Главная Стоматология Вирусология Хирургия Генетика Диетология Гинекология Гомеопатия Иммунология Гематология Аллергология Венерология
Логин:  
Пароль:
Диеты секс Фитнес Роды питание аборт тело Кожа Глаза Макияж Похудение Климакс Лекарства Волосы Мужчины
Интересное на сайте
ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ
Салат с тунцом и руколой

Салат с тунцом и руколой

Многие салаты готовятся достаточно просто и из достаточно доступных ингредиентов. Среди таких салатов следует отметить салат с тунцом и руколой, который идеально подойдет и для разнообразия в ежедневном меню и особенно шикарно будет выглядеть на
07.06.18

Партнеры
Виды диет
Бессолевые диеты - против болезней сердца

Бессолевые диеты - против болезней сердца

Услышав рекомендацию перейти на бессолевую диету, мало кто испытывает энтузиазм. Может показаться, что пища без соли - это пища без вкуса, и еда отныне станет совершенно унылым занятием. Тем не менее, когда приходится выбирать между здоровьем и
11.10.18

cорбифер дурулесЧисло больных железодефицитными анемиями не уменьшается. Этим заболеванием особенно часто страдают женщины (в том числе беременные), дети и подростки. Недостаток железа в организме сказывается на состоянии всех органов и тканей, вызывая в них значительные изменения и нарушая физическое развитие таких больных.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия развивается при недостатке в организме железа, которое входит в состав сложного белка гемоглобина. Гемоглобин содержится в красных клетках крови (эритроцитах) и состоит из белка глобина и присоединенного к нему железа (гема). Когда артериальная кровь проходит через легкие, гемоглобин захватывает кислород и доставляет его к различным органам и тканям. Отдав кислород, гемоглобин присоединяет углекислый газ, который уже в составе венозной крови поступает в легкие и выводится из организма.

При недостатке железа (такое состояние может возникать при неправильном питании, частых кровотечениях и так далее) уменьшается и количество гемоглобина, а значит, в ткани не поступает необходимое количество кислорода. Без кислорода невозможно осуществление обменных процессов, поэтому состояние тканей страдает. Недостаток кислорода в первую очередь сказывается на работе головного мозга, который особенно чувствителен к его дефициту, но и в остальных органах происходят различные изменения, которые сказываются на состоянии больных. Появляются вялость, утомляемость, постоянное недомогание, обмороки и так далее. Восполнить дефицит железа при уже развившейся анемии только питанием невозможно, железо необходимо получать в виде лекарственных препаратов.

Механизм действия сорбифера дурулеса

Сорбифер дурулес – комбинированный противоанемический препарат, который содержит соли железа (сульфат железа) и аскорбиновую кислоту. Сульфат железа восполняет недостаток железа в организме, которое необходимо для жизнедеятельности организма: оно входит в состав гемоглобина и некоторых других клеток, переносит кислород к тканям, участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, стимулирует образование эритроцитов.

Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике. Технология изготовления препарата сорбифер дурулес обеспечивает длительное (пролонгированное, в течение 6 часов) высвобождение из него ионов двухвалентного железа, что способствует небольшой концентрации ионов железа в желудке и кишечнике. Это очень важно, так как ионы железа оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

При приеме внутрь препарат хорошо всасывается (в основном в двенадцатиперстной кишке), связывается с белками плазмы крови и откладывается в клетках печени и в мышцах, откуда по мере необходимости поступает для образования гемоглобина.

При курсовом приеме сорбифера дурулеса происходит постепенное исчезновение клинических и лабораторных признаков анемии.

Показания и противопоказания для применения

Сорбифер дурулес назначают при лабораторно подтвержденной железодефицитной анемии и для ее профилактики при беременности, кормлении ребенка грудью и у доноров, регулярно сдающих кровь. При курсовом применении препарата лечение проводится под обязательным лабораторным контролем.

Противопоказан прием сорбифера дурулеса при индивидуальной непереносимости компонентов препарата, наличии сужений (стенозов) различных отделов желудочно-кишечного тракта, повышенном содержании железа в организме, нарушении усвоения железа в организме и детям до 12 лет (клинические исследования на детях не проводились).

С осторожностью применяется препарат при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительные заболевания кишечника, особенно при язвенном поражении толстого кишечника.

Не следует принимать сорбифер дурулес одновременно с некоторыми антибиотиками (например, тетрациклинами) и со средствами, понижающими желудочную кислотность, так как они нарушают всасывание железа. Всасывание препарата также уменьшается при приеме черного чая, кофе, молока, твердой пищи, хлеба, яиц. Не рекомендуется перед приемом препарата есть жирную пищу.

Передозировка и побочные эффекты

При передозировке препарата могут возникнуть боли в животе, тошнота, рвота, утомляемость или слабость, повышение температуры, ощущение онемения и мурашек по телу (парестезии), бледность кожных покровов, сердцебиение. В таких случаях следует промыть желудок, для связывания ионов железа выпить молока или съесть сырое яйцо и обратиться за медицинской помощью для назначения специального лечения, способствующего нейтрализации железа.

При приеме сорбифера дурулеса могут также возникнуть некоторые побочные эффекты: тошнота, рвота, боли в животе, понос или запор, язвенное поражение пищевода, стеноз пищевода, аллергические реакции (зуд, сыпь), головная боль, головокружение, слабость, кал может приобрести черную окраску.

Сорбифер дурулес относится к препаратам, которые может назначать только врач.



Гемморагический васкулит. Этиология, ПатогенезГемморагический васкулит – геморрагический иммунный микротромбоваскулит или (болезнь Шенлейна -Геноха)- самое распространешюе геморрагическое заболевание в детском возрасте. В его основе лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов (капилляры, артериолы, венулы).Васкулитом болеют одинаково часто мальчики и девочки преимущественно весной и осенью.ЭтиологияГеморрагический васкулит - полиэтиологическое заболевание, развитию которого способствуют аллегизирующие факторы: стрептококковая и респираторная вирусная инфекция, с чем, по видимому, связана наибольшая заболеваемость в холодную пору года, а также прививки, пищевая и лекарственная аллергия. Все эти факторы выступают в роли антигенов, принимающих участие в формировании антигенной части комплекса антиген-антитело.На сегодняшний день Интернет очень востребован, потому что даже авиабилеты можно бронировать через него, скажу больше, вы также можете посмотреть стоимость авиабилета и купить его онлайн. Но есть и минусы, для того, чтобы найти недорогие авиабилеты вам понадобиться достаточно времени, чтобы изучить сайты. Но если вы обратитесь на наш сайт, который называется «Авиабилеты в Ижевск» вы без проблем сможете найти билеты и по выгодной цене. Стоимости авиабилетов:1. Москва – Ижевск – Москва – 130802. Рейсы Москва – Ижевск – 6680Если вы хотите заказать билет, вы можете позвонить нам или можете оставить заявку на нашем сайте. Наши специалисты подберут вам самый удобный вариант перелета, выберут вам рейс и забронируют вам авиабилет. От вас требуется только указание даты, на которую вам необходим билет и также возврат.На нашем сайте вы можете посмотреть расписание ежедневных рейсов в Ижевск, ещё расписание чартерных рейсов в Ижевск. Желаем вам отличных выходных и счастливого пути!Из пищевых продуктов большая роль как аллергенам отводится цитрусовым, землянике, клубнике, шоколаду; инициаторами аллергических проявлений могут быть яйца, мясо, рыба, грибы, икра, фасоль и др. продукты. После пищевой аллергии или интоксикации болезнь дебютирует абдоминальной пурпурой. Кроме того абдоминальный синдром может развиться у детей после употребления в пищу апельсинов, на фоне глистной интоксикации и лямблиоза кишечника а также ОРЗ и кариеса зубов.При кожном, кожно - суставном синдромах могут иметь место аллергизирующие факторы в виде респираторных и стрептококковых инфекций (ОРЗ, ангина, хр. тонзиллит, гайморит, отит, кариес зубов).Почечный сидром во всех случаях дебютирует после острых заболеваний (ОРЗ, ангина), переохлаждение или (и) на фоне хронических очагов в инфекции (тонзиллит, синусит, кариес зубов, холецистит), нередко с исходом в хронический гломерулонефрит. У 25% детей болезнь может возникнуть без видимых причин.ПатогенезРазвитие геморрагического васкулита сложное, нарушен иммунитет. Еще в 1961 г. ученые предположили, что комплекс антиген - антитело повреждает эндотелиальные клетки сосудов, а это ведет к отеку, геморрагиям и тромбозу. В дальнейшем эта гипотеза подтвердилась.В настоящее время нет убедительных данных о том, что геморрагический васкулит - аутоиммунное заболевание. Антигены различного происхождения и неспецифическая реакция антиген - антитело повреждающе воздействуют на капилляры, артериолы и венулы. Причем комплексы антиген - антитела, как известно, преципитируют и элиминируются из кровеносного русла фагоцитирующими клетками. Растворимые или циркулирующие иммунные комплексы образуются при значительном количественном преобладании антигена над антителами. Именно оно (ЦИКи) и активируемые ими комплименты вызывают васкулит с фибриноидным нефрозом, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, лейкоцитарной инфильтрацией, геморрагиями и дистрофическими изменениями в очаге поражения, вплоть до некрозов. Нарушенная поверхность стенки сосуда является инициатором процесса внутрисосудистого тромбообразования. Структурные элементы стенки сосуда при повреждении начинают способствовать адгезии тромбоцитов, активизировать реакцию высвобождения из них эндогенных факторов агрегации, участвовать в агрегации тромбоцитов и активировать контактную фазу процесса свертывания крови. Фибрин стабилизирующий фактор стенки сосудов способствует образования окончательного фибрина. Развивается микротромбоваскулит с гиперкоагуляцией которая преобладает на всех этапах заболевания.Наряду с комплексом антиген - антитела с комплементом на стенку кровеносных сосудов воздействуют гистамин и гистамнноподобные вещества, которые избыточно накапливаются в крови больных.Важное значение имеет нейрососудистый механизм, способствующий развитию микротромбозов.Для геморрагического васкулита характерна системность поражения кровеносных сосудов. Клинические и патологоанатомические данные свидетельствуют о более частом вовлечении в процесс микрососудов кожи, суставов, желудочно - кишечного тракта и почек. Если при васкулите наблюдаются деструктивные (некротические и язвенные) изменения, то преобладает отек, геморрагическая инфильтрация и фибриноидные изменения соединительно - тканной основы кожи. Все это осложняется гнойной инфекцией. В пищеварительном тракте часто обнаруживаются изменения в тонком кишечнике, где на фоне геморрагических инфарктов слизистой оболочки и подслизистого слоя развиваются обширные некротические и язвенные изменения. Воспалительный и деструктивный процесс могут переходить на мышечную и серозную оболочку, что приводит к перфорации кишечника, к разлитому фиброзно - гнойному перитониту.Поражение почек при ГВ может возникнуть в начале, середине и конце заболевания, когда другие признаки ГВ исчезают или исчезли. Прогрессирование почечной патологии как бы ослабляет тяжесть сосудистых изменений в других органах, в ЖКТ и коже. В почках часть капиллярных петель подвергается тромбозу и фибриноидному некрозу. Может развиться подострый и хронический гломерулонефрит с исходом в сморщенную почку и азотемию, однако чаще всего по исчезновению клинических признаков острого гломерулонефрита клубочки почек приобретают нормальную структуру.В 1984 г. А. А. Ильиным была предложена классификация геморрагического васкулита у детей, в которой он выделяет клинико - анатомические формы, синдромы, тяжесть процесса, фазы активности, течение болезни.Формы васкулита - невисцеральная, висцеральная, смешанная зависят от обширности поражения сосудов, с ним связаны и синдромы - кожный, кожно-суставной, абдоминальный, почечный и др., которые могут сочетаться или сменять друг друга. Острота заболевания определяется тяжестью процесса, его активностью и длительностью течения. По тяжести каждая из клинических форм может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. Фазы - активная и стиния - могут чередоваться, в этом заключается волнообразность течения васкулита.


Эозинофилы - защита от чужеродного белкаНаш организм имеет совершенное строение, каждая отдельная его часть выполняет свою работу, которая органически сочетается при этом с работой всего организма. Так, один из видов лейкоцитов – эозинофилы отвечают за обезвреживание чужеродного белка, при попадании которого в организм число эозинофилов увеличивается – верный признак аллергических состояний.


Белые клетки крови и их функции в организме человека


Белые клетки крови (лейкоциты) выполняют защитную функцию, но это не одинаковые клетки, они подразделяются на группы, каждая из которых выполняет свою работу. Прежде всего, они делятся на гранулоциты (в их цитоплазме четко видна зернистость) и агранулоциты, которые такой зернистости не имеют. Гранулоциты в свою очередь делятся на:


  • нейтрофилы – их основная функция – защита от инфекции, при попадании в организм инфекции число их увеличивается;

  • эозинофилы – защита от чужеродного белка, их количество увеличивается при аллергических состояниях;

  • базофилы – также обезвреживают чужеродный белок и участвуют в процессе свертываемости крови.

  • Агранулоциты делятся на лимфоциты (они отвечают за все иммунологические реакции, например, за выработку антител к возбудителям инфекции) и моноциты (крупные клетки, которые поглощают остатки клеток и мелких чужеродных тел).


    Строение и функции эозинофилов


    Эозинофилы представляют собой клетки с большим ядром, состоящим из двух-трех сегментов. Вокруг ядра расположена цитоплазма, имеющая зернистость, способную хорошо окрашиваться красителем эозином в розово-оранжевый цвет (от слегка розового до цвета меди). В эозинофилах содержатся ферменты, способные растворять чужеродные белки, в зернистости – биологически активные вещества простагландины. Кроме того, в них содержится гликоген (при его распаде образуется энергия), который служит источником энергии при недостатке в организме кислорода, например, в очагах воспаления.


    Основная функция эозинофилов – борьба с чужеродным белком: эозинофилы поглощают его и растворяют при помощи своих ферментов.


    Увеличение числа эозинофолов в крови


    В общем анализе крови эозинофилы подсчитывают в процентах ко всем лейкоцитам. Нормальное содержание эозинофилов в крови у взрослых людей составляет 20 – 300 клеток в одном мкл крови, ил 0,5 – 5% от всех лейкоцитов. Увеличение числа эозинофилов в крови называется эозинофилией. Гиперэозинофилией (большим увеличением количества эозинофилов) считается состояние, при котором содержание эозинофилов в крови составляет 15% и более.


    Эозинофилия возникает вследствие усиленной продукции эозинофилов в костном мозге – защитной реакции организма в ответ на поступление в кровь продуктов чужеродного белка. При этом из эозинофильной зернистости высвобождаются простагландины, обладающие антигистаминной активностью (гистамин – основное вещество, выделяющееся при аллергических реакциях).


    Различают реактивные эозинофилии (возникающие в ответ на какую-то ситуацию) и эозинофилии, возникающие при заболеваниях крови. К реактивным эозинофилиям относятся эозинофилии при гельминтозах (глистных инвазиях), аллергических состояниях, приеме некоторых лекарственных препаратов (лекарственная эозинофилия). Иногда эозинофилия встречается у практически здоровых людей, известны семейные эозинофилии.


    Большое количество эозинофилов в крови появляется при ряде заболеваний системы крови, например, при хроническом миелолейкозе (раке крови). Эозинофилия появляется также при раке желудочно-кишечного тракта, половых органов, щитовидной железы, почек, особенно, при наличии метастазов в костном мозге.


    При обнаружении эозинофилии, прежде всего, проверяют наличие в организме глистов, а при подозрении на опухоль – полное диагностическое обследование.



    Причины и лечение железодефицитной анемииПониженный гемоглобин был вечным спутником человечества - следствием кровопотерь, глистных инвазий  интенсивной репродуктивной функции женщин, особенно молодого возраста. И в наше время, несмотря на то, что такие состояния изучены, встречаются они достаточно часто и требуют длительного лечения. Гемоглобин – это дыхательный пигмент, содержащийся в эритроцитах (красных клетках крови) человека.


    Гемоглобин и его свойства


    Гемоглобин переносит кислород из легких в ткани, участвует в переносе углекислого газа из тканей в легкие и поддерживает кислотно-щелочное равновесие в организме. Он представляет собой сложный белок, имеющий в своем составе простой белок (глобин) и железосодержащую небелковую группу (гемм).


    Гемоглобин образуется в эритроцитах, куда проникают атомы железа, соединяясь там с белком. Изменение количества гемоглобина может быть и в норме, и при различных заболеваниях. Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. Из получаемых в течение суток 12-18 мг железа усваивается только 1-1,5 мг.


    Как проявляется недостаток гемоглобина


    Недостаточное количество гемоглобина в крови вызывает состояние железодефицитной анемии, когда снижается содержание железа в организме. Несмотря на широкое распространение этого состояния, причины возникновения и способы его лечения были открыты только в середине ХIХ века.


    По статистике ВОЗ в мире насчитывается более 2 миллиардов человек, страдающих анемией, большинство из них женщины и дети. Это придает особое значение выявлению заболевания на ранних стадиях и последующему лечению. Клиническая симптоматика железодефицитной анемии проявляется обычно только при средней степени тяжести анемии. При легком же течении заболевания объективными признаками анемии служат только лабораторные показатели: для женщин нормой считается содержания гемоглобина в крови 118-140 г/л, эритроцитов - 4*1012 - 4,7*1012/л, для мужчин соответственно 130 г/л и выше и 4*1012-5,6*1012/л.


    Причины железодефицитной анемии


    Железодефицитную анемию называют еще постгеморрагической (то есть, возникающей вследствие кровопотерь). Возникает она при частых незначительных кровопотерях или глистных инвазиях, которые приводят к истощению запасов железа в организме: организм больше теряет железа, чем получает. Такую кровопотерю могут вызвать обильные менструации, кровотечения при язве желудка и 12-перстной кишки, глистные инвазии, опухоли желудочно-кишечного тракта. Причиной дефицита железа может быть также нарушение кишечного всасывания (например, после удаления части кишки) и недостаточное поступление железа с пищей


    При недостатке железа нарушается образование сначала гемоглобина, а потом и эритроцитов.


    Признаки железодефицитной анемии


    Протекает заболевание обычно длительно, с частыми обострениями. Характерны бледность кожи и слизистых оболочек, одутловатость лица, слабость, утомляемость (как физическая, так и психическая), одышка при движениях, частые головокружения, шум в ушах. Хроническая кислородная недостаточность тканей (мало гемоглобина, который доставляет кислород к тканям) ведет к нарушениям работы печени, сердечной мышцы и других органов.


    Дефицит железа проявляется извращением вкуса - появляется пристрастие к мелу, иногда к углю, к известке, сухой крупе. Такому человеку нравятся запахи бензина, керосина, выхлопных газов, асфальта.


    Характерны изменения ногтей - появляется их продольная или поперечная исчерченность, иногда ногти становятся ложкообразными (вдавленными). Происходит атрофия (усыхание) слизистой оболочки глотки и пищевода, иногда - спазм начальной части пищевода, что создает трудности при глотании пищи.


    В крови обнаруживается снижение гемоглобина, а на более поздних стадиях и эритроцитов.



    Гемофилия - отсутствие свертываемости крови Есть люди, которым нужна постоянная поддержка общества - без этой поддержки такие люди долго не проживут. Проблема в том, что в крови у них отсутствуют некоторые компоненты, способствующие свертываемости крови, и малейшая травма, сопровождающаяся кровотечением, может быть для них смертельной. Лекарства, поддерживающие жизнь таких больных, очень дороги, обеспечить их бесперебойное получение может только государство. Препараты, содержащие факторы крови, назначаются больным гемофилией и с профилактической целью. Если не ввести такой препарат вовремя, то резко возрастает угроза кровотечения.


    Свертывающая система крови


    Свертывающая система крови - это ферментная система, с помощью которой происходит поэтапное преобразование растворенного в плазме крови фибриногена в нерастворимый фибрин и образование на его основе в кровеносных сосудах тромбов, останавливающих кровотечение. В превращении растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин принимают участие несколько факторов (первая фаза свертывания крови - образование тромбопластина, вторая - тромбина, третья - фибрина). При недостаточности того или иного фактора происходит нарушение свертываемости крови.


    Что такое гемофилия


    Гемофилия - это наследственное заболевание, связанное с нарушением первой фазы свертывания крови (образования тромбопластина), обусловленное дефицитом антигемофильного глобулина (фактора VIII) или плазменного компонента тромбопластина (фактора IХ) и проявляющееся частыми и длительными кровотечениями. Заболевание обусловлено мутацией гена, ответственного за биосинтез антигемофильного фактора.


    Заболевание, вызванное дефицитом фактора VIII называется гемофилией А, а дефицитом фактора IХ - гемофилией B или болезнью Кристмаса.


    Гемофилия передается по наследству от деда к внуку через внешне здоровую мать в течение нескольких поколений. Часто гемофилия протекает скрыто, и тогда трудно бывает проследить за такой передачей. Болеют ей только лица мужского пола. Это очень редкое заболевание: заболеваемость гемофилией А составляет 1 на 10000 новорожденных мальчиков, гемофилией В - ? на 100000.


    Признаки гемофилии


    Симптомы гемофилии А и В ничем не отличаются друг от друга. Главным признаком гемофилии является кровоточивость. Сильные кровотечения возникают периодически, как правило, через 1-2 часа после травмы, иногда совсем незначительной. У некоторых больных кровоточивость связана с временами года.


    Наружные кровотечения могут возникать при небольших порезах, при прорезывании или при удалении зубов, после операций. Внутренние кровотечения могут начаться от незначительных ушибов.


    Первые признаки заболевания начинаются при рождении, в момент перерезки пуповины. На первом году жизни кровотечения чаще всего бывает из слизистых оболочек носовой и ротовой полости, в 2-3 года кровоточивость проявляется кровоизлияниями в суставы и мягкие ткани, в 7-9 лет присоединяются кровотечения из десен при смене зубов и кровотечения из внутренних органов. У больных детей периоды ремиссии (состояния вне обострения заболевания) короче, чем у взрослых.


    Гемофилия может протекать в виде латентной (бессимптомной), легкой, средней или тяжелой формы. Тяжесть заболевания зависит от степени дефицита факторов VIII и IХ.


    Осложнения гемофилии


    При гемофилии легкой и средней тяжести осложнения бываю редко. Тяжелые формы гемофилии осложняются обширными гематомами (скоплениями крови в той или иной области в результате разрыва кровеносных сосудов), внутричерепными кровоизлияниями, нарушением функций суставов после кровоизлияния в них. Встречаются также кровотечения из внутренних органов, чаще всего это желудочно-кишечные и почечные кровотечения.



    Система гемостазаСистема гемостазаГемостазиология (наука о гемостазе) выделилась в отдельную ветвь медицинских знаний.Гемостаз – это биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в организме в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла (т. е. свертывающая и противосвертывающая система крови).Изучение гемостаза все шире входит в клиническую практику. Эти знания необходимы для правильной диагностики, а, следовательно, для правильного лечения различного рода кровоточивости и тромбозов.Кровоизлияния, жизнеугрожающие кровотечения, эмболии и тромбозы – вот крайняя полоса гемостаза.Паритет между свертывающей и противосвертывающей системами позволяет поддерживать кровь в жидком состоянии. Текучесть крови – одно из важнейших условий жизнедеятельности организма.Равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами быстро нарушается в экстремальных ситуациях. Противосвертывающая система в процессе эволюции организма оказалась более слабой и быстрее истощимой.Труднодоступность вен и быстрое тромбирование иглы при венопункциях у пациента – первый сигнал о возможной катастрофе.В процессе свертывания крови принимают участие:1. Сосудистая стенка2. Клеточные элементы крови (наиболее изучена роль трпомбоцитов)3. Плазменные факторы крови.Процесс гемостаза разделяют на два:1) первичный гемостаз, сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;2) вторичный гемостаз, коагуляционный, или собственно свертывание крови, когда в процесс включаются плазменные факторы коагуляции.Сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, гемостаз играет большую роль в первичной остановке кровотечения путем образования тромбоцитарной пробки. Причем кроме свертывающих факторов, содержащихся в самих тромбоцитах, кровяные пластинки несут на себе ряд плазменных факторов свертывания, выполняя тем самым транспортную функцию.В настоящее время выделено ряд факторов тромбоцитарных, принимающих участие в гемостазе, оценить нарушение в первичном гемостазе можно по исследованию длительности кровотечения по Дьюке (в N до 4 мин, удлиняется при поражении первичного гемостаза).Фактор 1 (Р1) – ускоряет процесс превращения протромбина в тромбин; Фактор 2 (Р2) – ускоряет процесс превращения фибрина в фибрин; Фактор 3 (Р3) – тромбоцитарный тромбопластин, участвует в образовании тромбопластина (протромбиназы); фактор 4 (Р4) – антигепариновый фактор, который повышает чувствительность фибриногена к тромбину; Фактор 5 (Р5) – свертывающий фактор, или тромбоцитарный фибриноген, идентичен фибриногену; фактор 6 (Р6) – тромбостенин, сократительный белок кровяных пластинок, обеспечивает ретракцию кровяного сгустка и образование тромбоцитарной пробки; фактор 7 (Р7) – антифибринолитический фактор; Фактор 8 (Р8) – активатор фибринолиза; фактор 9 (Р9) – фибринстабилизирующий фактор; фактор 10 (Р10) – серотонин (5-гидрокситриптомин), сосудосуживающий фактор, обеспечивает стимуляцию агрегации; фактор 11 (Р11) – аденозиндифосфат (АДФ), является главным стимулятором агрегации.Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими функциями:1) ангиотрофической (тромбоциты путем “передачи” своей цитоплазмы питают эндотелиальные клетки);2) адгезивной (прилипание к месту повреждения эндотелия или чужеродной поверхности);3) агрегационной (склеивание тромбоцитов в виде сетки и образование тромбоцитарного тромба);4) ролью в плазменном гемостазе (тромбоциты выделяют фосфолипиды – пластиночный фактор 3 (ПФЗ), на котором идет сборка комплексов плазменных факторов свертывания);5) репаративной (кровяные пластинки выделяют тромбоцитарный фактор роста, заставляющий мигрировать к месту повреждения и делиться фибробласты, макрофаги и гладкомышечные клетки.Образование тромбоцитарной пробки является первичным механизмом гемостаза по остановке кровотечения и опережает по времени свертывание крови. В процессах агрегации и адгезии тромбоцитов также принимают участие плазменные кофакторы – соли магния и кальция, фактор Виллебранда, фибриноген и др.Основные механизмы тромбоцитарно – сосудистого гемостаза заключаются в следующем. На повреждение сосудистая стенка отвечает спазмом сосудов. Далее происходит адгезия тромбоцитов к субэндотелиальному слою поврежденного сосуда в течение 1-3" после травмы образуется гемостатический тромбоцитарный тромб. Первичная агрегация запускается АДФ выделяемой из поврежденных стенок сосудов и эритроцитов в процессе свертывания, также принимает участие и эритропластин выделяющийся из разрушенных эритроцитов. Первичная агрегация тромбоцитов в месте повреждения. В дальнейшем наблюдается освобождение тромбоцитарных гемостатических факторов, что ведет к наступлению второй волны агрегации тромбоцитов и образованию первичного гемостатического тромба. Затем происходит ретракция кровяного тромба. Увеличение времени кровотечения (проба Дьюка) подтверждает, что первичный гемостаз осуществляется в основном тромбоцитами, а не свертыванием крови.На ряду с тромбоцитами массу первичной гемостатической пробки составляют и эритроциты.Первичная тромбоцитарная пробка не может надежно остановить кровотечение, особенно из крупных сосудов и сосудов с достаточно высоким давлением крови. У здоровых людей первичная пробка через определенный промежуток времени стабилизируется фибрином, который образуется в результате вторичного коагуляционного гемостаза.Коагуляционный гемостаз представляет собой сложный биологический процесс, в котором в одинаковой степени важны как свертывающие, так и противосвертывающие механизмы.В настоящее время известно 13 плазменных факторов свертывания крови. Согласно международной номенклатуре, их обозначают римскими цифрами. Некоторые плазменные факторы являются проэнзимами и при превращении в активную форму – энзимы – их маркируют буквой А.Фактор I. Фибриноген – белок с высокой моллекулярной массой, синтезируется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин.Фактор II. Протромбин – гликопротеин, синтезируется в печени. Важную роль в его синтезе играет витамин К. Под влиянием протромбиназы превращается в активную форму – тромбин.Фактор III. Тканевой тромбопластин – липопротеин с высокой молекулярной массой, обладает свойствами микромембран. Образует комплекс участвующий во внешнем пути формирования протромбиназы.Фактор IV. Ионы кальция – активируют ряд факторов и входят в составкомплексов.Фактор V. Проакцелерин (Асглобулин, лабильный фактор) – синтезируется в печени. Входит в состав комплекса, формирующего протромбиназу, осуществляющую превращение протромбина в тромбин.Фактор VII. Проконвертин (стабильный фактор) – синтезируется в печени в присутствии витамина К.Фактор VIII. Антигемофильный глобулин (АГГ) – протеин, синтезируемый в печени. Состоит из нескольких компонентов, связан с молекулой фактора Виллебранда. Участвует в формировании протромбиназы по внутреннему пути. Время полужизни (ВПЖ) – 12-18 ч.Фактор IX. Плазменный тромбопластиновый компонент, фактор Кристмаса. Образуется в печени, К-витаминозависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 18-30 ч.Фактор X. Фактор Стюарта-Прауэра. Образуется в печени, гликопротеин, К – витаминзависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 48-60 ч.Фактор XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Место синтеза не установлено, глобулин, инактивируется при 56°С, сохраняется в плазме и сыворотке, активируется и сорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.Фактор XII. Фактор Хагемана, контактный фактор. Место синтеза не установлено. Сиалогликопротеин, адсорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.Фактор XIII. Фибриностабилизирующий фактор, фибринолиза. Место синтеза неизвестно. Глобулин, термолобилен, стабилен при хранении плазмы, в сыворотке отсутствует. ВПЖ 3-4 дня. В свертывающей системе различают внутренний и внешний механизмы, активирующие запуск гемостаза.Для внутреннего механизма необходим контакт белков плазмы с колагеном и другими субэндотелиальными структурами, при этом активируется контактный фактор (XII) с последующим запуском свертывания крови по внешнему механизму. Для внешнего механизма необходимо поступление из стенки сосуда и тканей в кровь тканевого тромбопластина (III), который в комплексе с фактором VII образует активатор X. Оба механизма необходимы для нормального гемостаза.В коагуляционном гемостазе выделяют четыре последовательные фазы:I - формирование активной протромбиназы;II – образование тромбина;III – образование фибрина;IV – послефаза, представленная процессами ретракции и фибринолиза.Взаимодействие между ферментными и неферментными факторами происходит в сложных белково – липоидных компонентах, которые образуются на различных ступенях коагуляционного каскада. В активации начальных этапов свертывания крови участвует калликреин-кининовая система.При внутреннем механизме активации протромбиназы в контакте с коллагеном или какой – либо другой чужеродной поверхностью активируется фактор XII, который через калликреин-кининовую систему вступает во взаимодействие с XI фактором и превращает его в активную форму. Эта начальная "контактная" фаза ускоряется фосфолипидным фактором тромбоцитов (3пф) и не требует ионов Са (фактор IV). Все последующие фазы коагуляционного каскада начиная с активации фактора IX нуждаются в ионизированном кальции. В первом комплексе факторов внутреннего механизма "XIIа+XI+3пф" активируется фактор IX; в комплексе "фактор IXа+VIIIСа+++3пф" – фактор X; в комплексе "фактор Xа+фактор V+Са+3пф" фактору, последний комплекс действует энзимотически на протромбин, превращая его в тромбин (протромбиновый комплекс, протромбиназа).Во внешнем механизме формирования протромбиновой активности образуется комплекс факторов "III + VII + Са++", направленный на активацию фактора X. Далее процесс свертывания происходит во вторую фазу – фазу превращения протромбина в тромбин. В третьей фазе тромбин отщепляет фибринопептиды А и В от молекулы фибриногена, превращая их в фибринмономеры, которые спонтанно полимеризуются в волокна фибрина. Тромбин активирует фактор XIII, который укрепляет фибрин – полимеры (фибринстабилизирующий фактор), переводит растворимый фибрин S (solubile) в нерастворимый фибрин J (insolubile).В сгустке фибрина задерживается ферментные элементы крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, последние вызывают уплотнение и ретракцию сгустка. Для оценки II фазы гемостаза: время свертывания по Ли – Уайту 5-7 мин. – удлиняется при гипокоаугуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. АПТВ – 35-45", удлиняется при гипокоагуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. При гиперкоагуляции увеличивается толерантность к гепарину.Фибринолиз. Свертывающая система функционально взаимосвязана с фибринолитической, кининовой и системой комплемента. Фибринолитическая система, обеспечивает лизис фибрина в кровяном русле, запускается теми же факторами, что и свертывание крови. Фактор XIIа взаимодействует с прекалликреином и высокомолекулярным кининогеном плазмы (ВМК) и активирует плазминоген. Фибринолиз идет тем быстрее, чем выше локальная концентрация плазминогена в сгустках. Кроме ферментной фибринолитической системы, в организме происходит неферментный фибринолиз, осуществляемый комплексом гепарин – антитромбин III – адреналин, функционирующим в физиологических условиях.Ингибиторы свертывания крови. Существенная сторона гемостаза – ингибирование процесса свертывания крови. Ингибиторы сохраняют жидкое состояние крови в циркуляции, препятствуют переходу локального тромбообразования в распространенное. Известны две группы естественных ингибиторов свертывания крови:1. Первичные, предшествующие свертыванию крови, и2. Вторичные, образующиеся в процессе свертывания крови, группа протеониза.Антитромбин III является наиболее мощным ингибитором свертывания, действующим не только как антитромбин, но и как инактиватор факторов Xа, IXа, XIа, XIIа, VIIа, V. На антитромбин III и его фактор – гепарин приходится 4/5 физиологической антикоагулянтной активности. В семьях с наследственным дефицитом антитромбина III имеется выраженная наклонность к тромбозам (тромбофилия). В процессе гемостаза образуются дополнительные антикоагулянты в виде " отработанных" факторов свертывания крови: мощный антикоагулянт фибрин ("антитромбин 1"), адсорбирующий и инактивирующий большое количество тромбина; продукты фибринолиза, также являющиеся антикоагулянтами, делают молекулы фибриногена недоступными воздействию тромбина. Поэтому, определение в плазме продуктов расщепления фибриногена и фибрина (ПДФ) имеет значение в распознавании ДВС – синдрома. В патологических условиях могут накапливаться мощные иммунные ингибиторы свертывания крови, специфические антитела против того или иного фактора, например ингибиторы факторов 8 и 9 при гемофилии.


    экспресс анализ кровиВ некоторых случаях анализ крови требуется сделать срочно, так как медицинские анализы позволяют определить причину заболевания, что значительно повышает эффективность его лечения. Анализы могут выявить также противопоказания к назначению тех или иных лекарственных средств.

    Для чего проводятся экспресс-анализы и их виды

    Сегодня во всем мире отмечается рост числа хронических заболеваний, как инфекционной, так и неинфекционной природы (сахарный диабет, атеросклероз, хронические воспалительные заболевания органов дыхания, печени, кровообращения). Все они при несвоевременном выявлении могут давать тяжелые осложнения. Именно лабораторные анализы, в том числе проведенные в экстренном порядке, помогают порой своевременно выявить такие болезни, назначить адекватное лечение и предупредить осложнения.

    Экспресс-анализы могут быть двух видов: проведенные на специально предназначенной для этого аппаратуре и проведенные с помощью специальных тест-полосок. При этом большое значение имеет портативность, надежность и простота в использовании аппаратов и большой набор качественных диагностических тест-полосок, позволяющих проводить анализ на содержание в крови различных веществ.

    Экспресс-анализы при помощи специальных аппаратов

    В наше время выпускаются самые разные портативные аппараты для экспресс-определения в крови различных веществ. Так, одним из самых старых и испытанных экспресс-аппаратов является глюкометр, предназначенных для быстрого определения количества глюкозы в крови, в том числе в домашних условиях, что является незаменимым подспорьем для больных сахарным диабетом.

    Выпускаются и портативные (могут поместиться в сумке врача) биохимические анализаторы, которые позволяют определить содержание в крови не только глюкозы, но и общего холестерина, триглицеридов, «вредных» и «полезных» липопротеидов (источника атеросклероза и, напротив, улучшающих обменные процессы), креатинина (его количество увеличивается при нарушении функции почек). Такие анализаторы пригодятся как участковому терапевту при обследовании больного дома, так и в больнице, при необходимости постановки срочного диагноза.

    Существуют и аппараты для экспересс-диагностики заболеваний, которые проводят забор крови без нарушения кожных покровов, что особенно значимо при обследовании детей. Датчики выпускаемого сегодня прибора неинвазивной диагностики формулы крови и биохимических регуляторных показателей метаболизма и кровообращения накладываются на проекцию крупных кровеносных сосудов, закрепляются там и подсчитывают состав крови внутри этого кровеносного сосуда по разнице в частоте колебания стенки клеток крови.

    При этом результаты исследований пациент получает на руки не позже, чем через полчаса после исследования. Проводится полный клинический и биохимический анализ крови. Конечно же, как и любой экспресс-метод, он имеет погрешности, но главная задача таких методик – это быстрое выявление какой-то патологии. Более точно диагноз уже ставится при помощи обычных лабораторных исследований.

    Экспресс-анализы при помощи тест-полосок

    Экспресс-анализы крови при помощи тест-полосок – это также очень распространенная на сегодняшний день методика, позволяющая определять многие биохимические показатели крови, то есть химический состав плазмы крови.

    При помощи тест-полосок можно определить количество в крови глюкозы (выявление сахарного диабета и контроль за ним), холестерина и липопротеидов (выявление атеросклероза и связанных с ним заболеваний, например, ишемической болезни сердца), остаточного азота и креатинина (исследование функции почек), желчных пигментов, в том числе билирубина (исследование функции печени).

    Так, использование в домашних условиях диагностической тест-полоски «Липидный спектр» позволяет выявить нарушения липидного обмена и образование в кровеносных сосудах атеросклеротических бляшек, что чревато ишемической болезнью сердца с приступами стенокардии и возможностью развития инфаркта миокарда. Тест позволяет больному своевременно обратиться к врачу, сделать более точные анализы и получить рекомендации по предупреждению осложнений атеросклероза, развитие которого во многом зависит от образа жизни и питания.

    Диагностические тест-полоски «Глюкоза» и «Кетоновые тела» позволят больному знать состояние своего углеводного обмена, вовремя заметить осложнения сахарного диабета и своевременно обратиться к врачу для коррекции назначенного лечения.

    Тест-полоска «Метаболический синдром» выявит такие нарушения обмена веществ, как высокое содержание в крови глюкозы (угроза сахарного диабета и его осложнений), «вредных» липопротеидов и триглицеридов (угроза образования в кровеносных сосудах атеросклеротических бляшек).

    Как портативные аппараты, так и тест-полоски для экспересс-анализа крови являются незаменимыми помощниками врача при постановке диагноза.



    экспресс анализ кровиВ некоторых случаях анализ крови требуется сделать срочно, так как медицинские анализы позволяют определить причину заболевания, что значительно повышает эффективность его лечения. Анализы могут выявить также противопоказания к назначению тех или иных лекарственных средств.

    Для чего проводятся экспресс-анализы и их виды

    Сегодня во всем мире отмечается рост числа хронических заболеваний, как инфекционной, так и неинфекционной природы (сахарный диабет, атеросклероз, хронические воспалительные заболевания органов дыхания, печени, кровообращения). Все они при несвоевременном выявлении могут давать тяжелые осложнения. Именно лабораторные анализы, в том числе проведенные в экстренном порядке, помогают порой своевременно выявить такие болезни, назначить адекватное лечение и предупредить осложнения.

    Экспресс-анализы могут быть двух видов: проведенные на специально предназначенной для этого аппаратуре и проведенные с помощью специальных тест-полосок. При этом большое значение имеет портативность, надежность и простота в использовании аппаратов и большой набор качественных диагностических тест-полосок, позволяющих проводить анализ на содержание в крови различных веществ.

    Экспресс-анализы при помощи специальных аппаратов

    В наше время выпускаются самые разные портативные аппараты для экспресс-определения в крови различных веществ. Так, одним из самых старых и испытанных экспресс-аппаратов является глюкометр, предназначенных для быстрого определения количества глюкозы в крови, в том числе в домашних условиях, что является незаменимым подспорьем для больных сахарным диабетом.

    Выпускаются и портативные (могут поместиться в сумке врача) биохимические анализаторы, которые позволяют определить содержание в крови не только глюкозы, но и общего холестерина, триглицеридов, «вредных» и «полезных» липопротеидов (источника атеросклероза и, напротив, улучшающих обменные процессы), креатинина (его количество увеличивается при нарушении функции почек). Такие анализаторы пригодятся как участковому терапевту при обследовании больного дома, так и в больнице, при необходимости постановки срочного диагноза.

    Существуют и аппараты для экспересс-диагностики заболеваний, которые проводят забор крови без нарушения кожных покровов, что особенно значимо при обследовании детей. Датчики выпускаемого сегодня прибора неинвазивной диагностики формулы крови и биохимических регуляторных показателей метаболизма и кровообращения накладываются на проекцию крупных кровеносных сосудов, закрепляются там и подсчитывают состав крови внутри этого кровеносного сосуда по разнице в частоте колебания стенки клеток крови.

    При этом результаты исследований пациент получает на руки не позже, чем через полчаса после исследования. Проводится полный клинический и биохимический анализ крови. Конечно же, как и любой экспресс-метод, он имеет погрешности, но главная задача таких методик – это быстрое выявление какой-то патологии. Более точно диагноз уже ставится при помощи обычных лабораторных исследований.

    Экспресс-анализы при помощи тест-полосок

    Экспресс-анализы крови при помощи тест-полосок – это также очень распространенная на сегодняшний день методика, позволяющая определять многие биохимические показатели крови, то есть химический состав плазмы крови.

    При помощи тест-полосок можно определить количество в крови глюкозы (выявление сахарного диабета и контроль за ним), холестерина и липопротеидов (выявление атеросклероза и связанных с ним заболеваний, например, ишемической болезни сердца), остаточного азота и креатинина (исследование функции почек), желчных пигментов, в том числе билирубина (исследование функции печени).

    Так, использование в домашних условиях диагностической тест-полоски «Липидный спектр» позволяет выявить нарушения липидного обмена и образование в кровеносных сосудах атеросклеротических бляшек, что чревато ишемической болезнью сердца с приступами стенокардии и возможностью развития инфаркта миокарда. Тест позволяет больному своевременно обратиться к врачу, сделать более точные анализы и получить рекомендации по предупреждению осложнений атеросклероза, развитие которого во многом зависит от образа жизни и питания.

    Диагностические тест-полоски «Глюкоза» и «Кетоновые тела» позволят больному знать состояние своего углеводного обмена, вовремя заметить осложнения сахарного диабета и своевременно обратиться к врачу для коррекции назначенного лечения.

    Тест-полоска «Метаболический синдром» выявит такие нарушения обмена веществ, как высокое содержание в крови глюкозы (угроза сахарного диабета и его осложнений), «вредных» липопротеидов и триглицеридов (угроза образования в кровеносных сосудах атеросклеротических бляшек).

    Как портативные аппараты, так и тест-полоски для экспересс-анализа крови являются незаменимыми помощниками врача при постановке диагноза.



    Спинномозговые заболевания. Спондилогенная висцеральная патология. Симптомы и лечениеО том, что некоторые спинномозговые заболевания могут вызывать проявления в висцеральной области, известно давно: как мы уже отмечали, были сигнализированы кишечные расстройства, появившиеся при миелитах(Дежерин), висцеральные боли органопатического типа при спинномозговых опухолях (Гарсен), затем светобоязнь с глазной болью, акуфены, головокружение, астения после ранения шейного симпатического нерва (Лери), брюшные колики, желудочные кризы, рвоты при диссеминированном склерозе (Шеффер), острый брюшной синдром при ранении спинного мозга (Гаман), пищеварительные мегаспланхнии при спинномозговых заболеваниях и после спинномозговых травм (Гиллеманд, Савиньяк, Карассо), астма при спинальном арахноидите (Окухара), расширение желудка при амиотрофическом боковом склерозе (Барьети) и др.Что касается раздела висцеральной патологии позвоночного происхождения, он наметился особенно в последние десятилетия. Его развитие отмечено вехами трех моментов: киропрактика, странная доктрина, расположенная на периферии официальной медицины, утверждающая позвоночное происхождение (в "позвоночном подвывихе") многих висцеральных болезней вообще и рекомендующая лечение их путем позвоночных передвижений, привлекла внимание к этому вопросу; изоляция заднего позвоночного симпатического синдрома (Барре-Льеу, 1925) положила начало расчистки отражающих патологических аспектов спондилопатий, а раскрытие патологического влияния повреждений позвоночного столба на периферические нервы, с изоляцией понятия позвоночногенных периферических невралгий, и, особенно, позвоночного ишиаса (де Сез) принесло серьезную точку опоры понятию.Теперь понятие спондилогенных или позвоночногенных висцеропатий относительно хорошо известно врачам, опирающееся на богатую медицинскую литературу и поддерживаемое разработками особенно нескольких исследователей, сосредоточивших свое внимание на этом вопросе (Гутцейт, Юнгханс, Отто, Кунерт, у нас Пэунеску-Подяну, Чобану, Беркович), но в практике оно иногда (и не так уж редко) неглижируется, забывается.Этиологически, любое повреждение позвоночника может определить висцеральные страдания. По значению, на первом месте находятся заболевания воспалительного, дегенеративного, неопластического порядка, ревматического порядка (воспалительного или дегенеративного), особенно, в шейном участке позвоночника, а неопластического и бациаллярного порядка в дорзальном и поясничном участках позвоночника.Невровисцеральные недомогания могут быть вызваны и перемещением позвонков (Кост, Ковач, Мерл), пороками позвоночника (Лабож, Эузье, Варембур), иногда сочетанные с шейными ребрами (Кушелевский, Барре). Как отмечает Отто, важно то, что небольшие повреждения и массивные передвижения, а, в особенности, малые вывихи, легкие скольжения, спокойные выпадения диска, относительные остеохондрозы определяют такие страдания (по каковой причине затрудняют диагноз, приводят к ошибкам).Клинические проявления бывают чрезмерной многоструктурности. Они связаны со страданиями разных внутренних органов (включительно мозг и органы чувств) метамерически, сосудисто, нервно зависящих от соответствующего позвоночного сегмента.Душевые кабины для многих из нас не просто средство принятия душа, но и место, где можно расслабиться и отдохнуть. При выборе душевой кабины ориентируйтесь, прежде всего, на свои пожелания. По своему назначению душевые кабины бывают простые и многофункциональные. Простая кабина представляет собой поддон со шторами или створками и непосредственно сам душ. Несмотря на легкость конструкции, выбрать простую душевую кабину для многих людей представляет большую сложность. Во-первых, душевые кабины могут быть выполнены и различных материалов, таких как: стекло, пластик, металл.Во-вторых, важно подобрать кабину необходимого размера и формы. Наиболее популярные в последнее время душевые кабины, изготовленные из смешанных материалов. Например, поддон может быть из металла, дверцы стеклянные с металлическими ободками. Вся комплекция такой душевой кабины будет зависеть исключительно от вашего кошелька.В отличие от простых моделей многофункциональные душевые кабины могут обладать несколькими функциями помимо душа: обогрев, водопад, головной и ручной душ, массажные форсунки и генератор пара, регулировка расхода и температуры воды, ароматерапия, ингаляция, гидромассаж, звукотерапия, паровая баня и мн. др. Внешний вид многофункциональных душевых кабин разнообразный. Стоимость такой кабины рассчитывается в зависимости от функциональной начинки и стоимости материалов. Разнообразные модели душевых кабин на любой вкус и кошелек можно найти в интернет-магазине Wikimart. Внимательно читайте информацию о понравившихся моделях душевых кабин, чтобы сделать правильный выбор, и чтобы покупка долгое время радовала вас и ваших близких.


    Резус-конфликт матери и ребенкаМногим известно, что резус-фактор может стать причиной несовместимости крови матери и плода. Но далеко не все знают, как именно это происходит. Основной механизм развития резус-конфликта уже изучен, тем не менее, многое еще остается непонятным и главные открытия в медицине, в том числе и те, которые касаются резус-фактора, еще впереди.


    Что такое резус-фактор


    Резус-фактор это система человеческих, но имеющих другую генетическую структуру (то есть принадлежащих другому человеку), антигенов (чужих для организма веществ, вызывающих в организме образование антител, нацеленных специально на борьбу с данным антигеном) крови человека, которые не связаны с антигенами, формирующими группу крови.


    Название «резус-фактор» эта система антигенов (всего шесть основных антигенов и множество их вариантов, но наибольшее значение имеет антиген D) получила в связи с тем, что ее антиген был обнаружен у человека с помощью сыворотки, иммунизированной эритроцитами обезьяны вида Macacus rhesus. Резус-фактор в наибольшей степени выражен в клетках красной крови (эритроцитах), менее четко он представлен в клетках белой крови (лейкоцитах) и в клетках, ответственных за свертываемость крови (тромбоцитах). В жидкой части крови (плазме) резус-фактор не обнаружен.


    На основании наличия в эритроцитах антигена D выделяют резус-положительную кровь. А кровь людей, эритроциты которых лишены этого антигена, относят к резус-отрицательному типу. Резус-отрицательный тип не должен также содержать и двух других антигенов - С и Е.


    Механизм развития резус-конфликта


    Механизм развития резус-конфликтной беременности выглядит следующим образом. В ответ на поступление в кровь беременной резус-отрицательной женщины антигенов резус-фактора в крови у нее вырабатываются антитела, основная масса которых может проникать через плаценту в организм плода, вызывая у него склеивание (гемолиз) эритроцитов, что вызывает повреждение различных органов и тканей плода (особенно страдают печень и головной мозг). Такое состояние ребенка получило название гемолитической болезни новорожденных.


    Резус-конфликт не развивается во время первой беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом. В это время антитела только вырабатываются, но при повторной беременности резус-конфликт неизбежен. В случае, если резус-отрицательная мать, беременна резус-отрицательным ребенком, конфликта не будет ни на первый, ни на последующие разы. Резус-отрицательная кровь отца вызвать резус-конфликт ни в коем случае не может, так как не содержит антигенов.


    Гемолитическая болезнь плода и новорожденного


    Гемолитическая болезнь плода и новорожденного - это врожденное заболевание, которое характеризуется усиленным распадом эритроцитов ребенка и признаками, обусловленными токсическим (ядовитым) действием продуктов их распада на организм.


    При раннем проявлении на 5-6 месяце беременности резус-конфликт может быть причиной преждевременных родов, выкидышей, внутриутробной гибели плода. Основными признаками заболевания является появление нормохромной (в эритроцитах содержится нормальное количество гемоглобина) анемии (снижение числа эритроцитов в крови). Различают отечную, желтушную и анемическую формы гемолитической болезни.


    При желтушной форме гемолитической болезни (ядерной желтухе) ребенок рождается в срок с обычными показателями массы тела и неизмененным цветом кожи, но иногда кожа имеет желтушный цвет уже при рождении. Интенсивность желтухи нарастает в ближайшие 2-3 дня, одновременно нарастают и признаки поражения центральной нервной системы (ЦНС) - например, судороги. Прогноз при желтушной форме гемолитической болезни зависти от степени поражения ЦНС.


    Анемическая форма гемолитической болезни более благоприятна, она проявляется в основном изменениями в крови. С первых дней у ребенка появляется бледность кожи, особенно выраженная в конце первой и начале второй недели.


    Отечная форма (общий врожденный отек) - самая тяжелая форма заболевания. Возникает она обычно во внутриутробном периоде развития, чаще у детей от пятой-седьмой беременности. Дети рождаются бледные, с отеками подкожной клетчатки, наличием жидкости в брюшной и грудной полости, увеличенными печенью и селезенкой. Желтуха отсутствует, так как из-за высокой проницаемости плаценты продукты распада эритроцитов (билирубин) переходят в организм матери и удаляются с желчью. Отечная форма гемолитической болезни почти всегда заканчивается гибелью плода.


    Лечение и профилактика гемолитической болезни новорожденных


    Основные лечебные мероприятия по борьбе с гемолитической болезнью новорожденных сводятся к быстрейшему выведению из организма продуктов распада эритроцитов и восстановление нормального клеточного состава крови, а также нормальной работы всех органов и систем организма ребенка. С этой целью проводятся вначале заменные, а затем дробные переливания крови, плазмы и плазмозамещающих растворов (например, реополиглюкина).


    Для предупреждения рождения детей с гемолитической болезнью всем беременным женщинам проводят исследование крови на резус-фактор, беременных с резус-отрицательной кровью ставят на учет и не рекомендуют прерывать первую беременность.



    Макияж
    Выглядеть моложе: советы профессионалов

    Выглядеть моложе: советы профессионалов

    Сколько бы вам не было – 25, 30, 35, все равно хочется выглядеть моложе. И с каждым годом это желание усиливается многократно. Хотя секрет вечной молодости известен лишь Создателю, советы профессионалов помогут вам часто слышать восхищенное:
    02.10.18



    Мое женское здоровье © 2012-2018 Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mywomanhealth.ru/". Мое женское здоровье


    Яндекс.Метрика