Носовое кровотечение может начаться как у детей, так и у взрослых. У детей оно связано с особенностями строения носа, у взрослых людей чаще всего с травмам или заболеваниям, а у пожилых – с высоким артериальным давлением и повышенной ломкостью кровеносных сосудов.

Почему может начаться носовое кровотечение

Носовое кровотечение может начаться от разных причин. У детей оно связано с особенностями анатомического строения кровеносных сосудов носа: большое количество кровеносных сосудов сосредотачивается в области нижней части носовой перегородки. Малейшая травма этой области вызывает нарушение стенки кровеносного сосуда и носовое кровотечение. Часто такое кровотечение становится «привычным», если ребенок постоянно ковыряет в носу и травмирует еще не заживший сосуд. Кровотечениям способствует и нежная слизистая оболочка полости носа у детей: повышенная сухость слизистой оболочки увеличивает ее травматизацию.

У взрослых людей носовые кровотечения часто связаны со спортивными травмам и различными заболеваниями. Так, недостаток в организме витамина С вызывает повышенную ломкость кровеносных сосудов. Кроме того, повышенную кровоточивость вызывают различные заболевания крови, печени и селезенки, расстройства менструального цикла, тяжелые бактериальные инфекции, отравления, физическое и психическое напряжение, долгое пребывание на солнце.

У пожилых людей кровотечение из носа часто является следствием высокого артериального давления. В таких случаях оно может предотвратить гораздо худшие последствия, например, если бы кровеносный сосуд лопнул не в области носа, а в головном мозге. Кроме того, кровеносные сосуды пожилых людей отличаются повышенной ломкостью.

Предрасполагающими к носовому кровотечению причинами могут быть острые и хронические насморки, аденоиды, искривления носовой перегородки, а также сильное сморкание, кашель и чихание.

Как протекает

Обычно носовое кровотечение возникает сразу, например, после травмы носа или головы. Но иногда оно возникает без видимых причин, даже во сне. Предвестниками носового кровотечения могут быть головная боль, разбитость, тяжесть в голове, шум в ушах, головокружение, зуд в носу и так далее.

В большинстве случаев кровотечение наблюдается из одной половины носа, при этом кровь через носоглотку может затекать в другую половину. В момент кровотечения кровь обычно чистая, ярко-красная, не вспененная. При скрытых носовых кровотечениях часть крови стекает по задней стенке глотки и попадает в пищевод и желудок, что создает опасную иллюзию благополучия.

Общее состояние человека (артериальное давление, пульс, сердцебиение и так далее) при носовом кровотечении зависит от объема и быстроты кровопотери. Быстрая кровопотеря резко отягощает общее состояние и ведет к развитию коллапса (слабости сердца и падению артериального давления) и остановке сердца. Легкое носовое кровотечение (оно встречается в подавляющем числе случаев) угрозы для жизни человека не представляет. Иногда оно прекращается самостоятельно, но в некоторых случаях может длиться долгое время, вызывая общую слабость и малокровие, которое развивается через сутки после значительной потери крови. Носовое кровотечение средней тяжести характеризуется такими общими признаками, как побледнением кожи лица, учащением пульса, понижением артериального давления.

Особая картина наблюдается при тяжелых повторяющихся носовых кровотечениях после травм черепа. Такие кровотечения иногда повторяются с интервалом в 2-3 недели и внезапностью, отличаются массивностью (больной теряет 0,5 – 1,5 л крови) и быстротой кровопотери. Если не принять срочных мер, то при одном из таких кровотечений больной может погибнуть.

Диагностика

Диагноз особых трудностей не представляет, сложности возникают лишь при определении места кровотечения. При осмотре полости носа с помощью специального инструмента (риноскопии) в передней части носовой перегородки (на 1 см отступя от входа в нос) можно увидеть кровоточащее место – поле Киссельбаха – место скопления большого количества сосудов. Кровотечения из поля Киссельбаха обычно не обильные.

Обильные кровотечения чаще возникают из задних отделов носа – здесь расположены более крупные сосуды.

Число больных железодефицитными анемиями не уменьшается. Этим заболеванием особенно часто страдают женщины (в том числе беременные), дети и подростки. Недостаток железа в организме сказывается на состоянии всех органов и тканей, вызывая в них значительные изменения и нарушая физическое развитие таких больных.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия развивается при недостатке в организме железа, которое входит в состав сложного белка гемоглобина. Гемоглобин содержится в красных клетках крови (эритроцитах) и состоит из белка глобина и присоединенного к нему железа (гема). Когда артериальная кровь проходит через легкие, гемоглобин захватывает кислород и доставляет его к различным органам и тканям. Отдав кислород, гемоглобин присоединяет углекислый газ, который уже в составе венозной крови поступает в легкие и выводится из организма.

При недостатке железа (такое состояние может возникать при неправильном питании, частых кровотечениях и так далее) уменьшается и количество гемоглобина, а значит, в ткани не поступает необходимое количество кислорода. Без кислорода невозможно осуществление обменных процессов, поэтому состояние тканей страдает. Недостаток кислорода в первую очередь сказывается на работе головного мозга, который особенно чувствителен к его дефициту, но и в остальных органах происходят различные изменения, которые сказываются на состоянии больных. Появляются вялость, утомляемость, постоянное недомогание, обмороки и так далее. Восполнить дефицит железа при уже развившейся анемии только питанием невозможно, железо необходимо получать в виде лекарственных препаратов.

Механизм действия сорбифера дурулеса

Сорбифер дурулес – комбинированный противоанемический препарат, который содержит соли железа (сульфат железа) и аскорбиновую кислоту. Сульфат железа восполняет недостаток железа в организме, которое необходимо для жизнедеятельности организма: оно входит в состав гемоглобина и некоторых других клеток, переносит кислород к тканям, участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, стимулирует образование эритроцитов.

Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике. Технология изготовления препарата сорбифер дурулес обеспечивает длительное (пролонгированное, в течение 6 часов) высвобождение из него ионов двухвалентного железа, что способствует небольшой концентрации ионов железа в желудке и кишечнике. Это очень важно, так как ионы железа оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

При приеме внутрь препарат хорошо всасывается (в основном в двенадцатиперстной кишке), связывается с белками плазмы крови и откладывается в клетках печени и в мышцах, откуда по мере необходимости поступает для образования гемоглобина.

При курсовом приеме сорбифера дурулеса происходит постепенное исчезновение клинических и лабораторных признаков анемии.

Показания и противопоказания для применения

Сорбифер дурулес назначают при лабораторно подтвержденной железодефицитной анемии и для ее профилактики при беременности, кормлении ребенка грудью и у доноров, регулярно сдающих кровь. При курсовом применении препарата лечение проводится под обязательным лабораторным контролем.

Противопоказан прием сорбифера дурулеса при индивидуальной непереносимости компонентов препарата, наличии сужений (стенозов) различных отделов желудочно-кишечного тракта, повышенном содержании железа в организме, нарушении усвоения железа в организме и детям до 12 лет (клинические исследования на детях не проводились).

С осторожностью применяется препарат при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительные заболевания кишечника, особенно при язвенном поражении толстого кишечника.

Не следует принимать сорбифер дурулес одновременно с некоторыми антибиотиками (например, тетрациклинами) и со средствами, понижающими желудочную кислотность, так как они нарушают всасывание железа. Всасывание препарата также уменьшается при приеме черного чая, кофе, молока, твердой пищи, хлеба, яиц. Не рекомендуется перед приемом препарата есть жирную пищу.

Передозировка и побочные эффекты

При передозировке препарата могут возникнуть боли в животе, тошнота, рвота, утомляемость или слабость, повышение температуры, ощущение онемения и мурашек по телу (парестезии), бледность кожных покровов, сердцебиение. В таких случаях следует промыть желудок, для связывания ионов железа выпить молока или съесть сырое яйцо и обратиться за медицинской помощью для назначения специального лечения, способствующего нейтрализации железа.

При приеме сорбифера дурулеса могут также возникнуть некоторые побочные эффекты: тошнота, рвота, боли в животе, понос или запор, язвенное поражение пищевода, стеноз пищевода, аллергические реакции (зуд, сыпь), головная боль, головокружение, слабость, кал может приобрести черную окраску.

Сорбифер дурулес относится к препаратам, которые может назначать только врач.

Тромбоциты под разными названиями были известны с середины XIX века, еще через сорок лет было установлено их участие в свертываемости крови и образовании тромбов, тогда же итальянский ученый Биццоцеро впервые описал строение тромбоцитов. Со временем были изучены и функции тромбоцитов, но до сих пор нельзя сказать, что эти форменные элементы крови полностью изучены.

Что такое тромбоциты и их строение

Тромбоциты (кровяные пластинки, бляшки Биццоцеро) – это безъядерные образования, окруженные мембраной, одна из основных разновидностей форменных элементов крови, представляющих собой фрагменты клеток костного мозга – мегакариоцитов.

Тромбоциты формируются в костном мозге: от цитоплазмы мегакариоцита отшнуровывается тромбоцит и поступает в кровь. Период созревания тромбоцитов составляет в среднем 8 дней, продолжительность их пребывания в кровотоке - от 8 до 11 дней. В норме в крови содержится 200 – 400 тыс. тромбоцитов в 1 мкл крови.

Нормальные тромбоциты имеют диаметр 3-4 мкм, маленькие формы (микроформы) – меньший, а большие (макроформы) – больший диаметр. В крови тромбоциты имеют овальную или округлую форму с гладкой поверхностью. При соприкосновении с какой-либо чужеродной поверхностью тромбоциты становятся активированными и приобретают звездчатую форму с нитевидными отростками (псевдоподиями).

В тромбоците выделяют четыре зоны:

надмембранный слой (гликокаликс) – он осуществляет активацию тромбоцита;

мембрану – она осуществляет взаимодействие тромбоцита с факторами свертывания крови; у внутреннего слоя мембраны имеется система каналов, соединяющих поверхность мембраны с цитоплазмой;

гель-зону (матрикс) – содержит митохондрии - постоянные включения во всех растительных и животных клетках, выделяющие гранулы и участвующие в процессах синтеза, протекающих в клетках;

зону органелл – содержит четыре типа гранул, накапливающих факторы свертывания крови, содержащие некоторые элементы митохондрий, пузырьки, канальца и контрастные зерна.

В тромбоцитах обнаружены различные вещества, ускоряющие поэтапное превращение неактивных факторов свертывания крови в активные.

Тромбоциты содержат большое количество белков (протеинов) и аминокислот (составных частей белков), несколько меньше жиров (липидов), небольшое количество золы, липопротеидные комплексы, гликоген (запас углеводов – источник энергии, необходимой для работы клетки) в виде гранул различной величины, АТФ, натрий, кальций, калий, магний, медь, железо, марганец и некоторые другие компоненты.

Формы тромбоцитов

В зависимости от степени зрелости различают следующие формы тромбоцитов:

зрелые формы (у здоровых людей они составляют 80-95%), в них различают наружную бледно-голубую зону (гиаломер) и центральную с зернистостью (грануломер); при соприкосновении с чужеродной поверхностью гиаломер образует на поверхности тромбоцита отростки различной величины и формы;

юные (незрелые) формы – они имеют большую форму по сравнению со зрелыми тромбоцитами; появление этих форм в большом количестве говорит о повышенной работе костного мозга, связанной чаще всего с кровопотерями;

старые формы – разной формы образования с узким ободком и большим количеством гранул и вакуолей; их появление в большом количестве говорит о наличии злокачественной опухоли;

формы раздражения – большие по размерам образования самой разной формы, возникающие при нарушении процесса отшнуровки тромбоцитов от мегакариоцитов; появление форм раздражения может говорить о заболеваниях крови;

дегенеративные тромбоциты – мелкие измененные тромбоциты, их наличие также свидетельствует о нарушении кроветворения.

Основные физиологические свойства тромбоцитов

Основными физиологическими свойствами тромбоцитов являются склонность к адгезии (прилипанию к твердым поверхностям) и агрегации (склеиванию или процессу объединения отдельных тромбоцитов в единую систему), а также к адсорбции (осаждению) на поверхности факторов свертывания крови, содержащихся в жидкой части крови – плазме и транспортировке с током крови.

Тромбоциты обычно располагаются по периферии потока крови, ближе к стенкам кровеносных сосудов. Здесь они взаимодействуют с клетками внутренней оболочки сосудов, что стимулирует их кровеостанавливающую функцию.

При повреждении кровеносного сосуда различные компоненты его стенки стимулируют агрегацию (склеивание) тромбоцитов и реакцию освобождения: высвобождение из тромбоцитов гранул и образование мощного усилителя агрегации тромбоцитов тромбоксана А2. Реакция освобождения может произойти также под влиянием аллергических реакций, вирусов, бактерий и так далее. В процессе реакции освобождения тромбоциты выделяют такие вещества, как АТФ, гистамин, адреналин, серотонин, ферменты и некоторые факторы свертывания крови. Из гранул тромбоцитов высвобождается кальций, который изменяет форму тромбоцитов, стимулирует реакцию освобождения и активирует необратимое склеивание тромбоцитов с образованием тромба.

Изменение числа тромбоцитов в крови

Повышение числа тромбоцитов (тромбоцитоз) может возникать при некоторых заболеваниях крови, воспалительных заболеваниях, острых инфекциях, после удаления селезенки.

Снижение числа тромбоцитов (тромбоцитопения) появляется при торможении образования мегакариоцитов в костном мозге (например, при остром лейкозе, некоторых видах анемий и так далее), при накоплении тромбоцитов в селезенке (при циррозе печени), повышенном распаде тромбоцитов (при системной красной волчанке), повреждении тромбоцитов, вызванном фактором свертывания крови тромбином (при заражении крови) и так далее.

Тромбоциты – это важный элемент крови, они принимают как непосредственное, так и опосредованное участие в процессе предотвращения больших кровопотерь.

Еще совсем недавно люди, больные лейкозом, были обречены из-за того, что все методы, применяемые при лечении злокачественных опухолей, не подходили для лечения лейкозов. Но в конце прошлого века были разработаны методики лечения лейкоза, которые позволяют выжить и даже полностью излечиться большинству больных. Особенно эффективны эти методы при лечении острых лейкозов у детей.

Лейкоз - больше не приговор

Лейкоз или лейкемия – это опухолевое заболевание белых клеток крови (лейкоцитов), поэтому его раньше называли белокровием.

Лейкоциты вырабатываются в костном мозге, откуда поступают в кровь и защищают организм от любых внешних воздействий: бактерий, вирусов, чужеродных частиц и так далее. Лейкоциты делятся на зернистые и незернистые. Зернистые лейкоциты (гранулоциты) выполняют функцию клеточного иммунитета, то есть уничтожают «врагов» путем заглатывания и растворения внутри своей клетки. Незернистые лейкоциты (агранулоциты) выполняют разные функции. Например, лимфоциты выполняют функцию гуморального иммунитета, то есть в ответ на вторжение инородных тел (антигенов) вырабатывают антитела, соединяющиеся с антигенами с образованием нерастворимых комплексов, которые затем выводятся из организма.

Лейкоз характеризуется тем, что костный мозг начинает вырабатывать и выбрасывать в кровь в огромном количестве незрелые лейкоциты, которые не в состоянии защитить организм от вторжения бактерий и вирусов. Эти незрелые лейкоциты называют бластами.

Причины возникновения лейкоза изучены недостаточно, но считают, что он возникает на фоне генетической предрасположенности организма. Пусковым механизмом часто служат облучение, некоторые вирусные заболевания, воздействие химических веществ (бензола, продуктов перегонки нефти и других), некоторых лекарственных препаратов.

Лейкозы делятся на острые и хронические. Острый лейкоз может сопровождаться увеличением количества незрелых лимфоцитов и тогда он называется острым лимфобластным лейкозом. Другая форма острого лейкоза связана с разрастанием бластов гранулоцитов и называется острым миелобластным лейкозом. Хронический лейкоз соответственно делится на хронический лимфолейкоз и хронический миелолейкоз.

Признаки острого лейкоза

Как и любое острое заболевание, острый лейкоз начинается внезапно. Резко поднимается температура, присоединяются бактериальные инфекции, например, ангины. Все это сопровождается выраженной слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, болями в костях и суставах. Увеличиваются все органы кроветворения: печень, селезенка, лимфатические узлы. Появляется повышенная кровоточивость, точечные кровоизлияния и синяки на теле, носовые, а иногда и внутренние кровотечения. Больные тают на глазах: снижается вес тела, появляется восковая бледность. В крови в этот период можно обнаружить большое количество бластов. Острые лейкозы без лечения очень быстро приводят к гибели больного. Но при своевременном и адекватном лечении в большинстве случаев наступает выздоровление.

Признаки хронического лейкоза

Хронический лейкоз начинается и протекает медленно, иногда его обнаруживают случайно, при обследовании по поводу других заболеваний. Сначала появляется некоторая утомляемость, слабость, плохой аппетит, затем постепенно присоединяются более характерные для лейкозов признаки: частые инфекции и кровоточивость. Увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов.

Периоды обострения обычно сменяются периодами ремиссии (временного отсутствия признаков заболевания). При хронических лейкозах больные живут без лечения в течение нескольких месяцев и лет. Хронические лейкозы могут переходить в неподдающиеся лечению острые формы (бластные кризы).

Гипогликемия — состояние, которое развивается, когда содержание сахара в крови становится ниже уровня, необходимого для нормальной работы организма, то есть ниже 2,7—3,3 ммоль/ литр (50—60 мг %). Иногда гипогликемия возникает при резком падении сахара от высоких значений до нормальных и в некоторых других случаях.Сахар в крови снижается до низких цифр под влиянием избытка инсулина. И того, который больной вводит в инъекциях, и того, который вырабатывает поджелудочная железа под влиянием сахароснижающих таблеток.ТИПИЧНЫЕ ПРИЗНАКИ ГИПОГЛИКЕМИИ: ощущение сильного голода, слабость, потливость, дрожь в руках и ногах, учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, нарушение зрения (двоение в глазах, нечеткое видение предметов), невозможность сосредоточиться, раздражительность, повышенная возбудимость, агрессивность. Иногда появлению этих симптомов предшествуют своеобразные предвестники — онемение языка и губ, изменение вкуса, «блики» и мерцание в глазах. И возникают эти симптомы не обязательно все сразу и не всегда одновременно. Гипогликемия может проявиться лишь одним-двумя признаками из перечисленных.Если сахар в крови снижается быстро, например, под влиянием инсулина короткого действия, как правило, человек ощущает голод, дрожь в руках и ногах, потливость, учащенное сердцебиение. Если же сахар снижается постепенно (при введении избытка инсулина прод¬ленного действия или сахароснижающих таблеток), то гипогликемия чаще проявляется головной болью, слабостью, изменениями настроения.У некоторых больных, длительное время страдающих диабетом, чувство приближающейся гипогликемии может притупиться, и лишь окружающие замечают внезапные странности в его поведении: человек в сознании, но не отвечает на вопросы, беспричинно агрессивен или чрезмерно весел, движения его неуверенные, плохо координированные. Эти проявления гипогликемии иногда ошибочно расценивают как алкогольное опьянение.Если в такой ситуации вовремя не принять необходимых мер, содержание сахара в крови продолжает падать, и мозг не получает нужного ему количества питательных веществ. И тогда может развиться гипогликемическая кома. Больной теряет сознание, кожа у него становится бледной, влажной, мышцы напряжены, возможны судороги. Если и в этот момент больному не оказать помощи, он может погибнуть.Повторяющиеся тяжелые и длительные гипогликемии неблагоприятно отражаются на сосудах и деятельности центральной нервной системы, в первую очередь головного мозга. Вот по¬чему необходимо уметь своевременно распознать гипогликемию, иметь представление о том, как ее предупредить.ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ ГИПОГЛИКЕМИЯ ДАЕТ О СЕБЕ ЗНАТЬ? Съешьте любой из продуктов, богатых легкоусвояемыми углеводами. Это как раз то, что обычно запрещено больным диабетом: сахар (3—5 кусков) или конфеты, мед или варенье (3—4 чайные ложки). Хорошо, если вы запьете это водой или чаем, лучше теплым. Жидкость, тем более теплая, ускорит всасывание углеводов и подъем содержания сахара в крови, поэтому гипогликемия пройдет быстрее. Если есть под рукой, можно выпить стакан фруктового или ягодного сока (даже натурального — он содержит глюкозу), лимонада, «Фанты», «Пепси-колы»». После этого съешьте кусок хлеба или яблоко, так как содержащиеся в них углеводы всасываются медленно и предотвратят дальнейшее снижение сахара в крови.Как показывает опыт, человек не всегда успевает самостоятельно что-то съесть или выпить, чтобы снять гипогликемию. Поэтому родственники и коллеги по работе должны знать, как вам помочь. Расскажите им, каковы признаки гипогликемии. Главные из них — бледность и изменение поведения («странности»). В таких случаях окружающие должны дать вам съесть что-нибудь из перечисленных продуктов или, лучше, напоить сладким чаем. Объясните: если вы потеряли сознание, ни в коем случае нельзя пытаться влить в рот сладкий чай или другую жид¬кость! В бессознательном со¬стоянии человек не способен глотать, и жидкость может по¬пасть в дыхательное горло и затруднить или совсем остановить дыхание.КАКИЕ МЕРЫ ПРЕДПРИНЯТЬ, ЕСЛИ У БОЛЬНОГО РАЗВИЛАСЬ ТЯЖЕЛАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ С ПОТЕРЕЙ СОЗНАНИЯ? Его нужно уложить на бок (на спину класть нельзя, так как при этом язык западает и мешает дыханию), положить 1—2 куска сахара (твердого!) между зубами и внутренней поверхностью щеки и вызвать «Скорую». Сахар, находясь за щекой, не помешает дыханию, однако, постепенно растворяясь, будет всасываться в кровь. Это, конечно, не снимет гипогликемии, но воспрепятствует дальнейшему снижению сахара в крови. А врач «Скорой» введет глюкозу внутривенно.После того, как вы вышли из состояния гипогликемии, обдумайте, почему она возникла. Может быть, вы не поели вовремя или даже совсем не ели, или в пище было недостаточное количество углеводов. А может быть, вы ввели слишком большую дозу инсулина или приняли больше сахароснижающих таблеток по ошибке? Не выпили ли вы спиртного? Могла сказаться и большая, чем обычно, физическая нагрузка. Найдя причину, сделайте серьезные выводы на будущее.Не забывайте строго соблюдать режим питания. Надо быть предельно внимательным при приеме таблеток и наборе дозы инсулина, особенно если вы не¬давно перешли на новые препараты.Совершенно откажитесь от алкогольных напитков: во-первых, алкоголь при сахарном диабете оказывает особенно отрицательное влияние на печень, а во-вторых, гипогликемию, возникшую после выпитого спиртного или на фоне алкогольного опьянения, очень трудно распознать и лечить. Если же вы все- таки выпили некоторое количество алкоголя, необходимо обязательно после этого поесть, а на ночь дополнительно съесть 2-3 куска хлеба.Помните: алкогольная гипогликемия может возникнуть не сразу после того, как вы выпьете спиртное, а гораздо позже - ночью, когда вы спите (что особенно опасно), и даже на утро следующего дня.А как быть, если ни одна из указанных причин развития гипогликемии, о которых было рассказано выше, к вам, как говорится, не подходит? Посоветуйтесь с врачом, возможно, он найдет нужным уменьшить дозу инсулина или сахароснижающих таблеток.Если вы почувствовали надвигающуюся гипогликемию, находясь в стационаре, немедленно обратитесь к специалистам с просьбой взять анализ крови на сахар еще до приема пищи.Позже врач сопоставит результаты анализа с вашими ощущениями. Это поможет в дальнейшем лучше ориентироваться в своем самочувствии и вовремя замечать развитие гипогликемии.Тем, кто получает инсулин или сахароснижающие препараты, всегда надо иметь при себе 4—5 кусков сахара или 3—4 таблетки глюкозы (препарат глюкоза с аскорбиновой кислотой по 15—20 граммов продается в аптеке). Таблетки глюкозы по 0,5 грамма менее удобны, так как для повышения сахара в крови придется принять за один раз 15-20 таких таблеток.Старайтесь не выходить из дома без карточки больного диабетом (ее вы можете сделать сами), на которой указаны ваша фамилия, диагноз, вид лечения (инсулин, таблетки), домашний адрес, номер телефона. Положи¬те ее так, чтобы сразу бросалась в глаза. В случае, если тяжелая гипогликемия возникнет у вас на улице, в транспорте, в каком- либо общественном месте, карточка больного диабетом поможет окружающим оказать вам своевременную помощь.

Курантил – это препарат класса антиагрегантов  и ангиопротекторов. Курантил тормозит агрегацию тромбоцитов и препятствует тромбообразованию, что обусловлено стимуляцией синтеза простациклина и ингибицией биосинтеза тромбоксанов.

Когда назначают курантил?

Курантил применяется в комплексной терапии в сочетании с другими лекарствами для уменьшения риска образования тромбов после операций на сердце, в частности, протезирования сердечного клапана. Курантил – антиагрегант, то есть лекарственный препарат, уменьшающий тромбообразование путем торможения агрегации тромбоцитов.

Как применять курантил?

Курантил существует в форме таблеток и драже для приема внутрь. Его нужно принимать, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости (желательно молока). Пероральные лекарственные формы препарата желательно принимать на пустой желудок, за 1 час до еды. Тщательно соблюдайте инструкции по применению препарата, указанные на упаковке. Ни в коем случае не превышайте и не занижайте указанную или назначенную врачом дозу. Не прекращайте принимать курантил даже после появления улучшений, не проконсультировавшись с врачом.

Для чего еще применяют курантил?

Курантил также принимают в сочетании с аспирином для вторичной профилактики ишемического инсульта и транзиторных ишемических атак, что дает хорошие результаты, но может вызывать многочисленные побочные эффекты.

В каких случаях заболеваний применяется курантил?

в профилактике тромбоэмболии сосудов;

при коронарной недостаточности;

при протезировании сердечных клапанов;

при кардиомиопатии;

в профилактике инфаркта миокарда;

при лечении транзиентных ишемических атак (ТИА)

при лечении порока сердечного клапана.

Какие меры предосторожности следует соблюдать при использовании курантила?

Перед приемом курантила

сообщите врачу об аллергии на курантил или другие лекарственные препараты;

сообщите врачу обо всех рецептурных и безрецептурных лекарствах, которые вы принимаете (особенно это касается аспирина и витаминов);

сообщите врачу, если страдаете гипотонией (низкое кровяное давление);

сообщите врачу, если вы беременны, планируете беременность или кормите ребенка грудью. Если во время лечения курантилом вы забеременели, как можно скорее сообщите об этом врачу.

проконсультируйтесь с врачом относительно возможных побочных эффектов и осложнений при приеме курантила (особенно это касается пожилых людей старше 65 лет). Пожилым людям не рекомендуется принимать курантил, потому что для этой возрастной группы существуют другие лекарства с аналогичным действием, но более безопасные.

перед любой операцией (в том числе стоматологической) сообщите хирургу о том, что принимаете курантил.

Что делать, если я забыл(а) принять курантил?

Если вы пропустили прием препарата, примите его, как только появится возможность. Если вскоре нужно принимать следующую дозу, забудьте о пропущенном приеме и следуйте установленному режиму приема препарата. Ни в коем случае не удваивайте дозу.

Какие побочные эффекты может вызывать курантил?

Курантил может вызывать различные побочные эффекты. Обязательно сообщите врачу, если какие-либо из указанных ниже симптомов сохраняются в течение длительного времени:

слабость;

головокружение;

головная боль;

ощущение заложенности уха, шум в голове;

учащенное сердцебиение;

тахикардия;

брадикардия;

приливы крови к лицу;

синдром коронарного обкрадывания;

снижение артериального давления;

тошнота;

рвота;

диарея;

боль в животе;

кожная сыпь, крапивница;

артрит;

миалгия;

ринит.

Некоторые побочные эффекты свидетельствуют о серьезных осложнениях. При появлении этих побочных эффектов следует немедленно обратиться к врачу:

кровотечение;

повышенная кровоточивость;

пожелтение кожи или белка глаз;

боль в груди.

Как курантил взаимодействует с другими лекарствами?

Курантил взаимодействует с другими лекарственными средствами, которые влияют на его действие. Аспирин и непрямые антикоагулянты усиливают эффект, производные ксантина ослабляют (особенно коронарорасширяющий), гепарин повышает риск развития геморрагических осложнений. Обязательно сообщите врачу обо всех лекарственных препаратах, которые вы принимаете, в том числе витамины, минералы, пищевые добавки, фитопрепараты. Ни в коем случае не принимайте курантил без назначения врача (и не начинайте принимать другие лекарства без его ведома).

Какие лекарства противопоказаны тем, кто принимает курантил?

Когда вы принимаете курантил, не принимайте аспирин или другие нестероидные противовоспалительные препараты без назначения врача. К нестероидным противовоспалительным препаратам также относятся: ибупрофен (мотрин, адвил), напроксен (алев, напросин), диклофенак (вольтарен), дифлунизал (долобид), этодолак (лодин), флурбипрофен (ансейд), индометацин (индоцин), кетопрофен (орудис), кеторолак (торадол), мефенамовая кислота (понсел), мелоксикам, набуметон (релафен), пироксикам (фелден) и другие.

В каких условиях следует хранить курантил?

Храните курантил в его оригинальной плотно закрытой упаковке, в сухом защищенном от света и недоступном для детей и животных месте при комнатной температуре. Не рекомендуется хранить препарат в ванной. Неиспользованный или просроченный препарат подлежит утилизации. После истечения срока годности утилизируйте препарат в соответствии с инструкцией.

Что делать в случае передозировки курантилом?

При передозировке могут усиливаться побочные эффекты препарата: усиленное потоотделение, жар или зуд, головокружение, слабость, беспокойство, учащенное сердцебиение, обморок. При быстром внутривенном введении возможно снижение артериального давления. При передозировке следует немедленно обратиться к врачу.

Что еще мне нужно знать о курантиле?

Для уменьшения тошноты и тяжести в желудке курантил рекомендуется принимать с молоком. Нарушение функции печени и обструкция желчевыводящих путей обусловливают необходимость уменьшения дозы. При беременности следует строго определить необходимость применения препарата, особенно во втором и третьем триместрах. Не делитесь препаратом с другими людьми и не принимайте препарат по рецепту третьих лиц. При парентеральном введении не следует допускать попадания препарата под кожу (возможно ирритативное действие). Нельзя вводить внутривенно при преколлаптоидном состоянии и коллапсе. У пожилых лиц могут быть снижены суточные дозы. Нельзя смешивать в одном шприце курантил с другими препаратами (возможно выпадение осадка). Составьте список всех лекарственных препаратов, которые вы принимаете, и носите его при себе, чтобы в случае экстренной госпитализации врачи могли назначить вам правильное лечение.

Торговые наименования

Пермол

Персантин

Курантил

Ангинал

Антистенокардин

Априкор

Кардиофлукс

Корибон

Стенокардил

Транкокард

Вадинар

Вискор

Тромбонин

Парседил

Пенселин

Билирубин – имеет в основном диагностическое значение. По количеству в крови билирубина и его отдельных фракций с достаточной степенью точности можно судить о том, что именно происходит в нашем организме. Поэтому разработаны различные методики определения билирубина в крови.

Как образуется билирубин

Билирубин – это пигмент, который содержится в крови и выводится с желчью, поэтому он называется желчным пигментом. Образуется билирубин из гемоглобина – соединения железа с белком, которое составляет основу эритроцита – красной клетки крови. В нормальном состоянии эритроциты стареют и распадаются, при этом из гемоглобина в клетках селезенки, костного мозга и печени образуется сначала так называемый непрямой или свободный билирубин. Весь непрямой билирубин собирается в печени и захватывается ее клетками из крови (тот билирубин, который образовался в других органах, переносится в печень с кровью, соединяясь с белками жидкой части крови – плазмы).

В печени непрямой билирубин под воздействием фермента глюкуронилтрансферазы соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя связанный или прямой билирубин. Связанный билирубин и незначительное количество свободного билирубина поступают с желчью в кишечник, где распадаются и под действием кишечной микрофлоры превращаются в новые соединения, основная часть которых выводится с калом (стеркобилин), а незначительная часть – с мочой (уробилин).

В норме количество общего билирубина в крови составляет от 8,5 до 20,5 мкмоль/л, три четверти из них составляет непрямой билирубин и четверть – прямой.

Лабораторное определение билирубина

Для диагностики различных заболеваний используется ряд методов определения билирубина в крови, моче и кале.

Для определения билирубина и его фракций в плазме крови используются различные методы, наиболее распространенным из которых является метод Ендрашика-Грофа. Метод основан на взаимодействии билирубина с сульфаниловой кислотой и азотнокислым натрием. При этом связанный билирубин дает быструю реакцию, поэтому ему дали название прямого, а свободный – более медленную реакцию, для ускорения которой применяют различные вещества (кофеин, этанол, и др., которые сначала высвобождают билирубин из белковых комплексов), поэтому он называется непрямым.

Различные методы обнаружения билирубина в моче основаны на его превращении под действием окислителей в другие вещества, имеющие зеленую или красную окраску.

О чем говорят анализы

Если нарушается процесс захвата непрямого билирубина печеночной клеткой и связывания его с глюкуроновой кислотой, то количество непрямого билирубина в крови увеличивается. Нарушение выделения прямого билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры, как следствие воспалительного процесса или отмирания печеночных клеток (некроза) вызывает обратный ток желчи в кровь и к увеличению содержания в крови прямого билирубина. Все эти процессы характерны для поражения клеток печени, вызванного, например, вирусным гепатитом или опухолью – так называемой паренхиматозной желтухе, для которой характерно увеличение как непрямого, так и прямого билирубина. А так как прямой билирубин хорошо растворяется в воде, то он свободно поступает в почки и выводится с мочой, окрашивая ее в темный цвет. В кале количество билирубина и стеркобилина уменьшено, он может быть обесцвеченным.

Механическая желтуха развивается при закупорке внепеченочных желчевыводящих путей камнем или сдавливании их опухолью. При этом нарушается выделение желчи в кишечник и кал становится обесцвеченным. Так как образование прямого билирубина не нарушено, то количество его в крови (а значит, и в моче) нарастает, моча становится темной.

При повышенном распаде эритроцитов с высвобождением гемоглобина (признак гемолитической анемии и желтухи) происходит образование большого количества непрямого билирубина, который не успевает полностью преобразоваться в прямой. Непрямой билирубин не может попадать в мочу, но в моче есть уробилин, который попадает туда из кишечника.

При длительном течении закупорки желчных путей, сопровождающейся механической желтухой, может нарушаться работа клеток печени, а значит, нарушается процесс захватывания и связывания непрямого билирубина. Это приведет к увеличению его содержания в крови наряду с прямым билирубином.

Так как с мочой может выделяться только прямой билирубин, то цвет мочи приобретает темный цвет пива при паренхиматозной и механической желтухе. При гемолитической желтухе увеличивается количество непрямого билирубина, который не растворяется в воде и не может проникать в мочу, поэтому цвет мочи при этом заболевании не изменяется.

Количество билирубина и его фракций в крови и моче – важный диагностический признак.

Курантил назначают для профилактики инсульта и инфаркта, а также других серьезных медицинских проблем, которые возникают как следствие образования тромбов в кровеносных сосудах. Он применяется в качестве антиагрегантного (препятствующего образованию тромбов) средства для профилактики послеоперационных тромбозов, при инфаркте миокарда, нарушениях мозгового кровообращения, в небольших дозах – как антиагрегатное средство при ишемической болезни сердца.

Курантил также может применяться для лечения других сердечно-сосудистых заболеваний по назначению врача. Курантил иногда используется в диагностических целях, при проведении теста на прохождение крови к сердцу и отпускается только по рецепту врача.

Препарат выпускается в следующих лекарственных формах:

таблетки;

капсулы продолженного действия;

раствор для внутривенного введения;

таблетки продолженного действия.

Перед применением курантила

Принимая решение о приеме курантила, следует хорошенько взвесить все «за» и «против», сопоставив ее лечебное действие и побочные эффекты, которых немало. Это решение принимаете вы совместно с вашим врачом. При этом необходимо учитывать следующие факторы:

Аллергии

Обязательно сообщите врачу, если у вас когда-либо проявлялась аллергическая реакция на это препарат, или любые другие лекарства. Также сообщите врачу о любых аллергиях на другие вещества, например, пищевые продукты, красители, консерванты, шерсть животных. Перед приемом безрецептурного лекарства внимательно читайте его состав, чтобы убедиться, что оно не содержит аллергенов.

Применение у детей

Курантил прошел испытания только для использования у взрослых и детей старше двенадцати лет. Нет данных о том, как препарат воздействует на детей младше 12 лет.

Применение у пожилых людей

Специфические исследования воздействия курантила на пожилых людей при регулярном потреблении с целью предотвращения образования тромбов не проводились. Но, несмотря на отсутствие конкретной информации, сравнивая использование курантила у пожилых людей с его использованием в других возрастных группах, можно предположить, что его побочные эффекты будут аналогичными тем, которые испытывают люди молодого и среднего возраста, за небольшим исключением: курантил у людей пожилого возраста может вызвать головокружение после вставания из положения лежа (ортостатическая гипотензия). Поэтому для большинства людей его преимущество в уменьшении свертываемости крови по сравнению с аспирином невелико.

Применение в период беременности и лактации

Длительный опыт использования курантила не обнаружил каких-либо признаков неблагоприятного влияния препарата в период беременности. Однако следует соблюдать обычные меры предосторожности в отношении использования лекарственных препаратов в этот период, особенно в течение первого триместра. Безопасность препарата в период кормления грудью установлена не была, так как соответствующие исследования пока не проводились, но, поскольку препарат попадает в грудное молоко, в период лактации его назначают только в случаях необходимости. Курантил рекомендуется при беременности и в период грудного вскармливания в случае, когда ожидаемая польза терапии для матери превышает потенциальный риск для плода и ребенка.

Взаимодействие с лекарственными препаратами

Хотя некоторые лекарственные препараты нельзя принимать вместе, в большинстве случаев различные лекарства вполне можно сочетать (принимать в одно время), даже если они взаимодействуют. В подобных случаях врач может изменить дозу одного из препаратов или прибегнуть к другим мерам. Курантил особенно сильно взаимодействует с приведенными ниже лекарствами, поэтому если вы принимаете какие-то из них, обязательно сообщите лечащему врачу.

Принимать курантил с любым из следующих лекарств не рекомендуется, но в некоторых случаях это может быть необходимо. Тогда уменьшается доза одного из препаратов или назначается разное время их приема.

Аценокумарол;

Аргатробан;

Бивалирудин;

Бромфенак;

Целекоксиб;

Цилостазол;

Циталопрам;

Далтепарин;

Данапароид;

Дезирудин;

Десвенлафаксин;

Диклофенак;

Дифлунизал;

Дротрекогин альфа;

Дулоксетин;

Эноксапарин;

Эсциталопрам;

Этодолак;

Флуоксетин;

Флурбипрофен;

Флувоксамин;

Фондапаринукс;

Гепарин;

Ибупрофен;

Ибупрофен лизина;

Индометацин;

Кетопрофен;

Кеторолак;

Лепирудин;

Салицилат магния;

Мефенамовая кислота;

Мелоксикам;

Милнаципран;

Набуметон;

Напроксен;

Нефазодон;

Непафенак;

Оксапроцин;

Пароксетин;

Фениндион;

Фенпрокумон;

Пироксикам;

Салсалат;

Сертралин;

Стрептокиназа;

Сулиндак;

Тинзапарин;

Толметин;

Венлафаксин;

Варфарин

При одновременном приеме с антикоагулянтами, ацетилсалициловой кислотой, антибиотиками пенициллинового ряда, цефалоспоринами, тетрациклином, хлорамфениколом антиагрегантное действие курантила усиливается. Одновременный прием курантила с ингибиторами холинэстеразы может привести к ухудшению течения болезни у пациентов с Myasthenia gravis.

Использование курантила с любым из следующих лекарственных средств может привести к повышенному риску появления побочных эффектов. Если вам назначены оба препарата, врач может изменить дозу или частоту приема одного или обоих лекарств.

Аденозин;

Индометацин;

Тенектеплаза

Другие взаимодействия

Определенные лекарственные препараты не следует употреблять перед приемом пищи или во время его, так как они взаимодействуют с некоторыми пищевыми продуктами. Это также касается алкоголя и никотина. Не употребляйте с курантилом натуральный кофе и чай, так как это может привести к ослаблению эффекта препарата.

Противопоказания

Наличие некоторых заболеваний может повлиять на применение курантила. К противопоказаниям к применению курантила относятся: распространенный атеросклероз коронарных артерий, острый инфаркт миокарда, декомпенсированная сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия, почечная недостаточность, период беременности. Препарат следует применять с осторожностью при повышенном артериальном давлении, поскольку препарат может вызвать вазодилатацию (увеличение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий).

Многим известно, что резус-фактор может стать причиной несовместимости крови матери и плода. Но далеко не все знают, как именно это происходит. Основной механизм развития резус-конфликта уже изучен, тем не менее, многое еще остается непонятным и главные открытия в медицине, в том числе и те, которые касаются резус-фактора, еще впереди.

Что такое резус-фактор

Резус-фактор это система человеческих, но имеющих другую генетическую структуру (то есть принадлежащих другому человеку), антигенов (чужих для организма веществ, вызывающих в организме образование антител, нацеленных специально на борьбу с данным антигеном) крови человека, которые не связаны с антигенами, формирующими группу крови.

Название «резус-фактор» эта система антигенов (всего шесть основных антигенов и множество их вариантов, но наибольшее значение имеет антиген D) получила в связи с тем, что ее антиген был обнаружен у человека с помощью сыворотки, иммунизированной эритроцитами обезьяны вида Macacus rhesus. Резус-фактор в наибольшей степени выражен в клетках красной крови (эритроцитах), менее четко он представлен в клетках белой крови (лейкоцитах) и в клетках, ответственных за свертываемость крови (тромбоцитах). В жидкой части крови (плазме) резус-фактор не обнаружен.

На основании наличия в эритроцитах антигена D выделяют резус-положительную кровь. А кровь людей, эритроциты которых лишены этого антигена, относят к резус-отрицательному типу. Резус-отрицательный тип не должен также содержать и двух других антигенов - С и Е.

Механизм развития резус-конфликта

Механизм развития резус-конфликтной беременности выглядит следующим образом. В ответ на поступление в кровь беременной резус-отрицательной женщины антигенов резус-фактора в крови у нее вырабатываются антитела, основная масса которых может проникать через плаценту в организм плода, вызывая у него склеивание (гемолиз) эритроцитов, что вызывает повреждение различных органов и тканей плода (особенно страдают печень и головной мозг). Такое состояние ребенка получило название гемолитической болезни новорожденных.

Резус-конфликт не развивается во время первой беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом. В это время антитела только вырабатываются, но при повторной беременности резус-конфликт неизбежен. В случае, если резус-отрицательная мать, беременна резус-отрицательным ребенком, конфликта не будет ни на первый, ни на последующие разы. Резус-отрицательная кровь отца вызвать резус-конфликт ни в коем случае не может, так как не содержит антигенов.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного - это врожденное заболевание, которое характеризуется усиленным распадом эритроцитов ребенка и признаками, обусловленными токсическим (ядовитым) действием продуктов их распада на организм.

При раннем проявлении на 5-6 месяце беременности резус-конфликт может быть причиной преждевременных родов, выкидышей, внутриутробной гибели плода. Основными признаками заболевания является появление нормохромной (в эритроцитах содержится нормальное количество гемоглобина) анемии (снижение числа эритроцитов в крови). Различают отечную, желтушную и анемическую формы гемолитической болезни.

При желтушной форме гемолитической болезни (ядерной желтухе) ребенок рождается в срок с обычными показателями массы тела и неизмененным цветом кожи, но иногда кожа имеет желтушный цвет уже при рождении. Интенсивность желтухи нарастает в ближайшие 2-3 дня, одновременно нарастают и признаки поражения центральной нервной системы (ЦНС) - например, судороги. Прогноз при желтушной форме гемолитической болезни зависти от степени поражения ЦНС.

Анемическая форма гемолитической болезни более благоприятна, она проявляется в основном изменениями в крови. С первых дней у ребенка появляется бледность кожи, особенно выраженная в конце первой и начале второй недели.

Отечная форма (общий врожденный отек) - самая тяжелая форма заболевания. Возникает она обычно во внутриутробном периоде развития, чаще у детей от пятой-седьмой беременности. Дети рождаются бледные, с отеками подкожной клетчатки, наличием жидкости в брюшной и грудной полости, увеличенными печенью и селезенкой. Желтуха отсутствует, так как из-за высокой проницаемости плаценты продукты распада эритроцитов (билирубин) переходят в организм матери и удаляются с желчью. Отечная форма гемолитической болезни почти всегда заканчивается гибелью плода.

Лечение и профилактика гемолитической болезни новорожденных

Основные лечебные мероприятия по борьбе с гемолитической болезнью новорожденных сводятся к быстрейшему выведению из организма продуктов распада эритроцитов и восстановление нормального клеточного состава крови, а также нормальной работы всех органов и систем организма ребенка. С этой целью проводятся вначале заменные, а затем дробные переливания крови, плазмы и плазмозамещающих растворов (например, реополиглюкина).

Для предупреждения рождения детей с гемолитической болезнью всем беременным женщинам проводят исследование крови на резус-фактор, беременных с резус-отрицательной кровью ставят на учет и не рекомендуют прерывать первую беременность.

Синдром Жильбера, или болезнь Жильбера, может время от времени вызывать мягкую желтуху. Обычно она неопасна и не требует медикаментозного лечения. Желтуха появляется из-за пониженного количества фермента печени, который вырабатывает билирубин, продукт расщепления красных кровяных телец.

Синдром Жильбера назван в честь врача, который впервые описал его в 1901 году.

Что происходит при синдроме Жильбера?

Билирубин вырабатывается в человеческом организме постоянно. Он является продуктом расщепления гемоглобина. Гемоглобин, как известно, является веществом, ответственным за поставку кислорода в клетки организма. Он также расщепляется ежедневно. Билирубин попадает в печень вместе с кровью, там его перерабатывают клетки печени, затем он поступает в кишечник и выводится из организма.

Фермент печени уридиндифосфат глюкуронозилтрансферазы (UGT) участвует в переработке билирубина. У людей с синдромом Жильбера этот фермент не вырабатывается в достаточном объеме, поэтому в крови оказывается избыточное количество билирубина, из-за чего и развивается желтуха. При синдроме Жильбера уровень билирубина может повышаться и понижаться, часто достигая нормы.

Синдром Жильбера передается по наследству. Он встречается в среднем у 1 человека из 20; 1 из 3 людей с синдромом никогда не узнает, что у него есть это заболевание. Он чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Симптомы болезни Жильбера

Несмотря на периодические изменения уровня билирубина в крови, обычно у синдрома Жильбера отсутствуют симптомы.

Иногда, при особенно сильном увеличении объема билирубина в крови, может появляться желтуха (кожа и белки глаз приобретают желтоватый оттенок). Это обусловлено тем, что билирубин имеет оранжево-желтый цвет. При синдроме Жильбера желтуха может возникать регулярно; это может тревожить больных, однако на самом деле тут нет ничего опасного. Обычно проявления этого симптома связаны с наличием у пациента других заболеваний, инфекций, а также с истощением, переутомлением, стрессом или восстановительным периодом после перенесенной операции.

Есть несколько лекарств, которых следует избегать людям с синдромом Жильбера - разумеется, только в том случае, если имеется альтернатива.

Атазанавир и индинавир (используются в терапии ВИЧ-инфицированных)

Gemfibrozil (средство для снижения уровня холестерина)

Статины (группа веществ, понижающих уровень холестерина) в сочетании с гемфиброзилом

Иринотекан (используется в терапии при обширном раке кишечника)

Иногда люди с синдромом Жильбера также испытывают усталость, слабость, легкие боли в животе и тошноту, однако нет полной уверенности в том, что это прямо связано с синдромом.

Анализы

Желтуха может возникать из-за различных заболеваний печени и крови. Поэтому, особенно когда она появляется у вас первый раз, нужно пройти медицинское обследование. Обычно, чтобы подтвердить диагноз «синдром Жильбера», бывает достаточно анализа крови, так как он показывает повышенный уровень билирубина. В редких случаях, когда у врача есть сомнения относительно диагноза, может потребоваться биопсия печени, чтобы исключить наличие более серьезных заболеваний, чем синдром Жильбера. Иногда проводят также генетическое тестирование.

Лечение при синдроме Жильбера не требуется, так как большинство людей с этим нарушением ведут вполне нормальную жизнь, а многие и не догадываются, что с ними что-то не так.