необходимость их применения может определить только врач. Все зависит от степени тяжести, характера возбудителя и длительности заболевания. До сих пор не существует эффективного противовирусного препарата.

Одним из наиболее важных направлений в лечении и профилактике бронхитов является стимуляция факторов местной иммунной защиты. В этой области отводится отдельное место средствам “бактериальной” иммунизации и вакцинации - иммуномодуляторам. Эти препараты содержат инактивированные фрагменты клеточных оболочек бактерий, которые ответственны за быструю стимуляцию местного иммунного ответа нашего организма. Введение инактивированных бактериальных фрагментов в организм повышает уровень местных иммуноглобулинов и увеличивает активность лейкоцитов, захватывающих и обезвреживающих чужеродные микроорганизмы. Одним из препаратов данной группы является препарат ИРС19 (Иммуномодулирующий респираторный спрей), иммуномодулятор со свойствами вакцин, предназначенный для местного применения. В его состав входят фрагменты 19 наиболее частых возбудителей инфекций верхних дыхательных путей. ИРС19 действует местно, т.е. непосредственно в “воротах” инфекции дыхательных путей, чем и объясняется отсутствие побочных эффектов и быстрое наступление желаемого эффекта. Препарат ИРС19 достаточно длительное время применяется в Европе и в России, и его эффективность в лечении и профилактике бронхитов была подтверждена многочисленными клиническими испытаниями. Было доказано, например, что у детей, принимавших ИРС19, случаи бронхита были менее продолжительными и менее тяжелыми, а использование в лечении антибиотиков не было признано необходимым в большинстве случаев. Более подробно познакомиться с ИРС19 Вы сможете на странице “Препараты”.

К лечению без применения лекарств относятся следующие мероприятия:

употребление большого количества жидкости для разжижения мокроты, полноценный отдых, кондиционирование воздуха в помещении, где Вы находитесь (воздух по возможности должен быть влажным и чистым).

При комплексном лечении заболевания полезен также легкий массаж грудной клетки.

Физические движения (но не слишком активные) улучшают очищение бронхов от скопившейся слизи и ускоряют выздоровление. Употребляйте легкую, достаточно калорийную пищу. Пить надо много. Организм, особенно во время болезни, нуждается в большом количестве жидкости. Она улучшает выведение токсинов из организма, способствует разжижению и удалению мокроты.

Профилактика бронхитов

Следующие несложные советы помогут Вашему организму в борьбе с инфекцией:

полноценно отдыхайте, употребляйте достаточное количество жидкости, по возможности кондиционируйте воздух в помещении. Теплый и влажный воздух помогает откашливанию и удалению мокроты, не курите, если Вы работаете или длительное время находитесь в помещениях с загрязненным воздухом, носите защитную маску.

Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/




Мое женское здоровье © 2012-2017 Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mywomanhealth.ru/". Мое женское здоровье


Яндекс.Метрика