Гематология
Главная Стоматология Вирусология Хирургия Генетика Диетология Гинекология Гомеопатия Иммунология Гематология Аллергология Венерология
Логин:  
Пароль:
Диеты секс Фитнес Роды питание аборт тело Кожа Глаза Макияж Похудение Климакс Лекарства Волосы Мужчины
Интересное на сайте
ПИТАНИЕ И ДИЕТЫ
Греческий салат с креветками

Греческий салат с креветками

Как часто вы балуете себя чем-то вкусненьким? Если вам надоели уже сладости и бутерброды с красной икрой в качестве лакомств, удивите себя и своих гостей вкусным и оригинальным салатом. Салаты никогда не будут лишними на столе, будь то семейный ужин
23.12.16

Партнеры
Причины и лечение железодефицитной анемииПониженный гемоглобин был вечным спутником человечества - следствием кровопотерь, глистных инвазий  интенсивной репродуктивной функции женщин, особенно молодого возраста. И в наше время, несмотря на то, что такие состояния изучены, встречаются они достаточно часто и требуют длительного лечения. Гемоглобин – это дыхательный пигмент, содержащийся в эритроцитах (красных клетках крови) человека.


Гемоглобин и его свойства


Гемоглобин переносит кислород из легких в ткани, участвует в переносе углекислого газа из тканей в легкие и поддерживает кислотно-щелочное равновесие в организме. Он представляет собой сложный белок, имеющий в своем составе простой белок (глобин) и железосодержащую небелковую группу (гемм).


Гемоглобин образуется в эритроцитах, куда проникают атомы железа, соединяясь там с белком. Изменение количества гемоглобина может быть и в норме, и при различных заболеваниях. Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. Из получаемых в течение суток 12-18 мг железа усваивается только 1-1,5 мг.


Как проявляется недостаток гемоглобина


Недостаточное количество гемоглобина в крови вызывает состояние железодефицитной анемии, когда снижается содержание железа в организме. Несмотря на широкое распространение этого состояния, причины возникновения и способы его лечения были открыты только в середине ХIХ века.


По статистике ВОЗ в мире насчитывается более 2 миллиардов человек, страдающих анемией, большинство из них женщины и дети. Это придает особое значение выявлению заболевания на ранних стадиях и последующему лечению. Клиническая симптоматика железодефицитной анемии проявляется обычно только при средней степени тяжести анемии. При легком же течении заболевания объективными признаками анемии служат только лабораторные показатели: для женщин нормой считается содержания гемоглобина в крови 118-140 г/л, эритроцитов - 4*1012 - 4,7*1012/л, для мужчин соответственно 130 г/л и выше и 4*1012-5,6*1012/л.


Причины железодефицитной анемии


Железодефицитную анемию называют еще постгеморрагической (то есть, возникающей вследствие кровопотерь). Возникает она при частых незначительных кровопотерях или глистных инвазиях, которые приводят к истощению запасов железа в организме: организм больше теряет железа, чем получает. Такую кровопотерю могут вызвать обильные менструации, кровотечения при язве желудка и 12-перстной кишки, глистные инвазии, опухоли желудочно-кишечного тракта. Причиной дефицита железа может быть также нарушение кишечного всасывания (например, после удаления части кишки) и недостаточное поступление железа с пищей


При недостатке железа нарушается образование сначала гемоглобина, а потом и эритроцитов.


Признаки железодефицитной анемии


Протекает заболевание обычно длительно, с частыми обострениями. Характерны бледность кожи и слизистых оболочек, одутловатость лица, слабость, утомляемость (как физическая, так и психическая), одышка при движениях, частые головокружения, шум в ушах. Хроническая кислородная недостаточность тканей (мало гемоглобина, который доставляет кислород к тканям) ведет к нарушениям работы печени, сердечной мышцы и других органов.


Дефицит железа проявляется извращением вкуса - появляется пристрастие к мелу, иногда к углю, к известке, сухой крупе. Такому человеку нравятся запахи бензина, керосина, выхлопных газов, асфальта.


Характерны изменения ногтей - появляется их продольная или поперечная исчерченность, иногда ногти становятся ложкообразными (вдавленными). Происходит атрофия (усыхание) слизистой оболочки глотки и пищевода, иногда - спазм начальной части пищевода, что создает трудности при глотании пищи.


В крови обнаруживается снижение гемоглобина, а на более поздних стадиях и эритроцитов.



Гемофилия - отсутствие свертываемости крови Есть люди, которым нужна постоянная поддержка общества - без этой поддержки такие люди долго не проживут. Проблема в том, что в крови у них отсутствуют некоторые компоненты, способствующие свертываемости крови, и малейшая травма, сопровождающаяся кровотечением, может быть для них смертельной. Лекарства, поддерживающие жизнь таких больных, очень дороги, обеспечить их бесперебойное получение может только государство. Препараты, содержащие факторы крови, назначаются больным гемофилией и с профилактической целью. Если не ввести такой препарат вовремя, то резко возрастает угроза кровотечения.


Свертывающая система крови


Свертывающая система крови - это ферментная система, с помощью которой происходит поэтапное преобразование растворенного в плазме крови фибриногена в нерастворимый фибрин и образование на его основе в кровеносных сосудах тромбов, останавливающих кровотечение. В превращении растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин принимают участие несколько факторов (первая фаза свертывания крови - образование тромбопластина, вторая - тромбина, третья - фибрина). При недостаточности того или иного фактора происходит нарушение свертываемости крови.


Что такое гемофилия


Гемофилия - это наследственное заболевание, связанное с нарушением первой фазы свертывания крови (образования тромбопластина), обусловленное дефицитом антигемофильного глобулина (фактора VIII) или плазменного компонента тромбопластина (фактора IХ) и проявляющееся частыми и длительными кровотечениями. Заболевание обусловлено мутацией гена, ответственного за биосинтез антигемофильного фактора.


Заболевание, вызванное дефицитом фактора VIII называется гемофилией А, а дефицитом фактора IХ - гемофилией B или болезнью Кристмаса.


Гемофилия передается по наследству от деда к внуку через внешне здоровую мать в течение нескольких поколений. Часто гемофилия протекает скрыто, и тогда трудно бывает проследить за такой передачей. Болеют ей только лица мужского пола. Это очень редкое заболевание: заболеваемость гемофилией А составляет 1 на 10000 новорожденных мальчиков, гемофилией В - ? на 100000.


Признаки гемофилии


Симптомы гемофилии А и В ничем не отличаются друг от друга. Главным признаком гемофилии является кровоточивость. Сильные кровотечения возникают периодически, как правило, через 1-2 часа после травмы, иногда совсем незначительной. У некоторых больных кровоточивость связана с временами года.


Наружные кровотечения могут возникать при небольших порезах, при прорезывании или при удалении зубов, после операций. Внутренние кровотечения могут начаться от незначительных ушибов.


Первые признаки заболевания начинаются при рождении, в момент перерезки пуповины. На первом году жизни кровотечения чаще всего бывает из слизистых оболочек носовой и ротовой полости, в 2-3 года кровоточивость проявляется кровоизлияниями в суставы и мягкие ткани, в 7-9 лет присоединяются кровотечения из десен при смене зубов и кровотечения из внутренних органов. У больных детей периоды ремиссии (состояния вне обострения заболевания) короче, чем у взрослых.


Гемофилия может протекать в виде латентной (бессимптомной), легкой, средней или тяжелой формы. Тяжесть заболевания зависит от степени дефицита факторов VIII и IХ.


Осложнения гемофилии


При гемофилии легкой и средней тяжести осложнения бываю редко. Тяжелые формы гемофилии осложняются обширными гематомами (скоплениями крови в той или иной области в результате разрыва кровеносных сосудов), внутричерепными кровоизлияниями, нарушением функций суставов после кровоизлияния в них. Встречаются также кровотечения из внутренних органов, чаще всего это желудочно-кишечные и почечные кровотечения.



Система гемостазаСистема гемостазаГемостазиология (наука о гемостазе) выделилась в отдельную ветвь медицинских знаний.Гемостаз – это биологическая система, которая обеспечивает сохранение жидкого состояния крови в организме в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла (т. е. свертывающая и противосвертывающая система крови).Изучение гемостаза все шире входит в клиническую практику. Эти знания необходимы для правильной диагностики, а, следовательно, для правильного лечения различного рода кровоточивости и тромбозов.Кровоизлияния, жизнеугрожающие кровотечения, эмболии и тромбозы – вот крайняя полоса гемостаза.Паритет между свертывающей и противосвертывающей системами позволяет поддерживать кровь в жидком состоянии. Текучесть крови – одно из важнейших условий жизнедеятельности организма.Равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами быстро нарушается в экстремальных ситуациях. Противосвертывающая система в процессе эволюции организма оказалась более слабой и быстрее истощимой.Труднодоступность вен и быстрое тромбирование иглы при венопункциях у пациента – первый сигнал о возможной катастрофе.В процессе свертывания крови принимают участие:1. Сосудистая стенка2. Клеточные элементы крови (наиболее изучена роль трпомбоцитов)3. Плазменные факторы крови.Процесс гемостаза разделяют на два:1) первичный гемостаз, сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;2) вторичный гемостаз, коагуляционный, или собственно свертывание крови, когда в процесс включаются плазменные факторы коагуляции.Сосудисто-тромбоцитарный, или начальный, гемостаз играет большую роль в первичной остановке кровотечения путем образования тромбоцитарной пробки. Причем кроме свертывающих факторов, содержащихся в самих тромбоцитах, кровяные пластинки несут на себе ряд плазменных факторов свертывания, выполняя тем самым транспортную функцию.В настоящее время выделено ряд факторов тромбоцитарных, принимающих участие в гемостазе, оценить нарушение в первичном гемостазе можно по исследованию длительности кровотечения по Дьюке (в N до 4 мин, удлиняется при поражении первичного гемостаза).Фактор 1 (Р1) – ускоряет процесс превращения протромбина в тромбин; Фактор 2 (Р2) – ускоряет процесс превращения фибрина в фибрин; Фактор 3 (Р3) – тромбоцитарный тромбопластин, участвует в образовании тромбопластина (протромбиназы); фактор 4 (Р4) – антигепариновый фактор, который повышает чувствительность фибриногена к тромбину; Фактор 5 (Р5) – свертывающий фактор, или тромбоцитарный фибриноген, идентичен фибриногену; фактор 6 (Р6) – тромбостенин, сократительный белок кровяных пластинок, обеспечивает ретракцию кровяного сгустка и образование тромбоцитарной пробки; фактор 7 (Р7) – антифибринолитический фактор; Фактор 8 (Р8) – активатор фибринолиза; фактор 9 (Р9) – фибринстабилизирующий фактор; фактор 10 (Р10) – серотонин (5-гидрокситриптомин), сосудосуживающий фактор, обеспечивает стимуляцию агрегации; фактор 11 (Р11) – аденозиндифосфат (АДФ), является главным стимулятором агрегации.Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими функциями:1) ангиотрофической (тромбоциты путем “передачи” своей цитоплазмы питают эндотелиальные клетки);2) адгезивной (прилипание к месту повреждения эндотелия или чужеродной поверхности);3) агрегационной (склеивание тромбоцитов в виде сетки и образование тромбоцитарного тромба);4) ролью в плазменном гемостазе (тромбоциты выделяют фосфолипиды – пластиночный фактор 3 (ПФЗ), на котором идет сборка комплексов плазменных факторов свертывания);5) репаративной (кровяные пластинки выделяют тромбоцитарный фактор роста, заставляющий мигрировать к месту повреждения и делиться фибробласты, макрофаги и гладкомышечные клетки.Образование тромбоцитарной пробки является первичным механизмом гемостаза по остановке кровотечения и опережает по времени свертывание крови. В процессах агрегации и адгезии тромбоцитов также принимают участие плазменные кофакторы – соли магния и кальция, фактор Виллебранда, фибриноген и др.Основные механизмы тромбоцитарно – сосудистого гемостаза заключаются в следующем. На повреждение сосудистая стенка отвечает спазмом сосудов. Далее происходит адгезия тромбоцитов к субэндотелиальному слою поврежденного сосуда в течение 1-3" после травмы образуется гемостатический тромбоцитарный тромб. Первичная агрегация запускается АДФ выделяемой из поврежденных стенок сосудов и эритроцитов в процессе свертывания, также принимает участие и эритропластин выделяющийся из разрушенных эритроцитов. Первичная агрегация тромбоцитов в месте повреждения. В дальнейшем наблюдается освобождение тромбоцитарных гемостатических факторов, что ведет к наступлению второй волны агрегации тромбоцитов и образованию первичного гемостатического тромба. Затем происходит ретракция кровяного тромба. Увеличение времени кровотечения (проба Дьюка) подтверждает, что первичный гемостаз осуществляется в основном тромбоцитами, а не свертыванием крови.На ряду с тромбоцитами массу первичной гемостатической пробки составляют и эритроциты.Первичная тромбоцитарная пробка не может надежно остановить кровотечение, особенно из крупных сосудов и сосудов с достаточно высоким давлением крови. У здоровых людей первичная пробка через определенный промежуток времени стабилизируется фибрином, который образуется в результате вторичного коагуляционного гемостаза.Коагуляционный гемостаз представляет собой сложный биологический процесс, в котором в одинаковой степени важны как свертывающие, так и противосвертывающие механизмы.В настоящее время известно 13 плазменных факторов свертывания крови. Согласно международной номенклатуре, их обозначают римскими цифрами. Некоторые плазменные факторы являются проэнзимами и при превращении в активную форму – энзимы – их маркируют буквой А.Фактор I. Фибриноген – белок с высокой моллекулярной массой, синтезируется в печени. Под влиянием тромбина превращается в фибрин.Фактор II. Протромбин – гликопротеин, синтезируется в печени. Важную роль в его синтезе играет витамин К. Под влиянием протромбиназы превращается в активную форму – тромбин.Фактор III. Тканевой тромбопластин – липопротеин с высокой молекулярной массой, обладает свойствами микромембран. Образует комплекс участвующий во внешнем пути формирования протромбиназы.Фактор IV. Ионы кальция – активируют ряд факторов и входят в составкомплексов.Фактор V. Проакцелерин (Асглобулин, лабильный фактор) – синтезируется в печени. Входит в состав комплекса, формирующего протромбиназу, осуществляющую превращение протромбина в тромбин.Фактор VII. Проконвертин (стабильный фактор) – синтезируется в печени в присутствии витамина К.Фактор VIII. Антигемофильный глобулин (АГГ) – протеин, синтезируемый в печени. Состоит из нескольких компонентов, связан с молекулой фактора Виллебранда. Участвует в формировании протромбиназы по внутреннему пути. Время полужизни (ВПЖ) – 12-18 ч.Фактор IX. Плазменный тромбопластиновый компонент, фактор Кристмаса. Образуется в печени, К-витаминозависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 18-30 ч.Фактор X. Фактор Стюарта-Прауэра. Образуется в печени, гликопротеин, К – витаминзависим, присутствует в плазме и сыворотке, в которых длительно сохраняется, термостабилен. ВПЖ 48-60 ч.Фактор XI. Плазменный предшественник тромбопластина. Место синтеза не установлено, глобулин, инактивируется при 56°С, сохраняется в плазме и сыворотке, активируется и сорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.Фактор XII. Фактор Хагемана, контактный фактор. Место синтеза не установлено. Сиалогликопротеин, адсорбируется каолином и целитом. ВПЖ 60 ч.Фактор XIII. Фибриностабилизирующий фактор, фибринолиза. Место синтеза неизвестно. Глобулин, термолобилен, стабилен при хранении плазмы, в сыворотке отсутствует. ВПЖ 3-4 дня. В свертывающей системе различают внутренний и внешний механизмы, активирующие запуск гемостаза.Для внутреннего механизма необходим контакт белков плазмы с колагеном и другими субэндотелиальными структурами, при этом активируется контактный фактор (XII) с последующим запуском свертывания крови по внешнему механизму. Для внешнего механизма необходимо поступление из стенки сосуда и тканей в кровь тканевого тромбопластина (III), который в комплексе с фактором VII образует активатор X. Оба механизма необходимы для нормального гемостаза.В коагуляционном гемостазе выделяют четыре последовательные фазы:I - формирование активной протромбиназы;II – образование тромбина;III – образование фибрина;IV – послефаза, представленная процессами ретракции и фибринолиза.Взаимодействие между ферментными и неферментными факторами происходит в сложных белково – липоидных компонентах, которые образуются на различных ступенях коагуляционного каскада. В активации начальных этапов свертывания крови участвует калликреин-кининовая система.При внутреннем механизме активации протромбиназы в контакте с коллагеном или какой – либо другой чужеродной поверхностью активируется фактор XII, который через калликреин-кининовую систему вступает во взаимодействие с XI фактором и превращает его в активную форму. Эта начальная "контактная" фаза ускоряется фосфолипидным фактором тромбоцитов (3пф) и не требует ионов Са (фактор IV). Все последующие фазы коагуляционного каскада начиная с активации фактора IX нуждаются в ионизированном кальции. В первом комплексе факторов внутреннего механизма "XIIа+XI+3пф" активируется фактор IX; в комплексе "фактор IXа+VIIIСа+++3пф" – фактор X; в комплексе "фактор Xа+фактор V+Са+3пф" фактору, последний комплекс действует энзимотически на протромбин, превращая его в тромбин (протромбиновый комплекс, протромбиназа).Во внешнем механизме формирования протромбиновой активности образуется комплекс факторов "III + VII + Са++", направленный на активацию фактора X. Далее процесс свертывания происходит во вторую фазу – фазу превращения протромбина в тромбин. В третьей фазе тромбин отщепляет фибринопептиды А и В от молекулы фибриногена, превращая их в фибринмономеры, которые спонтанно полимеризуются в волокна фибрина. Тромбин активирует фактор XIII, который укрепляет фибрин – полимеры (фибринстабилизирующий фактор), переводит растворимый фибрин S (solubile) в нерастворимый фибрин J (insolubile).В сгустке фибрина задерживается ферментные элементы крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, последние вызывают уплотнение и ретракцию сгустка. Для оценки II фазы гемостаза: время свертывания по Ли – Уайту 5-7 мин. – удлиняется при гипокоаугуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. АПТВ – 35-45", удлиняется при гипокоагуляции, укорачивается при гиперкоагуляции. При гиперкоагуляции увеличивается толерантность к гепарину.Фибринолиз. Свертывающая система функционально взаимосвязана с фибринолитической, кининовой и системой комплемента. Фибринолитическая система, обеспечивает лизис фибрина в кровяном русле, запускается теми же факторами, что и свертывание крови. Фактор XIIа взаимодействует с прекалликреином и высокомолекулярным кининогеном плазмы (ВМК) и активирует плазминоген. Фибринолиз идет тем быстрее, чем выше локальная концентрация плазминогена в сгустках. Кроме ферментной фибринолитической системы, в организме происходит неферментный фибринолиз, осуществляемый комплексом гепарин – антитромбин III – адреналин, функционирующим в физиологических условиях.Ингибиторы свертывания крови. Существенная сторона гемостаза – ингибирование процесса свертывания крови. Ингибиторы сохраняют жидкое состояние крови в циркуляции, препятствуют переходу локального тромбообразования в распространенное. Известны две группы естественных ингибиторов свертывания крови:1. Первичные, предшествующие свертыванию крови, и2. Вторичные, образующиеся в процессе свертывания крови, группа протеониза.Антитромбин III является наиболее мощным ингибитором свертывания, действующим не только как антитромбин, но и как инактиватор факторов Xа, IXа, XIа, XIIа, VIIа, V. На антитромбин III и его фактор – гепарин приходится 4/5 физиологической антикоагулянтной активности. В семьях с наследственным дефицитом антитромбина III имеется выраженная наклонность к тромбозам (тромбофилия). В процессе гемостаза образуются дополнительные антикоагулянты в виде " отработанных" факторов свертывания крови: мощный антикоагулянт фибрин ("антитромбин 1"), адсорбирующий и инактивирующий большое количество тромбина; продукты фибринолиза, также являющиеся антикоагулянтами, делают молекулы фибриногена недоступными воздействию тромбина. Поэтому, определение в плазме продуктов расщепления фибриногена и фибрина (ПДФ) имеет значение в распознавании ДВС – синдрома. В патологических условиях могут накапливаться мощные иммунные ингибиторы свертывания крови, специфические антитела против того или иного фактора, например ингибиторы факторов 8 и 9 при гемофилии.


экспресс анализ кровиВ некоторых случаях анализ крови требуется сделать срочно, так как медицинские анализы позволяют определить причину заболевания, что значительно повышает эффективность его лечения. Анализы могут выявить также противопоказания к назначению тех или иных лекарственных средств.

Для чего проводятся экспресс-анализы и их виды

Сегодня во всем мире отмечается рост числа хронических заболеваний, как инфекционной, так и неинфекционной природы (сахарный диабет, атеросклероз, хронические воспалительные заболевания органов дыхания, печени, кровообращения). Все они при несвоевременном выявлении могут давать тяжелые осложнения. Именно лабораторные анализы, в том числе проведенные в экстренном порядке, помогают порой своевременно выявить такие болезни, назначить адекватное лечение и предупредить осложнения.

Экспресс-анализы могут быть двух видов: проведенные на специально предназначенной для этого аппаратуре и проведенные с помощью специальных тест-полосок. При этом большое значение имеет портативность, надежность и простота в использовании аппаратов и большой набор качественных диагностических тест-полосок, позволяющих проводить анализ на содержание в крови различных веществ.

Экспресс-анализы при помощи специальных аппаратов

В наше время выпускаются самые разные портативные аппараты для экспресс-определения в крови различных веществ. Так, одним из самых старых и испытанных экспресс-аппаратов является глюкометр, предназначенных для быстрого определения количества глюкозы в крови, в том числе в домашних условиях, что является незаменимым подспорьем для больных сахарным диабетом.

Выпускаются и портативные (могут поместиться в сумке врача) биохимические анализаторы, которые позволяют определить содержание в крови не только глюкозы, но и общего холестерина, триглицеридов, «вредных» и «полезных» липопротеидов (источника атеросклероза и, напротив, улучшающих обменные процессы), креатинина (его количество увеличивается при нарушении функции почек). Такие анализаторы пригодятся как участковому терапевту при обследовании больного дома, так и в больнице, при необходимости постановки срочного диагноза.

Существуют и аппараты для экспересс-диагностики заболеваний, которые проводят забор крови без нарушения кожных покровов, что особенно значимо при обследовании детей. Датчики выпускаемого сегодня прибора неинвазивной диагностики формулы крови и биохимических регуляторных показателей метаболизма и кровообращения накладываются на проекцию крупных кровеносных сосудов, закрепляются там и подсчитывают состав крови внутри этого кровеносного сосуда по разнице в частоте колебания стенки клеток крови.

При этом результаты исследований пациент получает на руки не позже, чем через полчаса после исследования. Проводится полный клинический и биохимический анализ крови. Конечно же, как и любой экспресс-метод, он имеет погрешности, но главная задача таких методик – это быстрое выявление какой-то патологии. Более точно диагноз уже ставится при помощи обычных лабораторных исследований.

Экспресс-анализы при помощи тест-полосок

Экспресс-анализы крови при помощи тест-полосок – это также очень распространенная на сегодняшний день методика, позволяющая определять многие биохимические показатели крови, то есть химический состав плазмы крови.

При помощи тест-полосок можно определить количество в крови глюкозы (выявление сахарного диабета и контроль за ним), холестерина и липопротеидов (выявление атеросклероза и связанных с ним заболеваний, например, ишемической болезни сердца), остаточного азота и креатинина (исследование функции почек), желчных пигментов, в том числе билирубина (исследование функции печени).

Так, использование в домашних условиях диагностической тест-полоски «Липидный спектр» позволяет выявить нарушения липидного обмена и образование в кровеносных сосудах атеросклеротических бляшек, что чревато ишемической болезнью сердца с приступами стенокардии и возможностью развития инфаркта миокарда. Тест позволяет больному своевременно обратиться к врачу, сделать более точные анализы и получить рекомендации по предупреждению осложнений атеросклероза, развитие которого во многом зависит от образа жизни и питания.

Диагностические тест-полоски «Глюкоза» и «Кетоновые тела» позволят больному знать состояние своего углеводного обмена, вовремя заметить осложнения сахарного диабета и своевременно обратиться к врачу для коррекции назначенного лечения.

Тест-полоска «Метаболический синдром» выявит такие нарушения обмена веществ, как высокое содержание в крови глюкозы (угроза сахарного диабета и его осложнений), «вредных» липопротеидов и триглицеридов (угроза образования в кровеносных сосудах атеросклеротических бляшек).

Как портативные аппараты, так и тест-полоски для экспересс-анализа крови являются незаменимыми помощниками врача при постановке диагноза.



экспресс анализ кровиВ некоторых случаях анализ крови требуется сделать срочно, так как медицинские анализы позволяют определить причину заболевания, что значительно повышает эффективность его лечения. Анализы могут выявить также противопоказания к назначению тех или иных лекарственных средств.

Для чего проводятся экспресс-анализы и их виды

Сегодня во всем мире отмечается рост числа хронических заболеваний, как инфекционной, так и неинфекционной природы (сахарный диабет, атеросклероз, хронические воспалительные заболевания органов дыхания, печени, кровообращения). Все они при несвоевременном выявлении могут давать тяжелые осложнения. Именно лабораторные анализы, в том числе проведенные в экстренном порядке, помогают порой своевременно выявить такие болезни, назначить адекватное лечение и предупредить осложнения.

Экспресс-анализы могут быть двух видов: проведенные на специально предназначенной для этого аппаратуре и проведенные с помощью специальных тест-полосок. При этом большое значение имеет портативность, надежность и простота в использовании аппаратов и большой набор качественных диагностических тест-полосок, позволяющих проводить анализ на содержание в крови различных веществ.

Экспресс-анализы при помощи специальных аппаратов

В наше время выпускаются самые разные портативные аппараты для экспресс-определения в крови различных веществ. Так, одним из самых старых и испытанных экспресс-аппаратов является глюкометр, предназначенных для быстрого определения количества глюкозы в крови, в том числе в домашних условиях, что является незаменимым подспорьем для больных сахарным диабетом.

Выпускаются и портативные (могут поместиться в сумке врача) биохимические анализаторы, которые позволяют определить содержание в крови не только глюкозы, но и общего холестерина, триглицеридов, «вредных» и «полезных» липопротеидов (источника атеросклероза и, напротив, улучшающих обменные процессы), креатинина (его количество увеличивается при нарушении функции почек). Такие анализаторы пригодятся как участковому терапевту при обследовании больного дома, так и в больнице, при необходимости постановки срочного диагноза.

Существуют и аппараты для экспересс-диагностики заболеваний, которые проводят забор крови без нарушения кожных покровов, что особенно значимо при обследовании детей. Датчики выпускаемого сегодня прибора неинвазивной диагностики формулы крови и биохимических регуляторных показателей метаболизма и кровообращения накладываются на проекцию крупных кровеносных сосудов, закрепляются там и подсчитывают состав крови внутри этого кровеносного сосуда по разнице в частоте колебания стенки клеток крови.

При этом результаты исследований пациент получает на руки не позже, чем через полчаса после исследования. Проводится полный клинический и биохимический анализ крови. Конечно же, как и любой экспресс-метод, он имеет погрешности, но главная задача таких методик – это быстрое выявление какой-то патологии. Более точно диагноз уже ставится при помощи обычных лабораторных исследований.

Экспресс-анализы при помощи тест-полосок

Экспресс-анализы крови при помощи тест-полосок – это также очень распространенная на сегодняшний день методика, позволяющая определять многие биохимические показатели крови, то есть химический состав плазмы крови.

При помощи тест-полосок можно определить количество в крови глюкозы (выявление сахарного диабета и контроль за ним), холестерина и липопротеидов (выявление атеросклероза и связанных с ним заболеваний, например, ишемической болезни сердца), остаточного азота и креатинина (исследование функции почек), желчных пигментов, в том числе билирубина (исследование функции печени).

Так, использование в домашних условиях диагностической тест-полоски «Липидный спектр» позволяет выявить нарушения липидного обмена и образование в кровеносных сосудах атеросклеротических бляшек, что чревато ишемической болезнью сердца с приступами стенокардии и возможностью развития инфаркта миокарда. Тест позволяет больному своевременно обратиться к врачу, сделать более точные анализы и получить рекомендации по предупреждению осложнений атеросклероза, развитие которого во многом зависит от образа жизни и питания.

Диагностические тест-полоски «Глюкоза» и «Кетоновые тела» позволят больному знать состояние своего углеводного обмена, вовремя заметить осложнения сахарного диабета и своевременно обратиться к врачу для коррекции назначенного лечения.

Тест-полоска «Метаболический синдром» выявит такие нарушения обмена веществ, как высокое содержание в крови глюкозы (угроза сахарного диабета и его осложнений), «вредных» липопротеидов и триглицеридов (угроза образования в кровеносных сосудах атеросклеротических бляшек).

Как портативные аппараты, так и тест-полоски для экспересс-анализа крови являются незаменимыми помощниками врача при постановке диагноза.



Спинномозговые заболевания. Спондилогенная висцеральная патология. Симптомы и лечениеО том, что некоторые спинномозговые заболевания могут вызывать проявления в висцеральной области, известно давно: как мы уже отмечали, были сигнализированы кишечные расстройства, появившиеся при миелитах(Дежерин), висцеральные боли органопатического типа при спинномозговых опухолях (Гарсен), затем светобоязнь с глазной болью, акуфены, головокружение, астения после ранения шейного симпатического нерва (Лери), брюшные колики, желудочные кризы, рвоты при диссеминированном склерозе (Шеффер), острый брюшной синдром при ранении спинного мозга (Гаман), пищеварительные мегаспланхнии при спинномозговых заболеваниях и после спинномозговых травм (Гиллеманд, Савиньяк, Карассо), астма при спинальном арахноидите (Окухара), расширение желудка при амиотрофическом боковом склерозе (Барьети) и др.Что касается раздела висцеральной патологии позвоночного происхождения, он наметился особенно в последние десятилетия. Его развитие отмечено вехами трех моментов: киропрактика, странная доктрина, расположенная на периферии официальной медицины, утверждающая позвоночное происхождение (в "позвоночном подвывихе") многих висцеральных болезней вообще и рекомендующая лечение их путем позвоночных передвижений, привлекла внимание к этому вопросу; изоляция заднего позвоночного симпатического синдрома (Барре-Льеу, 1925) положила начало расчистки отражающих патологических аспектов спондилопатий, а раскрытие патологического влияния повреждений позвоночного столба на периферические нервы, с изоляцией понятия позвоночногенных периферических невралгий, и, особенно, позвоночного ишиаса (де Сез) принесло серьезную точку опоры понятию.Теперь понятие спондилогенных или позвоночногенных висцеропатий относительно хорошо известно врачам, опирающееся на богатую медицинскую литературу и поддерживаемое разработками особенно нескольких исследователей, сосредоточивших свое внимание на этом вопросе (Гутцейт, Юнгханс, Отто, Кунерт, у нас Пэунеску-Подяну, Чобану, Беркович), но в практике оно иногда (и не так уж редко) неглижируется, забывается.Этиологически, любое повреждение позвоночника может определить висцеральные страдания. По значению, на первом месте находятся заболевания воспалительного, дегенеративного, неопластического порядка, ревматического порядка (воспалительного или дегенеративного), особенно, в шейном участке позвоночника, а неопластического и бациаллярного порядка в дорзальном и поясничном участках позвоночника.Невровисцеральные недомогания могут быть вызваны и перемещением позвонков (Кост, Ковач, Мерл), пороками позвоночника (Лабож, Эузье, Варембур), иногда сочетанные с шейными ребрами (Кушелевский, Барре). Как отмечает Отто, важно то, что небольшие повреждения и массивные передвижения, а, в особенности, малые вывихи, легкие скольжения, спокойные выпадения диска, относительные остеохондрозы определяют такие страдания (по каковой причине затрудняют диагноз, приводят к ошибкам).Клинические проявления бывают чрезмерной многоструктурности. Они связаны со страданиями разных внутренних органов (включительно мозг и органы чувств) метамерически, сосудисто, нервно зависящих от соответствующего позвоночного сегмента.Душевые кабины для многих из нас не просто средство принятия душа, но и место, где можно расслабиться и отдохнуть. При выборе душевой кабины ориентируйтесь, прежде всего, на свои пожелания. По своему назначению душевые кабины бывают простые и многофункциональные. Простая кабина представляет собой поддон со шторами или створками и непосредственно сам душ. Несмотря на легкость конструкции, выбрать простую душевую кабину для многих людей представляет большую сложность. Во-первых, душевые кабины могут быть выполнены и различных материалов, таких как: стекло, пластик, металл.Во-вторых, важно подобрать кабину необходимого размера и формы. Наиболее популярные в последнее время душевые кабины, изготовленные из смешанных материалов. Например, поддон может быть из металла, дверцы стеклянные с металлическими ободками. Вся комплекция такой душевой кабины будет зависеть исключительно от вашего кошелька.В отличие от простых моделей многофункциональные душевые кабины могут обладать несколькими функциями помимо душа: обогрев, водопад, головной и ручной душ, массажные форсунки и генератор пара, регулировка расхода и температуры воды, ароматерапия, ингаляция, гидромассаж, звукотерапия, паровая баня и мн. др. Внешний вид многофункциональных душевых кабин разнообразный. Стоимость такой кабины рассчитывается в зависимости от функциональной начинки и стоимости материалов. Разнообразные модели душевых кабин на любой вкус и кошелек можно найти в интернет-магазине Wikimart. Внимательно читайте информацию о понравившихся моделях душевых кабин, чтобы сделать правильный выбор, и чтобы покупка долгое время радовала вас и ваших близких.


Резус-конфликт матери и ребенкаМногим известно, что резус-фактор может стать причиной несовместимости крови матери и плода. Но далеко не все знают, как именно это происходит. Основной механизм развития резус-конфликта уже изучен, тем не менее, многое еще остается непонятным и главные открытия в медицине, в том числе и те, которые касаются резус-фактора, еще впереди.


Что такое резус-фактор


Резус-фактор это система человеческих, но имеющих другую генетическую структуру (то есть принадлежащих другому человеку), антигенов (чужих для организма веществ, вызывающих в организме образование антител, нацеленных специально на борьбу с данным антигеном) крови человека, которые не связаны с антигенами, формирующими группу крови.


Название «резус-фактор» эта система антигенов (всего шесть основных антигенов и множество их вариантов, но наибольшее значение имеет антиген D) получила в связи с тем, что ее антиген был обнаружен у человека с помощью сыворотки, иммунизированной эритроцитами обезьяны вида Macacus rhesus. Резус-фактор в наибольшей степени выражен в клетках красной крови (эритроцитах), менее четко он представлен в клетках белой крови (лейкоцитах) и в клетках, ответственных за свертываемость крови (тромбоцитах). В жидкой части крови (плазме) резус-фактор не обнаружен.


На основании наличия в эритроцитах антигена D выделяют резус-положительную кровь. А кровь людей, эритроциты которых лишены этого антигена, относят к резус-отрицательному типу. Резус-отрицательный тип не должен также содержать и двух других антигенов - С и Е.


Механизм развития резус-конфликта


Механизм развития резус-конфликтной беременности выглядит следующим образом. В ответ на поступление в кровь беременной резус-отрицательной женщины антигенов резус-фактора в крови у нее вырабатываются антитела, основная масса которых может проникать через плаценту в организм плода, вызывая у него склеивание (гемолиз) эритроцитов, что вызывает повреждение различных органов и тканей плода (особенно страдают печень и головной мозг). Такое состояние ребенка получило название гемолитической болезни новорожденных.


Резус-конфликт не развивается во время первой беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом. В это время антитела только вырабатываются, но при повторной беременности резус-конфликт неизбежен. В случае, если резус-отрицательная мать, беременна резус-отрицательным ребенком, конфликта не будет ни на первый, ни на последующие разы. Резус-отрицательная кровь отца вызвать резус-конфликт ни в коем случае не может, так как не содержит антигенов.


Гемолитическая болезнь плода и новорожденного


Гемолитическая болезнь плода и новорожденного - это врожденное заболевание, которое характеризуется усиленным распадом эритроцитов ребенка и признаками, обусловленными токсическим (ядовитым) действием продуктов их распада на организм.


При раннем проявлении на 5-6 месяце беременности резус-конфликт может быть причиной преждевременных родов, выкидышей, внутриутробной гибели плода. Основными признаками заболевания является появление нормохромной (в эритроцитах содержится нормальное количество гемоглобина) анемии (снижение числа эритроцитов в крови). Различают отечную, желтушную и анемическую формы гемолитической болезни.


При желтушной форме гемолитической болезни (ядерной желтухе) ребенок рождается в срок с обычными показателями массы тела и неизмененным цветом кожи, но иногда кожа имеет желтушный цвет уже при рождении. Интенсивность желтухи нарастает в ближайшие 2-3 дня, одновременно нарастают и признаки поражения центральной нервной системы (ЦНС) - например, судороги. Прогноз при желтушной форме гемолитической болезни зависти от степени поражения ЦНС.


Анемическая форма гемолитической болезни более благоприятна, она проявляется в основном изменениями в крови. С первых дней у ребенка появляется бледность кожи, особенно выраженная в конце первой и начале второй недели.


Отечная форма (общий врожденный отек) - самая тяжелая форма заболевания. Возникает она обычно во внутриутробном периоде развития, чаще у детей от пятой-седьмой беременности. Дети рождаются бледные, с отеками подкожной клетчатки, наличием жидкости в брюшной и грудной полости, увеличенными печенью и селезенкой. Желтуха отсутствует, так как из-за высокой проницаемости плаценты продукты распада эритроцитов (билирубин) переходят в организм матери и удаляются с желчью. Отечная форма гемолитической болезни почти всегда заканчивается гибелью плода.


Лечение и профилактика гемолитической болезни новорожденных


Основные лечебные мероприятия по борьбе с гемолитической болезнью новорожденных сводятся к быстрейшему выведению из организма продуктов распада эритроцитов и восстановление нормального клеточного состава крови, а также нормальной работы всех органов и систем организма ребенка. С этой целью проводятся вначале заменные, а затем дробные переливания крови, плазмы и плазмозамещающих растворов (например, реополиглюкина).


Для предупреждения рождения детей с гемолитической болезнью всем беременным женщинам проводят исследование крови на резус-фактор, беременных с резус-отрицательной кровью ставят на учет и не рекомендуют прерывать первую беременность.



Гемоглобин и его функция в организмеВсем известно, что если понижен гемоглобин - это плохо, это значит, что человек страдает малокровием или анемией. А если наоборот, гемоглобин выше нормы - хорошо это или плохо? Стоит ли человеку беспокоиться, если у него повышен гемоглобин? Оказывается, все не так просто: нужно обследоваться и только тогда можно узнать, есть ли у вас какое-то заболевание или это один из вариантов нормы.


Высокий гемоглобин - плохо или хорошо?


Гемоглобин - это сложный белок в составе эритроцитов, который осуществляет перенос кислорода от легких к тканям и участвует в переносе углекислого газа от тканей в органы дыхания. В состав гемоглобина входит простой белок (глобин - 96%) и железосодержащая небелковая группа (гемм - 4%). При недостатке гемоглобина (а, значит, и кислорода) нарушаются обменные процессы в клетках тканей и органов. В норме гемоглобина в крови мужчин больше, чем в организме женщин (135-160 и 120-140 грамм на литр крови соответственно).


При некоторых заболеваниях количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина не всегда изменяются параллельно. Есть заболевания, при которых уменьшается количество эритроцитов, но повышается содержание в них гемоглобина. А есть такие, при которых одновременно увеличивается как число эритроцитов, так и гемоглобина.


Повышенное количество гемоглобина как вариант нормы


Повышенное содержание гемоглобина в крови характерно для жителей высокогорных районов и альпинистов. Это реакция компенсации - организм так приспосабливается к недостаточному количеству кислорода, содержащегося в воздухе.


Некоторое повышение гемоглобина может происходить после физической нагрузки или прогулки на свежем воздухе.


Пернициозная анемия


Одной из причин повышения количества гемоглобина в крови может быть недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты. Примером такого заболевания является пернициозная или злокачественная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера).


Пернициозная анемия может возникнуть на фоне семейной предрасположенности, при наличии заболевания желудка (атрофический гастрит - истончение слизистой желудка и уменьшение его секреторной способности) в сочетании с аутоиммунными (сбой иммунитета - выработка антител к собственным клеткам, в частности, с клетками слизистой оболочки желудка) процессами. Все это снижает возможность всасывания витамина В12. Особенно чувствительны к дефициту витамина В12 костный мозг и ткани нервной системы.


При пернициозной анемии у человека появляется повышенная утомляемость, сонливость, потеря аппетита, часто бывают боли во рту или в языке, неприятные ощущения (мурашки) в руках и ногах. Человек худеет, нарушается походка, могут возникнуть также нарушения зрения, и нарушения со стороны мочеполовых органов.


При обследовании обычно обнаруживают ярко-красный «лакированный» язык, бледность кожи, небольшая желтушность склер и ряд неврологических симптомов. При лабораторном исследовании обнаруживается пониженное количество измененных эритроцитов (клеток красной крови) при повышенном содержании в них гемоглобина.


Лечение пернициозной анемии проводится витамином В12. При правильном и своевременном лечении прогноз благоприятен. Но признаки поражения нервной системы могут сохраняться, если лечение пациента было начато позже, чем через полгода после начала заболевания.



Что такое инсульт, его виды и причины возникновенияЗаболевания кровеносных сосудов занимают лидирующее место среди причин смертности в современном мире. Инсульт – это одно из самых тяжелых заболеваний кровеносных сосудов, поэтому стоит знать все его признаки для того, чтобы обратить на них внимание и своевременно обратиться за медицинской помощью.


Инсульт – симптомы заболевания: их должен знать каждый


Инсульт – это острое заболевание, которое характеризуется внезапным нарушением кровоснабжения тех или иных участков головного мозга. По механизму возникновения нарушения кровообращения все инсульты делятся на геморрагические и ишемические.


Ишемический инсульт – это результат сужения или закупорки тромбом кровеносного сосуда, подходящего к головному мозгу. В результате ткань головного мозга внезапно лишается поступления кислорода и питательных веществ и клетки ее начинают отмирать. Чаще всего ишемические инсульты случаются на фоне атеросклероза сосудов головного мозга.


Причиной геморрагического инсульта является разрыв кровеносного сосуда. При этом кровь вытекает из поврежденного сосуда и нарушает работу отдельных участков головного мозга. Геморрагический инсульт всегда протекает тяжелее ишемического и случается обычно при высоком артериальном давлении.


Признаки геморрагического инсульта


Геморрагический инсульт чаще развивается в пожилом возрасте, примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Но в последние годы геморрагический инсульт заметно «помолодел» и уже не является редкостью в возрасте до 40 лет. Возникает он чаще среди дня и связан с переутомлением или эмоциональными всплесками. Иногда инсульту предшествуют приливы крови к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете.


Начальные признаки геморрагического инсульта: внезапная головная боль, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, учащенный или, напротив, редкий сердечный ритм, гемиплегия (полная потеря движений или паралич в одной половине тела) или гемипарез (неполный паралич одной половины тела).


Глубина нарушения сознания может быть разной, она зависит от степени отека головного мозга. При развитии комы сознание полностью утрачивается, реакция на раздражения отсутствует, глаза закрыты, рот полуоткрыт, лицо покрасневшее, губы с синюшным оттенком. Часто отмечается видная на глаз пульсация сосудов на шее, дыхание хриплое, с периодическим замиранием на несколько секунд, с затрудненным вдохом или выдохом. Кожа холодная, пульс замедленный, артериальное давление чаще повышенное, зрачок на стороне кровоизлияния часто расширен. На стороне туловища, противоположной очагу поражения в головном мозге (нервные пути делают перекрест и идут к противоположной стороне тела) часто обнаруживаются признаки параличей: стопа повернута кнаружи, поднятая рука падает, как плеть. Нередко развиваются расстройства глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание. Если произошло обширное кровоизлияние, то могут появиться расстройства дыхания и сердечной деятельности. Эти признаки могут появиться как сразу, так и через некоторое время.


При менее глубоком нарушении сознания, сопоре (это состояние сознания называется еще спячкой, при нем больного сильным раздражением кратковременно можно привести в сознание), больной обычно лежит с закрытыми глазами, на вопросы не отвечает или отвечает очень кратко. Иногда у такого больного может появиться ознобообразное дрожание всего тела, высокая температура, потливость, нарастающие по мере углубления расстройства сознания.


Еще менее глубокое нарушение сознания – оглушение – характеризуется тревогой, беспокойством, двигательным возбуждением в сочетании с замедленностью реакции, автоматизированными движениями в здоровых конечностях. Выполнение сложных действий не удается.


Выделяют несколько форм развития геморрагического инсульта: острейшую (все симптомы развиваются за несколько минут), острую (начинается внезапно и состояние больного ухудшается в течение нескольких часов) и подострую (симптомы заболевания медленно нарастают или острое начало сменяется улучшением, потом снова ухудшением и так далее).


У лиц пожилого и старческого возраста кровоизлияния протекают менее бурно, чем у молодых, часто не сопровождаясь нарушением сознания.



Низкий гемоглобин Низкий гемоглобин был постоянным спутником человечества - следствием кровопотерь в родах и многочисленных войнах, глистных инвазий и других опасностей, подстерегающих человека на каждом шагу. Лучшие умы думали над тем, как помочь таким людям. Проблема была решена только в ХIХ веке, но некоторые свойства гемоглобина еще продолжают изучаться.


Что такое гемоглобин


Кровь человека состоит из жидкой части (плазмы) и клеток. Все клетки крови делятся на красные (эритроциты) и белые (лейкоциты) кровяные тельца. У них разные функции. Основная функция лейкоцитов - защищать наш организм от вредных воздействий извне (иммунитет), а эритроцитов - приносить к клеткам тканей кислород, без которого ткани не могут существовать.


Как же эритроциты переносят кислород в ткани? Для этого в них есть специальный дыхательный пигмент (железосодержащий белок) - гемоглобин. В его структуру входит ион железа и именно соединение кислорода с железом окрашивает кровь в красный цвет. Протекая по артериям через легкие, железо захватывает кислород и переносит его в самые отдаленные уголки нашего тела. Там гемоглобин отдает кислород, частично забирает углекислый газ и уже по венам несет его обратно к легким, чтобы отдать его и обогатиться новой порцией кислорода.


Нормальным считается содержание гемоглобина в крови человека у мужчин 130-170 г/л, у женщин 120-150 г/л.


Что бывает, если гемоглобина мало


Если гемоглобина мало, то начинают страдать все органы и ткани, так как ощущают дефицит кислорода. Такое состояние называется железодефицитной анемией или малокровием.


Признаки анемии: слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки, головная боль, сонливость. При железодефицитной анемии может появиться сухость кожи, трещины на губах, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса, пристрастие к особым запахам, резкая мышечная слабость (из-за нее может быть даже недержание мочи, так как не срабатывают мышцы мочевого пузыря).


Почему может возникнуть железодефицитная анемия


Причиной железодефицитной анемии могут быть часто повторяющиеся кровотечения. Например, раньше женщины часто рожали, теряя при этом много крови. Различные дисфункциональные маточные кровотечения, например, на фоне гормональной перестройки в молодом возрасте или во время климакса также могут стать причиной железодефицитной анемии.


Другая причина такой анемии - неправильное питание. Эта причина особенно актуальна в наше время - время всевозможных диет для похудения. Причина заключается в том, что железо в нашем организме усваивается в основном из животных белков. А, например, яблоко, которое содержит много железа, не отдаст его человеку, поэтому есть яблоки при железодефицитной анемии с целью восполнения железа бесполезно. Но у яблок много других достоинств - они содержат витамины и минералы, которые участвуют в обмене веществ и способствуют усвоению того же железа из других продуктов.


Наконец, причиной железодефицитной анемии может быть нарушение всасывания железа в кишечнике. Такое состояние может возникнуть при хроническом воспалении тонкой кишки (хроническом энтерите) или после операции удаления части кишечника.


Так что же нужно делать для восстановления гемоглобина


Пополнять железо нужно животными белками: мясом, рыбой, яйцами. Но есть только белки очень опасно, так как почки, которые выводят из организма продукты распада белков, могут не выдержать такой нагрузки. Поэтому белки необходимо сочетать с углеводами, но не с легкоусвояемыми (слабостями и сдобой), а с углеводами, которые содержатся в овощах и фруктах - там много грубых углеводов - клетчатки, которая очищает кишечник. Только такая диета поможет восполнить дефицит железа в организме.


Но иногда процесс заходит настолько далеко, что одной диеты бывает мало и тогда железо назначают внутрь в виде таблеток или вводят непосредственно в кровь в виде инъекций.


Что бывает, если гемоглобин попадает в плазму крови


Бывают такие состояния, при которых эритроциты разрушаются и большое количество гемоглобина попадает в плазму крови. Это называется гемолизом. Эритроциты могут разрушаться при переливании несовместимой крови, при резус-конфликтах у беременных женщин (несовместимость крови матери и плода), при аутоиммунных процессах, когда нарушения в иммунитете приводят к тому, что эритроциты принимаются за «врагов» и уничтожаются, и некоторых других состояниях. При этом гемоглобин утрачивает свою функцию доставки кислорода тканям, ткани страдают от недостатка кислорода, а продукты распада гемоглобина «засоряют» организм, особенно органы, которые выводят токсические продукты из организма - почки и печень. А так как почки и печень утрачивают свою функцию, то начинается отравление организма продуктами собственного обмена веществ. Это очень тяжелые состояния, которые требуют немедленных реанимационных мероприятий.


Есть и особый вид наследственной гемолитической анемии, которая была названа серповидно-клеточной из-за формы эритроцитов. Было установлено, что такая анемия часто встречается у американских негров и передается по наследству. Причиной ее являются генетические изменения эритроцитов, тесно связанные с состоянием и природой гемоглобина. Тот, кто имеет серповидную форму эритроцитов, не болеет малярией, что было очень значимо для той местности в Африке, откуда происходили больные люди.


Гемоглобин - жизненно необходимый элемент, изучение которого продолжается и сегодня.





Мое женское здоровье © 2012-2017 Все права защищены. Копирование материалов разрешено при условии установки активной ссылки на "http://mywomanhealth.ru/". Мое женское здоровье


Яндекс.Метрика