Гематология » Страница 4
Главная Стоматология Вирусология Хирургия Генетика Диетология Гинекология Гомеопатия Иммунология Гематология Аллергология Венерология
Логин:  
Пароль:
Диеты секс Фитнес Роды питание аборт тело Кожа Глаза Макияж Похудение Климакс Лекарства Волосы Мужчины
Интересное на сайте
ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ
Как приготовить хашламу вкусно?

Как приготовить хашламу вкусно?

Перед тем, как приготовить хашламу, вам придётся изучить ни один рецепт. Ведь, на самом деле, их существует очень много. Но их объединяет самый важный ингредиент - это баранина, вкус которой не сравнится ни с чем. Но тут важно правильно подготовить
23.11.17

Партнеры
10 ответов на вопросы гипертоников«Продуктов, которые действуют направленно на снижение А/Д, нет. В какой-то мере таким свойством обладает черноплодная рябина, но она повышает вязкость крови, что для гипертоников опасно»Мне, как врачу отделения, где лечатся в основном страдающие гипертонической болезнью, пациенты задают самые различные вопросы по поводу их заболевания. Я выбрал наиболее типичные. И постараюсь дать ответы которые будут в равной мере интересны всем больным и их родственникам.1. Если артериальное давлениеповышается не всегда, а от случая к случаю, как часто следует принимать гипотензивные (снижающие А/Д) лекарства?— Есть люди, их даже не на¬зовешь больными, у которых А/Д неделями, месяцами нормальное. Но иногда, например, под воздействием сильного эмоционального стресса или резких изменений в атмосфере, оно может повыситься. Им нет нужды постоянно принимать лекарства. Однако в неблагоприятные по геофизическим факторам дни принимать препараты необходимо. Какие именно, посоветует врач.Если же А/Д у вас большей частью повышено, а в свободные от работы дни (когда вы отды¬хаете, бываете на воздухе) снижается до нормальных цифр, назначенное врачом лекарство принимайте систематически, не делая перерыва и в те дни, когда оно нормализуется. И, конечно, тем, у кого А/Д стабильно повышено и снижается только под воздействием лекарств, их следует принимать постоянно.2. Артериальное давление у меня обычно понижено. И подъем его до таких физиологически нормальных цифр, как 125—130/75—80, переношу тяжело: страдаю от головной боли, тошноты, головокружения. Надо ли в этот момент принимать снижающие артериальное давление средства?- Да, надо. Но если у гипертоника подъем А/Д до цифр, соответствующих нормальному давлению, не сопровождается никакими неприятными ощущениями, в приеме лекарств нет необходимости.3. Можно ли гипотензивное средство принимать годами? Или лекарство следует периодически менять?- Некоторые пациенты задают мне этот вопрос по-другому: «Доктор, а какова должна быть длительность курса приема назначенного вами лекарства?» И я обычно отвечаю, что на курс то или иное средство врач прописывает при пневмонии, инфекционном или любом другом заболевании, которое под воздействием лекарств можно вылечить. Гипертоническая болезнь, к сожалению,— заболевание пожизненное, и лекарства таким больным назначают не для излечения, а для того, чтобы постоянно, на протяжении всей жизни снижать А/Д, желательно до нормальных цифр. В этом залог хорошего самочувствия и профилактика тяжелых осложнений.Врач обычно подбирает больному лекарство в определенной дозе. Если это лекарство хорошо, снижает А/Д, не вызывает никаких побочных реакций, врач назначает его на 1—2 месяца. За¬тем пробует снизить дозу. Если после этого А/Д не повышается, пациент принимает препарат в уменьшенной дозе долгое время. Как только А/Д повышается, дозу лекарства специалист повышает до первоначальной.Но, конечно, пациент должен постоянно, лучше ежедневно, измерять А/Д. Постарайтесь купить тонометр и научитесь это делать сами или с помощью кого-либо из родных.Если через год-два препарат перестает оказывать терапевтическое действие (что может быть связано с прогрессированием заболевания, с привыканием организма к лекарству), врач либо увеличит дозу лекарства, либо заменит его другим, либо назначит дополнительно другие препараты.4. Как вести себя в неблагоприятные дни? В эти дни и накануне я себя чувствую неважно.— Накануне неблагоприятного дня или утром измерьте А/Д. Если оно повысилось, примите лекарство, которое вы пьете обычно, но в большей дозе. На¬сколько её надо увеличивать, скажет врач. А может быть, он посоветует вам в такие дни принимать какое – либо другое или дополнительное лекарство.Постарайтесь снизить или по крайней мере не увеличивать физическую или по крайней мере не увеличивать физическую и эмоциональную нагрузку. Если же это зависит от вас, не назначайте на благоприятные по геофизическим факторам дни очень ответственные дела, требующие значительного нервного напряжения. Больше отдыхайте, гуляйте на свежем воздухе.5. Какие лекарственные травы рекомендуются страдающим гипертонической болезнью?— Пустырник, боярышник, мочегонные сборы. Но особых надежд на травы не возлагайте, их можно использовать только в дополнение к лекарствам, но никак не заменяя ими лекарства.Вообще травы более показаны тем, у кого А/Д повышается периодически. Но и им в тот день, когда поднялось давление, нельзя отказываться от лекарств. Одним словом, принцип такой: «Травы — хорошо, но не вместо лекарства!»10 ответов на вопросы гипертоников6. Посоветуйте, какие продукты гипертонику полезны, а какие лучше ограничивать.— Повторю то, что уже много раз говорилось. Ограничьте соль. Это значит, что надо исключить все соленые блюда и продукты — селедку, соленую рыбу, соленые огурцы и помидоры, соленые грибы и другие, а всю остальную пищу недосаливать.Ограничьте и животные жиры, поскольку они богаты холестерином, избыток которого в организме способствует развитию атеросклероза, а он, в свою очередь, усугубляет течение гипертонической болезни.Ешьте больше овощей, летом - зелени, ягод, фруктов.Продуктов, которые действуют направленно на снижение А/Д, нет. В какой-то мере таким свойством обладает черноплодная рябина, но она повышает вязкость крови, что для гипертоников опасно. Поэтому включать ее в больших количествах в ране следует.7. Врач настоятельно рекомендует мне похудеть. Говорит, что для страдающих гипертонической болезнью нежелательна избыточная масса тела. Почему?- У тучных возрастает нагрузка на сердце. Ведь чем больше масса тела, тем больше сосудов, снабжающих ткани кислородом. Тем больше и объем циркулирующей крови. Следовательно, сердцу приходится проталкивать по сосудам больше крови с большей нагрузкой. Поэтому у таких больных чаще и тяжелее страдает сердце, развивается ишемическая болезнь сердца(ИБС).Кроме того, у людей, имеющих избыточную массу тела, в тканях задерживается натрий (соль), а он притягивает жидкость. В результате не только возникают отеки, но и происходит спазм сосудов, что еще больше повышает А/Д.А вывод из всего этого такой: всем страдающим гипертонической болезнью и имеющим избыточный вес надо обязательно похудеть. Приучите себя есть только половину того, к чему вы привыкли, ограничьте белый хлеб, все мучные блюда, сахар и сладости. И больше двигайтесь.8. Не противопоказана ли больным физическая нагрузка?— Не только не противопоказана, но, наоборот, полезна, конечно, не в момент подъема А/Д или криза. Нагрузка должна соответствовать вашим возможностям. Наиболее подходит гипертоникам дозированная ходьба. Регулировать нагрузку может сам больной Вы должны пройти 1 километр за 10, 15 или 20 минут. Определите время, за которое вы пройдете дистанцию без одышки, легко, без каких-либо неприятных ощущений. И придерживайтесь этого для вас наиболее подходящего темпа.Можно обратиться во врачебно-физкультурный диспансер, где вам порекомендуют разные виды физической тренировки и точно (с помощью велоэргометра, других приборов) определят адекватную вашим возможностям нагрузку.9. Не чрезмерна ли для страдающих гипертонической болезнью физическая нагрузка во время интимной близости?Полагаю, что в те моменты, когда у больного высокое А/Д и он плохо себя чувствует, вряд ли его будет интересовать этот вопрос. А в периоды нормально¬го самочувствия такая нагрузка никому не возбраняется. Именно самочувствие больного и должно быть естественным регулятором его сексуальной активности.10. Можно ли самому себе, ориентируясь на показатели А/Д, подобрать лекарство?Уверен, что делать этого нельзя. Справиться с этой задачей может только врач. Он знает фармакологические особенности гипотензивных средств и, подбирая их больному, учитывает и эти данные, и индивидуальные особенности пациента. Например, один больной без каких-либо победных реакций может принять сразу 2 таблетки лекарства, а у другого и от одной развивается полуобморочное состояние. Всего этого, конечно, не может учитывать сам больной. Материал подготовлен специально для сайта: Мое женское здоровье


Система гемостазаСистема гемостазаГемостазиология (наука о гемостазе) выделилась в отдельную ветвь медицинских знаний.Гемостаз – это биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в организме в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла (т. е. свертывающая и противосвертывающая система крови).Изучение гемостаза все шире входит в клиническую практику. Эти знания необходимы для правильной диагностики, а, следовательно, для правильного лечения различного рода кровоточивости и тромбозов.Кровоизлияния, жизнеугрожающие кровотечения, эмболии и тромбозы – вот крайняя полоса гемостаза.Паритет между свертывающей и противосвертывающей системами позволяет поддерживать кровь в жидком состоянии. Текучесть крови – одно из важнейших условий жизнедеятельности организма.Равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами быстро нарушается в экстремальных ситуациях. Противосвертывающая система в процессе эволюции организма оказалась более слабой и быстрее истощимой.Труднодоступность вен и быстрое тромбирование иглы при венопункциях у пациента – первый сигнал о возможной катастрофе.В процессе свертывания крови принимают участие:1. Сосудистая стенка2. Клеточные элементы крови (наиболее изучена роль трпомбоцитов)3. Плазменные факторы крови.Процесс гемостаза разделяют на два:1) первичный гемостаз, сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;2) вторичный гемостаз, коагуляционный, или собственно свертывание крови, когда в процесс включаются плазменные факторы коагуляции.Сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, гемостаз играет большую роль в первичной остановке кровотечения путем образования тромбоцитарной пробки. Причем кроме свертывающих факторов, содержащихся в самих тромбоцитах, кровяные пластинки несут на себе ряд плазменных факторов свертывания, выполняя тем самым транспортную функцию.В настоящее время выделено ряд факторов тромбоцитарных, принимающих участие в гемостазе, оценить нарушение в первичном гемостазе можно по исследованию длительности кровотечения по Дьюке (в N до 4 мин, удлиняется при поражении первичного гемостаза).Фактор 1 (Р1) – ускоряет процесс превращения протромбина в тромбин; Фактор 2 (Р2) – ускоряет процесс превращения фибрина в фибрин; Фактор 3 (Р3) – тромбоцитарный тромбопластин, участвует в образовании тромбопластина (протромбиназы); фактор 4 (Р4) – антигепариновый фактор, который повышает чувствительность фибриногена к тромбину; Фактор 5 (Р5) – свертывающий фактор, или тромбоцитарный фибриноген, идентичен фибриногену; фактор 6 (Р6) – тромбостенин, сократительный белок кровяных пластинок, обеспечивает ретракцию кровяного сгустка и образование тромбоцитарной пробки; фактор 7 (Р7) – антифибринолитический фактор; Фактор 8 (Р8) – активатор фибринолиза; фактор 9 (Р9) – фибринстабилизирующий фактор; фактор 10 (Р10) – серотонин (5-гидрокситриптомин), сосудосуживающий фактор, обеспечивает стимуляцию агрегации; фактор 11 (Р11) – аденозиндифосфат (АДФ), является главным стимулятором агрегации.Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими функциями:1) ангиотрофической (тромбоциты путем “передачи” своей цитоплазмы питают эндотелиальные клетки);2) адгезивной (прилипание к месту повреждения эндотелия или чужеродной поверхности);3) агрегационной (склеивание тромбоцитов в виде сетки и образование тромбоцитарного тромба);4) ролью в плазменном гемостазе (тромбоциты выделяют фосфолипиды – пластиночный фактор 3 (ПФЗ), на котором идет сборка комплексов плазменных факторов свертывания);5) репаративной (кровяные пластинки выделяют тромбоцитарный фактор роста, заставляющий мигрировать к месту повреждения и делиться фибробласты, макрофаги и гладкомышечные клетки.Образование тромбоцитарной пробки является первичным механизмом гемостаза по остановке кровотечения и опережает по времени свертывание крови. В процессах агрегации и адгезии тромбоцитов также принимают участие плазменные кофакторы – соли магния и кальция, фактор Виллебранда, фибриноген и др.Основные механизмы тромбоцитарно – сосудистого гемостаза заключаются в следующем. На повреждение сосудистая стенка отвечает спазмом сосудов. Далее происходит адгезия тромбоцитов к субэндотелиальному слою поврежденного сосуда в течение 1-3" после травмы образуется гемостатический тромбоцитарный тромб. Первичная агрегация запускается АДФ выделяемой из поврежденных стенок сосудов и эритроцитов в процессе свертывания, также принимает участие и эритропластин выделяющийся из разрушенных эритроцитов. Первичная агрегация тромбоцитов в месте повреждения. В дальнейшем наблюдается освобождение тромбоцитарных гемостатических факторов, что ведет к наступлению второй волны агрегации тромбоцитов и образованию первичного гемостатического тромба. Затем происходит ретракция кровяного тромба. Увеличение времени кровотечения (проба Дьюка) подтверждает, что первичный гемостаз осуществляется в основном тромбоцитами, а не свертыванием крови.На ряду с тромбоцитами массу первичной гемостатической пробки составляют и эритроциты.Первичная тромбоцитарная пробка не может надежно остановить кровотечение, особенно из крупных сосудов и сосудов с достаточно высоким давлением крови. У здоровых людей первичная пробка через определенный промежуток времени стабилизируется фибрином, который образуется в результате вторичного коагуляционного гемостаза.Коагуляционный гемостаз представляет собой сложный биологический процесс, в котором в одинаковой степени важны как свертывающие, так и противосвертывающие механизмы.В настоящее время известно 13 плазменных факторов свертывания крови. Согласно международной номенклатуре, их обозначают римскими цифрами. Некоторые плазменные факторы являются проэнзимами и при превращении в активную форму – энзимы – их маркируют буквой А.Фактор I. Фибриноген – белок с высокой моллекулярной массой, синтезируется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин.Фактор II. Протромбин – гликопротеин, синтезируется в печени. Важную роль в его синтезе играет витамин К. Под влиянием протромбиназы превращается в активную форму – тромбин.Фактор III. Тканевой тромбопластин – липопротеин с высокой молекулярной массой, обладает свойствами микромембран. Образует комплекс участвующий во внешнем пути формирования протромбиназы.Фактор IV. Ионы кальция – активируют ряд факторов и входят в составкомплексов.Фактор V. Проакцелерин (Асглобулин, лабильный фактор) – синтезируется в печени. Входит в состав комплекса, формирующего протромбиназу, осуществляющую превращение протромбина в тромбин.Фактор VII. Проконвертин (стабильный фактор) – синтезируется в печени в присутствии витамина К.Фактор VIII. Антигемофильный глобулин (АГГ) – протеин, синтезируемый в печени. Состоит из нескольких компонентов, связан с молекулой фактора Виллебранда. Участвует в формировании протромбиназы по внутреннему пути. Время полужизни (ВПЖ) – 12-18 ч.Фактор IX. Плазменный тромбопластиновый компонент, фактор Кристмаса. Образуется в печени, К-витаминозависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 18-30 ч.Фактор X. Фактор Стюарта-Прауэра. Образуется в печени, гликопротеин, К – витаминзависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 48-60 ч.Фактор XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Место синтеза не установлено, глобулин, инактивируется при 56°С, сохраняется в плазме и сыворотке, активируется и сорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.Фактор XII. Фактор Хагемана, контактный фактор. Место синтеза не установлено. Сиалогликопротеин, адсорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.Фактор XIII. Фибриностабилизирующий фактор, фибринолиза. Место синтеза неизвестно. Глобулин, термолобилен, стабилен при хранении плазмы, в сыворотке отсутствует. ВПЖ 3-4 дня. В свертывающей системе различают внутренний и внешний механизмы, активирующие запуск гемостаза.Для внутреннего механизма необходим контакт белков плазмы с колагеном и другими субэндотелиальными структурами, при этом активируется контактный фактор (XII) с последующим запуском свертывания крови по внешнему механизму. Для внешнего механизма необходимо поступление из стенки сосуда и тканей в кровь тканевого тромбопластина (III), который в комплексе с фактором VII образует активатор X. Оба механизма необходимы для нормального гемостаза.В коагуляционном гемостазе выделяют четыре последовательные фазы:I - формирование активной протромбиназы;II – образование тромбина;III – образование фибрина;IV – послефаза, представленная процессами ретракции и фибринолиза.Взаимодействие между ферментными и неферментными факторами происходит в сложных белково – липоидных компонентах, которые образуются на различных ступенях коагуляционного каскада. В активации начальных этапов свертывания крови участвует калликреин-кининовая система.При внутреннем механизме активации протромбиназы в контакте с коллагеном или какой – либо другой чужеродной поверхностью активируется фактор XII, который через калликреин-кининовую систему вступает во взаимодействие с XI фактором и превращает его в активную форму. Эта начальная "контактная" фаза ускоряется фосфолипидным фактором тромбоцитов (3пф) и не требует ионов Са (фактор IV). Все последующие фазы коагуляционного каскада начиная с активации фактора IX нуждаются в ионизированном кальции. В первом комплексе факторов внутреннего механизма "XIIа+XI+3пф" активируется фактор IX; в комплексе "фактор IXа+VIIIСа+++3пф" – фактор X; в комплексе "фактор Xа+фактор V+Са+3пф" фактору, последний комплекс действует энзимотически на протромбин, превращая его в тромбин (протромбиновый комплекс, протромбиназа).Во внешнем механизме формирования протромбиновой активности образуется комплекс факторов "III + VII + Са++", направленный на активацию фактора X. Далее процесс свертывания происходит во вторую фазу – фазу превращения протромбина в тромбин. В третьей фазе тромбин отщепляет фибринопептиды А и В от молекулы фибриногена, превращая их в фибринмономеры, которые спонтанно полимеризуются в волокна фибрина. Тромбин активирует фактор XIII, который укрепляет фибрин – полимеры (фибринстабилизирующий фактор), переводит растворимый фибрин S (solubile) в нерастворимый фибрин J (insolubile).В сгустке фибрина задерживается ферментные элементы крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, последние вызывают уплотнение и ретракцию сгустка. Для оценки II фазы гемостаза: время свертывания по Ли – Уайту 5-7 мин. – удлиняется при гипокоаугуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. АПТВ – 35-45", удлиняется при гипокоагуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. При гиперкоагуляции увеличивается толерантность к гепарину.Фибринолиз. Свертывающая система функционально взаимосвязана с фибринолитической, кининовой и системой комплемента. Фибринолитическая система, обеспечивает лизис фибрина в кровяном русле, запускается теми же факторами, что и свертывание крови. Фактор XIIа взаимодействует с прекалликреином и высокомолекулярным кининогеном плазмы (ВМК) и активирует плазминоген. Фибринолиз идет тем быстрее, чем выше локальная концентрация плазминогена в сгустках. Кроме ферментной фибринолитической системы, в организме происходит неферментный фибринолиз, осуществляемый комплексом гепарин – антитромбин III – адреналин, функционирующим в физиологических условиях.Ингибиторы свертывания крови. Существенная сторона гемостаза – ингибирование процесса свертывания крови. Ингибиторы сохраняют жидкое состояние крови в циркуляции, препятствуют переходу локального тромбообразования в распространенное. Известны две группы естественных ингибиторов свертывания крови:1. Первичные, предшествующие свертыванию крови, и2. Вторичные, образующиеся в процессе свертывания крови, группа протеониза.Антитромбин III является наиболее мощным ингибитором свертывания, действующим не только как антитромбин, но и как инактиватор факторов Xа, IXа, XIа, XIIа, VIIа, V. На антитромбин III и его фактор – гепарин приходится 4/5 физиологической антикоагулянтной активности. В семьях с наследственным дефицитом антитромбина III имеется выраженная наклонность к тромбозам (тромбофилия). В процессе гемостаза образуются дополнительные антикоагулянты в виде " отработанных" факторов свертывания крови: мощный антикоагулянт фибрин ("антитромбин 1"), адсорбирующий и инактивирующий большое количество тромбина; продукты фибринолиза, также являющиеся антикоагулянтами, делают молекулы фибриногена недоступными воздействию тромбина. Поэтому, определение в плазме продуктов расщепления фибриногена и фибрина (ПДФ) имеет значение в распознавании ДВС – синдрома. В патологических условиях могут накапливаться мощные иммунные ингибиторы свертывания крови, специфические антитела против того или иного фактора, например ингибиторы факторов 8 и 9 при гемофилии. Материал подготовлен специально для сайта: Мое женское здоровье


Курантил:применение и  меры предосторожностиКурантил – это препарат класса антиагрегантов  и ангиопротекторов. Курантил тормозит агрегацию тромбоцитов и препятствует тромбообразованию, что обусловлено стимуляцией синтеза простациклина и ингибицией биосинтеза тромбоксанов.


Когда назначают курантил?


Курантил применяется в комплексной терапии в сочетании с другими лекарствами для уменьшения риска образования тромбов после операций на сердце, в частности, протезирования сердечного клапана. Курантил – антиагрегант, то есть лекарственный препарат, уменьшающий тромбообразование путем торможения агрегации тромбоцитов.


Как применять курантил?


Курантил существует в форме таблеток и драже для приема внутрь. Его нужно принимать, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости (желательно молока). Пероральные лекарственные формы препарата желательно принимать на пустой желудок, за 1 час до еды. Тщательно соблюдайте инструкции по применению препарата, указанные на упаковке. Ни в коем случае не превышайте и не занижайте указанную или назначенную врачом дозу. Не прекращайте принимать курантил даже после появления улучшений, не проконсультировавшись с врачом.


Для чего еще применяют курантил?


Курантил также принимают в сочетании с аспирином для вторичной профилактики ишемического инсульта и транзиторных ишемических атак, что дает хорошие результаты, но может вызывать многочисленные побочные эффекты.


В каких случаях заболеваний применяется курантил?


  • в профилактике тромбоэмболии сосудов;

  • при коронарной недостаточности;

  • при протезировании сердечных клапанов;

  • при кардиомиопатии;

  • в профилактике инфаркта миокарда;

  • при лечении транзиентных ишемических атак (ТИА)

  • при лечении порока сердечного клапана.

  • Какие меры предосторожности следует соблюдать при использовании курантила?


    Перед приемом курантила


  • сообщите врачу об аллергии на курантил или другие лекарственные препараты;

  • сообщите врачу обо всех рецептурных и безрецептурных лекарствах, которые вы принимаете (особенно это касается аспирина и витаминов);

  • сообщите врачу, если страдаете гипотонией (низкое кровяное давление);

  • сообщите врачу, если вы беременны, планируете беременность или кормите ребенка грудью. Если во время лечения курантилом вы забеременели, как можно скорее сообщите об этом врачу.

  • проконсультируйтесь с врачом относительно возможных побочных эффектов и осложнений при приеме курантила (особенно это касается пожилых людей старше 65 лет). Пожилым людям не рекомендуется принимать курантил, потому что для этой возрастной группы существуют другие лекарства с аналогичным действием, но более безопасные.

  • перед любой операцией (в том числе стоматологической) сообщите хирургу о том, что принимаете курантил.

  • Что делать, если я забыл(а) принять курантил?


    Если вы пропустили прием препарата, примите его, как только появится возможность. Если вскоре нужно принимать следующую дозу, забудьте о пропущенном приеме и следуйте установленному режиму приема препарата. Ни в коем случае не удваивайте дозу.


    Какие побочные эффекты может вызывать курантил?


    Курантил может вызывать различные побочные эффекты. Обязательно сообщите врачу, если какие-либо из указанных ниже симптомов сохраняются в течение длительного времени:


  • слабость;

  • головокружение;

  • головная боль;

  • ощущение заложенности уха, шум в голове;

  • учащенное сердцебиение;

  • тахикардия;

  • брадикардия;

  • приливы крови к лицу;

  • синдром коронарного обкрадывания;

  • снижение артериального давления;

  • тошнота;

  • рвота;

  • диарея;

  • боль в животе;

  • кожная сыпь, крапивница;

  • артрит;

  • миалгия;

  • ринит.

  • Некоторые побочные эффекты свидетельствуют о серьезных осложнениях. При появлении этих побочных эффектов следует немедленно обратиться к врачу:


  • кровотечение;

  • повышенная кровоточивость;

  • пожелтение кожи или белка глаз;

  • боль в груди.

  • Как курантил взаимодействует с другими лекарствами?


    Курантил взаимодействует с другими лекарственными средствами, которые влияют на его действие. Аспирин и непрямые антикоагулянты усиливают эффект, производные ксантина ослабляют (особенно коронарорасширяющий), гепарин повышает риск развития геморрагических осложнений. Обязательно сообщите врачу обо всех лекарственных препаратах, которые вы принимаете, в том числе витамины, минералы, пищевые добавки, фитопрепараты. Ни в коем случае не принимайте курантил без назначения врача (и не начинайте принимать другие лекарства без его ведома).


    Какие лекарства противопоказаны тем, кто принимает курантил?


    Когда вы принимаете курантил, не принимайте аспирин или другие нестероидные противовоспалительные препараты без назначения врача. К нестероидным противовоспалительным препаратам также относятся: ибупрофен (мотрин, адвил), напроксен (алев, напросин), диклофенак (вольтарен), дифлунизал (долобид), этодолак (лодин), флурбипрофен (ансейд), индометацин (индоцин), кетопрофен (орудис), кеторолак (торадол), мефенамовая кислота (понсел), мелоксикам, набуметон (релафен), пироксикам (фелден) и другие.


    В каких условиях следует хранить курантил?


    Храните курантил в его оригинальной плотно закрытой упаковке, в сухом защищенном от света и недоступном для детей и животных месте при комнатной температуре. Не рекомендуется хранить препарат в ванной. Неиспользованный или просроченный препарат подлежит утилизации. После истечения срока годности утилизируйте препарат в соответствии с инструкцией.


    Что делать в случае передозировки курантилом?


    При передозировке могут усиливаться побочные эффекты препарата: усиленное потоотделение, жар или зуд, головокружение, слабость, беспокойство, учащенное сердцебиение, обморок. При быстром внутривенном введении возможно снижение артериального давления. При передозировке следует немедленно обратиться к врачу.


    Что еще мне нужно знать о курантиле?


    Для уменьшения тошноты и тяжести в желудке курантил рекомендуется принимать с молоком. Нарушение функции печени и обструкция желчевыводящих путей обусловливают необходимость уменьшения дозы. При беременности следует строго определить необходимость применения препарата, особенно во втором и третьем триместрах. Не делитесь препаратом с другими людьми и не принимайте препарат по рецепту третьих лиц. При парентеральном введении не следует допускать попадания препарата под кожу (возможно ирритативное действие). Нельзя вводить внутривенно при преколлаптоидном состоянии и коллапсе. У пожилых лиц могут быть снижены суточные дозы. Нельзя смешивать в одном шприце курантил с другими препаратами (возможно выпадение осадка). Составьте список всех лекарственных препаратов, которые вы принимаете, и носите его при себе, чтобы в случае экстренной госпитализации врачи могли назначить вам правильное лечение.


    Торговые наименования


  • Пермол

  • Персантин

  • Курантил

  • Ангинал

  • Антистенокардин

  • Априкор

  • Кардиофлукс

  • Корибон

  • Стенокардил

  • Транкокард

  • Вадинар

  • Вискор

  • Тромбонин

  • Парседил

  • Пенселин
  • Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


    Гемоглобин и его функция в организмеВсем известно, что если понижен гемоглобин - это плохо, это значит, что человек страдает малокровием или анемией. А если наоборот, гемоглобин выше нормы - хорошо это или плохо? Стоит ли человеку беспокоиться, если у него повышен гемоглобин? Оказывается, все не так просто: нужно обследоваться и только тогда можно узнать, есть ли у вас какое-то заболевание или это один из вариантов нормы.


    Высокий гемоглобин - плохо или хорошо?


    Гемоглобин - это сложный белок в составе эритроцитов, который осуществляет перенос кислорода от легких к тканям и участвует в переносе углекислого газа от тканей в органы дыхания. В состав гемоглобина входит простой белок (глобин - 96%) и железосодержащая небелковая группа (гемм - 4%). При недостатке гемоглобина (а, значит, и кислорода) нарушаются обменные процессы в клетках тканей и органов. В норме гемоглобина в крови мужчин больше, чем в организме женщин (135-160 и 120-140 грамм на литр крови соответственно).


    При некоторых заболеваниях количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина не всегда изменяются параллельно. Есть заболевания, при которых уменьшается количество эритроцитов, но повышается содержание в них гемоглобина. А есть такие, при которых одновременно увеличивается как число эритроцитов, так и гемоглобина.


    Повышенное количество гемоглобина как вариант нормы


    Повышенное содержание гемоглобина в крови характерно для жителей высокогорных районов и альпинистов. Это реакция компенсации - организм так приспосабливается к недостаточному количеству кислорода, содержащегося в воздухе.


    Некоторое повышение гемоглобина может происходить после физической нагрузки или прогулки на свежем воздухе.


    Пернициозная анемия


    Одной из причин повышения количества гемоглобина в крови может быть недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты. Примером такого заболевания является пернициозная или злокачественная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера).


    Пернициозная анемия может возникнуть на фоне семейной предрасположенности, при наличии заболевания желудка (атрофический гастрит - истончение слизистой желудка и уменьшение его секреторной способности) в сочетании с аутоиммунными (сбой иммунитета - выработка антител к собственным клеткам, в частности, с клетками слизистой оболочки желудка) процессами. Все это снижает возможность всасывания витамина В12. Особенно чувствительны к дефициту витамина В12 костный мозг и ткани нервной системы.


    При пернициозной анемии у человека появляется повышенная утомляемость, сонливость, потеря аппетита, часто бывают боли во рту или в языке, неприятные ощущения (мурашки) в руках и ногах. Человек худеет, нарушается походка, могут возникнуть также нарушения зрения, и нарушения со стороны мочеполовых органов.


    При обследовании обычно обнаруживают ярко-красный «лакированный» язык, бледность кожи, небольшая желтушность склер и ряд неврологических симптомов. При лабораторном исследовании обнаруживается пониженное количество измененных эритроцитов (клеток красной крови) при повышенном содержании в них гемоглобина.


    Лечение пернициозной анемии проводится витамином В12. При правильном и своевременном лечении прогноз благоприятен. Но признаки поражения нервной системы могут сохраняться, если лечение пациента было начато позже, чем через полгода после начала заболевания.

    Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


    тромбоцитыТромбоциты под разными названиями были известны с середины XIX века, еще через сорок лет было установлено их участие в свертываемости крови и образовании тромбов, тогда же итальянский ученый Биццоцеро впервые описал строение тромбоцитов. Со временем были изучены и функции тромбоцитов, но до сих пор нельзя сказать, что эти форменные элементы крови полностью изучены.


    Что такое тромбоциты и их строение


    Тромбоциты (кровяные пластинки, бляшки Биццоцеро) – это безъядерные образования, окруженные мембраной, одна из основных разновидностей форменных элементов крови, представляющих собой фрагменты клеток костного мозга – мегакариоцитов.


    Тромбоциты формируются в костном мозге: от цитоплазмы мегакариоцита отшнуровывается тромбоцит и поступает в кровь. Период созревания тромбоцитов составляет в среднем 8 дней, продолжительность их пребывания в кровотоке - от 8 до 11 дней. В норме в крови содержится 200 – 400 тыс. тромбоцитов в 1 мкл крови.


    Нормальные тромбоциты имеют диаметр 3-4 мкм, маленькие формы (микроформы) – меньший, а большие (макроформы) – больший диаметр. В крови тромбоциты имеют овальную или округлую форму с гладкой поверхностью. При соприкосновении с какой-либо чужеродной поверхностью тромбоциты становятся активированными и приобретают звездчатую форму с нитевидными отростками (псевдоподиями).


    В тромбоците выделяют четыре зоны:


  • надмембранный слой (гликокаликс) – он осуществляет активацию тромбоцита;

  • мембрану – она осуществляет взаимодействие тромбоцита с факторами свертывания крови; у внутреннего слоя мембраны имеется система каналов, соединяющих поверхность мембраны с цитоплазмой;

  • гель-зону (матрикс) – содержит митохондрии - постоянные включения во всех растительных и животных клетках, выделяющие гранулы и участвующие в процессах синтеза, протекающих в клетках;

  • зону органелл – содержит четыре типа гранул, накапливающих факторы свертывания крови, содержащие некоторые элементы митохондрий, пузырьки, канальца и контрастные зерна.

  • В тромбоцитах обнаружены различные вещества, ускоряющие поэтапное превращение неактивных факторов свертывания крови в активные.


    Тромбоциты содержат большое количество белков (протеинов) и аминокислот (составных частей белков), несколько меньше жиров (липидов), небольшое количество золы, липопротеидные комплексы, гликоген (запас углеводов – источник энергии, необходимой для работы клетки) в виде гранул различной величины, АТФ, натрий, кальций, калий, магний, медь, железо, марганец и некоторые другие компоненты.


    Формы тромбоцитов


    В зависимости от степени зрелости различают следующие формы тромбоцитов:


  • зрелые формы (у здоровых людей они составляют 80-95%), в них различают наружную бледно-голубую зону (гиаломер) и центральную с зернистостью (грануломер); при соприкосновении с чужеродной поверхностью гиаломер образует на поверхности тромбоцита отростки различной величины и формы;

  • юные (незрелые) формы – они имеют большую форму по сравнению со зрелыми тромбоцитами; появление этих форм в большом количестве говорит о повышенной работе костного мозга, связанной чаще всего с кровопотерями;

  • старые формы – разной формы образования с узким ободком и большим количеством гранул и вакуолей; их появление в большом количестве говорит о наличии злокачественной опухоли;

  • формы раздражения – большие по размерам образования самой разной формы, возникающие при нарушении процесса отшнуровки тромбоцитов от мегакариоцитов; появление форм раздражения может говорить о заболеваниях крови;

  • дегенеративные тромбоциты – мелкие измененные тромбоциты, их наличие также свидетельствует о нарушении кроветворения.

  • Основные физиологические свойства тромбоцитов

    Основными физиологическими свойствами тромбоцитов являются склонность к адгезии (прилипанию к твердым поверхностям) и агрегации (склеиванию или процессу объединения отдельных тромбоцитов в единую систему), а также к адсорбции (осаждению) на поверхности факторов свертывания крови, содержащихся в жидкой части крови – плазме и транспортировке с током крови.


    Тромбоциты обычно располагаются по периферии потока крови, ближе к стенкам кровеносных сосудов. Здесь они взаимодействуют с клетками внутренней оболочки сосудов, что стимулирует их кровеостанавливающую функцию.


    При повреждении кровеносного сосуда различные компоненты его стенки стимулируют агрегацию (склеивание) тромбоцитов и реакцию освобождения: высвобождение из тромбоцитов гранул и образование мощного усилителя агрегации тромбоцитов тромбоксана А2. Реакция освобождения может произойти также под влиянием аллергических реакций, вирусов, бактерий и так далее. В процессе реакции освобождения тромбоциты выделяют такие вещества, как АТФ, гистамин, адреналин, серотонин, ферменты и некоторые факторы свертывания крови. Из гранул тромбоцитов высвобождается кальций, который изменяет форму тромбоцитов, стимулирует реакцию освобождения и активирует необратимое склеивание тромбоцитов с образованием тромба.


    Изменение числа тромбоцитов в крови


    Повышение числа тромбоцитов (тромбоцитоз) может возникать при некоторых заболеваниях крови, воспалительных заболеваниях, острых инфекциях, после удаления селезенки.


    Снижение числа тромбоцитов (тромбоцитопения) появляется при торможении образования мегакариоцитов в костном мозге (например, при остром лейкозе, некоторых видах анемий и так далее), при накоплении тромбоцитов в селезенке (при циррозе печени), повышенном распаде тромбоцитов (при системной красной волчанке), повреждении тромбоцитов, вызванном фактором свертывания крови тромбином (при заражении крови) и так далее.


    Тромбоциты – это важный элемент крови, они принимают как непосредственное, так и опосредованное участие в процессе предотвращения больших кровопотерь.

    Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


    cорбифер дурулесЧисло больных железодефицитными анемиями не уменьшается. Этим заболеванием особенно часто страдают женщины (в том числе беременные), дети и подростки. Недостаток железа в организме сказывается на состоянии всех органов и тканей, вызывая в них значительные изменения и нарушая физическое развитие таких больных.

    Железодефицитная анемия

    Железодефицитная анемия развивается при недостатке в организме железа, которое входит в состав сложного белка гемоглобина. Гемоглобин содержится в красных клетках крови (эритроцитах) и состоит из белка глобина и присоединенного к нему железа (гема). Когда артериальная кровь проходит через легкие, гемоглобин захватывает кислород и доставляет его к различным органам и тканям. Отдав кислород, гемоглобин присоединяет углекислый газ, который уже в составе венозной крови поступает в легкие и выводится из организма.

    При недостатке железа (такое состояние может возникать при неправильном питании, частых кровотечениях и так далее) уменьшается и количество гемоглобина, а значит, в ткани не поступает необходимое количество кислорода. Без кислорода невозможно осуществление обменных процессов, поэтому состояние тканей страдает. Недостаток кислорода в первую очередь сказывается на работе головного мозга, который особенно чувствителен к его дефициту, но и в остальных органах происходят различные изменения, которые сказываются на состоянии больных. Появляются вялость, утомляемость, постоянное недомогание, обмороки и так далее. Восполнить дефицит железа при уже развившейся анемии только питанием невозможно, железо необходимо получать в виде лекарственных препаратов.

    Механизм действия сорбифера дурулеса

    Сорбифер дурулес – комбинированный противоанемический препарат, который содержит соли железа (сульфат железа) и аскорбиновую кислоту. Сульфат железа восполняет недостаток железа в организме, которое необходимо для жизнедеятельности организма: оно входит в состав гемоглобина и некоторых других клеток, переносит кислород к тканям, участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, стимулирует образование эритроцитов.

    Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике. Технология изготовления препарата сорбифер дурулес обеспечивает длительное (пролонгированное, в течение 6 часов) высвобождение из него ионов двухвалентного железа, что способствует небольшой концентрации ионов железа в желудке и кишечнике. Это очень важно, так как ионы железа оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

    При приеме внутрь препарат хорошо всасывается (в основном в двенадцатиперстной кишке), связывается с белками плазмы крови и откладывается в клетках печени и в мышцах, откуда по мере необходимости поступает для образования гемоглобина.

    При курсовом приеме сорбифера дурулеса происходит постепенное исчезновение клинических и лабораторных признаков анемии.

    Показания и противопоказания для применения

    Сорбифер дурулес назначают при лабораторно подтвержденной железодефицитной анемии и для ее профилактики при беременности, кормлении ребенка грудью и у доноров, регулярно сдающих кровь. При курсовом применении препарата лечение проводится под обязательным лабораторным контролем.

    Противопоказан прием сорбифера дурулеса при индивидуальной непереносимости компонентов препарата, наличии сужений (стенозов) различных отделов желудочно-кишечного тракта, повышенном содержании железа в организме, нарушении усвоения железа в организме и детям до 12 лет (клинические исследования на детях не проводились).

    С осторожностью применяется препарат при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительные заболевания кишечника, особенно при язвенном поражении толстого кишечника.

    Не следует принимать сорбифер дурулес одновременно с некоторыми антибиотиками (например, тетрациклинами) и со средствами, понижающими желудочную кислотность, так как они нарушают всасывание железа. Всасывание препарата также уменьшается при приеме черного чая, кофе, молока, твердой пищи, хлеба, яиц. Не рекомендуется перед приемом препарата есть жирную пищу.

    Передозировка и побочные эффекты

    При передозировке препарата могут возникнуть боли в животе, тошнота, рвота, утомляемость или слабость, повышение температуры, ощущение онемения и мурашек по телу (парестезии), бледность кожных покровов, сердцебиение. В таких случаях следует промыть желудок, для связывания ионов железа выпить молока или съесть сырое яйцо и обратиться за медицинской помощью для назначения специального лечения, способствующего нейтрализации железа.

    При приеме сорбифера дурулеса могут также возникнуть некоторые побочные эффекты: тошнота, рвота, боли в животе, понос или запор, язвенное поражение пищевода, стеноз пищевода, аллергические реакции (зуд, сыпь), головная боль, головокружение, слабость, кал может приобрести черную окраску.

    Сорбифер дурулес относится к препаратам, которые может назначать только врач.

    Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


    Гепариновая мазь - уменьшает свертываемость кровиВещества, уменьшающие свертываемость крови, широко применяются в медицине для предотвращения образования сгустков крови и рассасывания уже образовавшихся сгустков во время хирургических операций, у пациентов, перенесших инфаркт миокарда и во многих других случаях. Эти вещества называются антикоагулянтами. Они предотвращают формирование фибрина - основного белка в составе сгустков крови, и прекращают рост уже образовавшихся сгустков. Антикоагулянты могут влиять на образование сгустков крови на разных стадиях. Различают антикоагулянты прямого действия (вещества, действующие на тромбин прямо в крови) и непрямого действия (средства, ингибирующие синтез веществ, ответственных за свертываемость крови, например, протромбина, в печени).


    Механизм действия гепарина


    Гепарин - это антикоагулянт, обладающий антитромботическим и противовоспалительным действием. Он используется для профилактики и лечения тромбоза, тромбофлебита, тромбоэмболии и тромбоэмболических осложнений. Этот препарат воздействует прямо на плазму крови, активизируя агенты, усиливающие антикоагулянтное действие.


    Гепариновая мазь - это комбинированный препарат для наружного применения, в состав которого входят гепарин, бензокаин и бензилникотинат. Постепенно отделяясь от остальных составляющих мази, гепарин начинает оказывать антитромботическое и умеренное противовоспалительное действие. Он обеспечивает рассасывание уже существующих и предотвращение образования новых сгустков крови. Бензокаин является местным анестетиком и уменьшает боль. Бензилникотинат расширяет поверхностные кровеносные сосуды, улучшая всасывание гепарина. Гепариновая мазь применяется наружно при поражениях конечностей, вызванных тромбофлебитом, тромбозом, а также при геморроидальных повреждениях вен.


    Показания и противопоказания к применению гепариновой мази


    Гепариновую мазь можно использовать при следующих проблемах:


  • Тромбофлебит (образование тромбов и воспаление венозных стенок, преимущественно в поверхностных венах).

  • Варикозное расширение вен и его осложнения, например, тромбофлебит и перемещение тромбов.

  • Тромбоз геморроидальных вен.

  • Посттравматические гематомы, в том числе на мышцах и сухожилиях; травмы суставов, включая растяжения и вывихи.

  • Спортивные травмы, отеки.

  • Воспаление вен после внутривенной инъекции.

  • Дозировка гепарина подбирается индивидуально. Нужно принимать во внимание общее состояние здоровья пациента.


    Противопоказаниями к применению гепариновой мази являются:


  • Язвенно-некротические процессы в области, пораженной тромбофлебитом.

  • Нарушения свертывания крови.

  • Тромбоцитопения - снижение уровня тромбоцитов в крови.

  • Повышенная чувствительность к гепарину.

  • Гепариновую мазь нельзя наносить на открытые и гноящиеся раны.

  • Во время беременности использовать гепариновую мазь можно исключительно по назначению врача и только под его наблюдением. В период лактации применение гепариновой мази считается безопасным, однако использовать ее тоже нужно только по совету врача.


    Применение гепариновой мази


    Гепариновая мазь наносится легкими массирующими движениями и тонким слоем на пораженные участки кожи и область вокруг них, 2-3 раза в день. Для лечения опухоли от ушиба нужно применять мазь не более десяти дней; при воспалении поверхностных вен - одну или две недели.


    При тромбозе геморроидальных вен гепариновая мазь применяется ректально. Ее нужно использовать ежедневно до полного исчезновения симптомов. Это происходит в среднем через 3-14 дней.


    Передозировка и побочные эффекты


    Симптомом передозировки гепарина может быть кровотечение; в этом случае нужно как можно скорее обратиться за медицинской помощью.


    Побочными эффектами использования гепариновой мази также могут быть кожный зуд, крапивница и дерматит.


    Являясь высокомолекулярным соединением, гепарин может вызывать гиперсензитивные реакции. Пациентам, подверженным таким реакциям, перед началом применения гепариновой мази нужно нанести немного мази на небольшой участок кожи; если в течение суток признаки гиперсензитивной реакции не появятся, мазь можно использовать, в обратном случае врач должен назначить другой антикоагулянт.

    Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


    Тимоловая проба: коагуляционным проба исследования печениТимоловая проба относится к коагуляционным пробам – пробам на устойчивость белков сыворотки крови, которые выявляют нарушение их соотношения в сыворотке крови. Такие нарушения наиболее характерны для различных заболеваний печени. К этому же виду проб относятся и такие пробы, как сулемовая и проба Вельтмана.


    Что такое тимоловая проба и для чего она проводится


    Тимоловая проба или проба тимолового помутнения была предложена в середине прошлого века английским врачом Мак-Лангом для диагностики заболеваний печени.


    В сыворотке крови содержится много белков, которые образуются в основном в печени и служат для поддержания осмотического давления крови, что удерживает в ней воду и соли. Различают пять основных фракций белков крови: альбумины, альфа1-, альфа2-, бета- и гаммаглобулины.


    На содержание белка в плазме крови влияет характер питания, функция печени и почек, ряд заболеваний и нарушений обмена веществ. Снижение количества альбуминов возникает при голодании, нарушении функции печени, нарушении всасывания белков в кишечнике. Из глобулинов большее значение имеет содержание гаммаглобулинов, повышение содержания которых в сыворотке крови встречается при заболеваниях печени, системных заболеваниях соединительной ткани, некоторых опухолях, острых и хронических инфекциях.


    Нарушение работы клеток печени, которые возникают при ее различных заболеваниях, всегда отражаются на составе сывороточных белков. В том случае, когда еще нет выраженных проявлений заболевания печени, их можно выявить с помощью тимоловой пробы, которая может обнаружить нарушение свойств белков сыворотки крови. Нарушение свойств белков сыворотки крови выражается в их коллоидной неустойчивости, то есть в их способности выпадать в осадок при определенных воздействиях (чего не бывает в норме). При заболеваниях печени свойства белков меняются и те факторы, которые не могли раньше вызвать их коагуляцию (слипание и выпадение в осадок), теперь делают это с легкостью.


    Тимоловая проба основана на том, что устанавливается степень помутнения сыворотки крови при воздействии на нее насыщенного раствора тимола в веронал-мединаловом буфере при кислотности равной 7,8. Насколько интенсивное будет помутнение, зависит от многих параметров, в том числе чисто лабораторных (природа буферного раствора, величина pH, концентрация, степень чистоты применяемого раствора тимола и его температура).


    Как проводят тимоловую пробу


    Тимоловую пробу проводят следующим образом. Кровь сдается утром натощак, при этом между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно - не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.


    Проба основана на фотоколометрическом определении степени помутнения сыворотки крови после добавления к ней насыщенного раствора тимола. К 6 мл буферного раствора определенной кислотности добавляют 0,1 мл сыворотки крови и оставляют на полчаса. После этого проводится фотометрия при определенной температуре, затем оценивается степень помутнения по специально разработанной схеме. От степени помутнения (то есть степени коллоидной устойчивости белков сыворотки крови) зависит оценка пробы.

    Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


    Резус-конфликт матери и ребенкаМногим известно, что резус-фактор может стать причиной несовместимости крови матери и плода. Но далеко не все знают, как именно это происходит. Основной механизм развития резус-конфликта уже изучен, тем не менее, многое еще остается непонятным и главные открытия в медицине, в том числе и те, которые касаются резус-фактора, еще впереди.


    Что такое резус-фактор


    Резус-фактор это система человеческих, но имеющих другую генетическую структуру (то есть принадлежащих другому человеку), антигенов (чужих для организма веществ, вызывающих в организме образование антител, нацеленных специально на борьбу с данным антигеном) крови человека, которые не связаны с антигенами, формирующими группу крови.


    Название «резус-фактор» эта система антигенов (всего шесть основных антигенов и множество их вариантов, но наибольшее значение имеет антиген D) получила в связи с тем, что ее антиген был обнаружен у человека с помощью сыворотки, иммунизированной эритроцитами обезьяны вида Macacus rhesus. Резус-фактор в наибольшей степени выражен в клетках красной крови (эритроцитах), менее четко он представлен в клетках белой крови (лейкоцитах) и в клетках, ответственных за свертываемость крови (тромбоцитах). В жидкой части крови (плазме) резус-фактор не обнаружен.


    На основании наличия в эритроцитах антигена D выделяют резус-положительную кровь. А кровь людей, эритроциты которых лишены этого антигена, относят к резус-отрицательному типу. Резус-отрицательный тип не должен также содержать и двух других антигенов - С и Е.


    Механизм развития резус-конфликта


    Механизм развития резус-конфликтной беременности выглядит следующим образом. В ответ на поступление в кровь беременной резус-отрицательной женщины антигенов резус-фактора в крови у нее вырабатываются антитела, основная масса которых может проникать через плаценту в организм плода, вызывая у него склеивание (гемолиз) эритроцитов, что вызывает повреждение различных органов и тканей плода (особенно страдают печень и головной мозг). Такое состояние ребенка получило название гемолитической болезни новорожденных.


    Резус-конфликт не развивается во время первой беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом. В это время антитела только вырабатываются, но при повторной беременности резус-конфликт неизбежен. В случае, если резус-отрицательная мать, беременна резус-отрицательным ребенком, конфликта не будет ни на первый, ни на последующие разы. Резус-отрицательная кровь отца вызвать резус-конфликт ни в коем случае не может, так как не содержит антигенов.


    Гемолитическая болезнь плода и новорожденного


    Гемолитическая болезнь плода и новорожденного - это врожденное заболевание, которое характеризуется усиленным распадом эритроцитов ребенка и признаками, обусловленными токсическим (ядовитым) действием продуктов их распада на организм.


    При раннем проявлении на 5-6 месяце беременности резус-конфликт может быть причиной преждевременных родов, выкидышей, внутриутробной гибели плода. Основными признаками заболевания является появление нормохромной (в эритроцитах содержится нормальное количество гемоглобина) анемии (снижение числа эритроцитов в крови). Различают отечную, желтушную и анемическую формы гемолитической болезни.


    При желтушной форме гемолитической болезни (ядерной желтухе) ребенок рождается в срок с обычными показателями массы тела и неизмененным цветом кожи, но иногда кожа имеет желтушный цвет уже при рождении. Интенсивность желтухи нарастает в ближайшие 2-3 дня, одновременно нарастают и признаки поражения центральной нервной системы (ЦНС) - например, судороги. Прогноз при желтушной форме гемолитической болезни зависти от степени поражения ЦНС.


    Анемическая форма гемолитической болезни более благоприятна, она проявляется в основном изменениями в крови. С первых дней у ребенка появляется бледность кожи, особенно выраженная в конце первой и начале второй недели.


    Отечная форма (общий врожденный отек) - самая тяжелая форма заболевания. Возникает она обычно во внутриутробном периоде развития, чаще у детей от пятой-седьмой беременности. Дети рождаются бледные, с отеками подкожной клетчатки, наличием жидкости в брюшной и грудной полости, увеличенными печенью и селезенкой. Желтуха отсутствует, так как из-за высокой проницаемости плаценты продукты распада эритроцитов (билирубин) переходят в организм матери и удаляются с желчью. Отечная форма гемолитической болезни почти всегда заканчивается гибелью плода.


    Лечение и профилактика гемолитической болезни новорожденных


    Основные лечебные мероприятия по борьбе с гемолитической болезнью новорожденных сводятся к быстрейшему выведению из организма продуктов распада эритроцитов и восстановление нормального клеточного состава крови, а также нормальной работы всех органов и систем организма ребенка. С этой целью проводятся вначале заменные, а затем дробные переливания крови, плазмы и плазмозамещающих растворов (например, реополиглюкина).


    Для предупреждения рождения детей с гемолитической болезнью всем беременным женщинам проводят исследование крови на резус-фактор, беременных с резус-отрицательной кровью ставят на учет и не рекомендуют прерывать первую беременность.

    Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/


    Билирубин - о чем говорят анализыБилирубин – имеет в основном диагностическое значение. По количеству в крови билирубина и его отдельных фракций с достаточной степенью точности можно судить о том, что именно происходит в нашем организме. Поэтому разработаны различные методики определения билирубина в крови.


    Как образуется билирубин


    Билирубин – это пигмент, который содержится в крови и выводится с желчью, поэтому он называется желчным пигментом. Образуется билирубин из гемоглобина – соединения железа с белком, которое составляет основу эритроцита – красной клетки крови. В нормальном состоянии эритроциты стареют и распадаются, при этом из гемоглобина в клетках селезенки, костного мозга и печени образуется сначала так называемый непрямой или свободный билирубин. Весь непрямой билирубин собирается в печени и захватывается ее клетками из крови (тот билирубин, который образовался в других органах, переносится в печень с кровью, соединяясь с белками жидкой части крови – плазмы).


    В печени непрямой билирубин под воздействием фермента глюкуронилтрансферазы соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя связанный или прямой билирубин. Связанный билирубин и незначительное количество свободного билирубина поступают с желчью в кишечник, где распадаются и под действием кишечной микрофлоры превращаются в новые соединения, основная часть которых выводится с калом (стеркобилин), а незначительная часть – с мочой (уробилин).


    В норме количество общего билирубина в крови составляет от 8,5 до 20,5 мкмоль/л, три четверти из них составляет непрямой билирубин и четверть – прямой.


    Лабораторное определение билирубина


    Для диагностики различных заболеваний используется ряд методов определения билирубина в крови, моче и кале.


    Для определения билирубина и его фракций в плазме крови используются различные методы, наиболее распространенным из которых является метод Ендрашика-Грофа. Метод основан на взаимодействии билирубина с сульфаниловой кислотой и азотнокислым натрием. При этом связанный билирубин дает быструю реакцию, поэтому ему дали название прямого, а свободный – более медленную реакцию, для ускорения которой применяют различные вещества (кофеин, этанол, и др., которые сначала высвобождают билирубин из белковых комплексов), поэтому он называется непрямым.


    Различные методы обнаружения билирубина в моче основаны на его превращении под действием окислителей в другие вещества, имеющие зеленую или красную окраску.


    О чем говорят анализы


    Если нарушается процесс захвата непрямого билирубина печеночной клеткой и связывания его с глюкуроновой кислотой, то количество непрямого билирубина в крови увеличивается. Нарушение выделения прямого билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры, как следствие воспалительного процесса или отмирания печеночных клеток (некроза) вызывает обратный ток желчи в кровь и к увеличению содержания в крови прямого билирубина. Все эти процессы характерны для поражения клеток печени, вызванного, например, вирусным гепатитом или опухолью – так называемой паренхиматозной желтухе, для которой характерно увеличение как непрямого, так и прямого билирубина. А так как прямой билирубин хорошо растворяется в воде, то он свободно поступает в почки и выводится с мочой, окрашивая ее в темный цвет. В кале количество билирубина и стеркобилина уменьшено, он может быть обесцвеченным.


    Механическая желтуха развивается при закупорке внепеченочных желчевыводящих путей камнем или сдавливании их опухолью. При этом нарушается выделение желчи в кишечник и кал становится обесцвеченным. Так как образование прямого билирубина не нарушено, то количество его в крови (а значит, и в моче) нарастает, моча становится темной.


    При повышенном распаде эритроцитов с высвобождением гемоглобина (признак гемолитической анемии и желтухи) происходит образование большого количества непрямого билирубина, который не успевает полностью преобразоваться в прямой. Непрямой билирубин не может попадать в мочу, но в моче есть уробилин, который попадает туда из кишечника.


    При длительном течении закупорки желчных путей, сопровождающейся механической желтухой, может нарушаться работа клеток печени, а значит, нарушается процесс захватывания и связывания непрямого билирубина. Это приведет к увеличению его содержания в крови наряду с прямым билирубином.


    Так как с мочой может выделяться только прямой билирубин, то цвет мочи приобретает темный цвет пива при паренхиматозной и механической желтухе. При гемолитической желтухе увеличивается количество непрямого билирубина, который не растворяется в воде и не может проникать в мочу, поэтому цвет мочи при этом заболевании не изменяется.


    Количество билирубина и его фракций в крови и моче – важный диагностический признак.

    Статья подготовлена специально для сайта http://mywomanhealth.ru/




    Мое женское здоровье © 2012-2017 Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mywomanhealth.ru/". Мое женское здоровье


    Яндекс.Метрика